dyscalcémie Flashcards

1
Q

Le calcium est majoritairement contenu dans:

A

os (le compartiment osseux)

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2
Q

La calcémie normale est comprise entre:

A

2,20 et 2,60 mmol/L

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3
Q

L’hypercalcémie est un problème clinique fréquent. Elle est évoquée quand la calcémie:

A

supérieure à 2,60 mmol/L.

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4
Q

la difference entre hypercalcémie vraie et fausses hypercalcémies :

A

vraie :élévation du calcium ionisé (la seule
variable régulée).
fausse :par augmentation de la fraction liée aux protéines

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5
Q

la fraction du calcium liée a albumine est :

A

plus de 40% du calcium sérique est lié aux protéines

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6
Q

le retentissement de l’hyperalb sur la calcémie :

A

pseudohypercalcémie :Une hyperalbuminémie, par déshydratation conduit ainsi à une augmentation du calcium total, alors que le calcium ionisé reste normal

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7
Q

la formule de la calcémie corrigée:

A

= (40-albuminémie) × 0,025 + Ca total mesuré.

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8
Q

Le bilan d’une hypercalcémie doit donc toujours comporter :

A

1.un dosage du calcium
ionisé.
2.un dosage d’albuminémie.

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9
Q

L’expression clinique des hypercalcémies (est très variable) par quoi:

A

1.(10% sont asymptoma-
tiques)
2.Elle dépend de la sévérité de l’hypercalcémie et de sa vitesse d’installation.

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10
Q

L’hypercalcémie sévère ou d’installation rapide s’accompagne de :

A

1.signes généraux
(fatigue, anorexie)
2.troubles digestifs (douleurs abdominales, constipation)
3.manifestations neuropsychiques (troubles de la mémoire, dépression ou anxiété).

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11
Q

les signes de hypercalcémie aigue :

A
  1. Troubles digestifs
  2. Troubles neuropsychiques
  3. Troubles cardio-vasculaires aigus
    4.4. Déshydratation d’origine rénale
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12
Q

les troubles digestifs représenter par :

A

1.Anorexie
2.nausées et vomissements
3. sont fréquents lorsque la calcémie est > 3 mmol/L.
4.Rares poussées de pancréatite aiguë,

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13
Q

Troubles neuropsychiques se présentent par :

A

1.Asthénie
2.déficits cognitifs(Confusion)
3.troubles de l’humeur(épisodes hallucinatoires ou psychotiques)
4.coma si hypercalcémie sévère.

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14
Q

Troubles cardio-vasculaires aigus sont :hepercalcemie

A

1.Hypertension artérielle.
2.Diminution de l’espace QT. 3.Tachycardie sinusale
4.troubles du rythme ventriculaire.

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15
Q

Déshydratation d’origine rénale se manifeste par :

A

1.Polyuro-polydipsie par diabète insipide néphrogénique (perte de l’expression des
aquaporines 2).
2.Diminution de la réabsorption tubulaire de sodium dans l’anse de Henlé (inhibition du co-transporteur Na/K/2Cl). La déshydratation extracellulaire entretient l’hyper-
calcémie en augmentant la réabsorption tubulaire de calcium.
3.IRA fonctionnelle parfois aggravée par la diminution des apports secondaires aux troubles de la conscience.

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16
Q

les signes cliniques de hypercalcémie chronique sont :

A

1.Lithiases rénales: d’hyperparathyroïdie primaire ou d’hyper-calcémie prolongée.
2.IRC: hypercalciurie prolongée avec dépôts tubulo-interstitiels de calcium (néphrocalcinose).
3.Troubles cardio-vasculaires : dépôts calciques dans les artères coronaires, les valves
et les fibres myocardiques.

17
Q

La calcémie est régulée par deux hormones qui sont :

A

1.l’hormone parathyroïdienne (PTH)
2.la vitamine D.

18
Q

quel est le mécanisme de ces 2 hormones :

A

contrôlent:
1.l’absorption digestive du calcium.
2.la formation osseuse
3.l’excrétion rénale.
+Des récepteurs sensibles au calcium sont présents sur les cellules parathyroïdiennes et rénales.

