drogas antifúngicas Flashcards

1
Q

la penicilina proviene del hongo (…)

A

penicillium chrysogenum

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2
Q

la griseofulvina proviene del hongo (…)

A

penicilium griseofulvum

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3
Q

la anidulafungina proviene del hongo (…)

A

aspergillus nidulans

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4
Q

las familias de las drogas antifúngicas son (…)

A
  • polienos
  • azoles
  • alilaminas
  • nucleótidos
  • grisanos
  • equinocandinas
  • misceláneos
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5
Q

los mecanismos de acción de las drogas antifúngicas son (…)

A
  • membrana celular
  • síntesis de ADN y ARN
  • división nuclear
  • pared celular
  • múltiples aspectos del metabolismo celular
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6
Q

las drogas antifúngicas que actúan en la pared celular son (…)

A

equinocandinas

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7
Q

las drogas antifúngicas que actúan en la membrana celular son (…)

A
  • polienos
  • azoles
  • alilaminas
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8
Q

las drogas antifúngicas que actúan en el material genético son (…)

A
  • nucleótidos
  • grisanos
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9
Q

las drogas antifúngicas que actúan en múltiples aspectos del metabolismo celular son (…)

A

ciclopiroxolamina

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10
Q

la resistencia que presentan los hongos hacia los antifíngicos se clasifica en (…)

A
  • intrínseca
  • primaria
  • secundaria
  • clínica
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11
Q

la resistencia (…) es la que presentan todas las cepas de una misma especie de un hongo y no tiene relación con la exposición al antifúngico

A

intrínseca

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12
Q

candida krusei es resistente intrínsecamente a (…)

A

fluconazol

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13
Q

cryptococcus es resistente intrínsecamente a (…)

A

equinocandinas

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14
Q

aspegillus terreus, scedosporium y dematiáceos son resistentes intrínsecamente a (…)

A

anfotericina B

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15
Q

la resistencia (…) es cuando aparecen, de forma espontánea, cepas resistentes e una especie que normalmente es sensible a un antifúngico, pero sin tener contacto previo con