19
Q

Les deux sources principales du calcium
sanguin sont :

A

1.le tube digestif
2. l’os.

20
Q

Devant une hypercalcémie vraie, les deux diagnostics principaux à évoquer d’emblée sont :

A

1.L’hyperparathyroïdie primaire.
2.Les maladies cancéreuses(solides ou hemopathies malignes )

21
Q

10 à 20%
des patients cancéreux auront au cours de l’évolution de leur maladie au moins
un épisode d’hypercalcémie?

22
Q

Le diagnostic de l’hypercalcémie s’appuie sur quelques examens biologiques
simples:

A

1.calcium total
2.albuminémie.
3.calcium ionisé.
4.phosphate sérique.
5.PTH plasmatique .
6.vitamine D (25 OH vitamine D) et calcitriolémie (1,25 OH vitamine D).
7.Electrophorèse des protides.
8.calciurie à jeun et des 24 h.

23
Q

Un ECG sera toujours réalisé devant :

A

une hypercalcémie sévère (> 3 mmol/L) pour évaluer le retentissement cardiaque.

24
Q

hypercalcémie pour déterminer le mécanisme repose d’abord sur :

A

le dosage de la PTH.

25
L’hypercalcémie d’origine parathyroïdienne s'accompagne de :
d’une concentration élevée ou « anorma-lement normale » de PTH,
26
les hypercalcémies indépendantes de la PTH s’accompagnent d’une:
PTH basse
27
La réponse physiologique à une hypercalcémie est :
la freination de la sécrétion de PTH.
28
Principales causes d’hypercalcémie :
1.L’hyperparathyroïdie primaire 2.Les hypercalcémies d’origine osseuse. 3.Hypervitaminose D. 4.Autres causes: a. diurétiques thiazidiques b. prise excessive de calcium PO (syndrome des buveurs de lait). c. l’acromégalie.
29
la conséquence de l’hyperparathyroïdie primaire, l’augmentation primitive de la sécrétion de PTH :
1.hypercalcémie 2.une hypophosphatémie (Pi < 0,84 mmol/L) 3.une hypercalcitriolémie 4.une hypercalciurie .
30
les étiologies de hyperPTH primaire sont:
1.80% des cas un adénome simple. 2.15% une hyperplasie des quatre glandes. 3.Le carcinome parathyroïdien (forme maligne d’hyperPTH I ) est exceptionnel (< 1%) +s’accompagne d’une hypercalcémie sévère (> 3,5 mmol/L) mal tolérée.
31
Le diagnostic positif de hyperPTH I est :
biologique : 1.hypercalcémie 2. PTH élevée ou normale.
32
l'intérêt de L’échographie parathyroïdienne et la scintigraphie parathyroïdienne au sesta-MIBI :
1.n’ont pas d’intérêt diagnostique 2.localiser l’adénome parmi les 4 glandes. 3.un intérêt pré-opératoire.
33
L’adénome parathyroïdien:
1.la femme après 40 ans. 2.se révéler diversement par une lithiase urinaire(20% cas) 3.des signes osseux (perte minérale osseuse, ostéite fibrokystique). 4.chondrocalcinose. 5.douleurs osseuses. 6.asymptomatique (80%) 7.la conséquence d’une prise chronique de lithium (adénome ou hyperplasie).
34
En cas d’hyperplasie, il faut rechercher:
atteinte endocrinienne multiple (Néoplasie endocrinienne multiple ou NEM).
35
contexte d’insuffisance rénale chronique:
L’hyperPTH secondaire ne s’accompagne pas d’hypercalcémie, mais elle peut être très prolongée et s’autonomiser par hyperplasie et microadénomes on parle à ce stade d’hyperparathyroidie tertiaire.
36
Les hypercalcémies d’origine osseuse sont :
1.hypercalcémies une augmentation de la résorption osseuse. 2. La calciurie est élevée 3. la PTH basse.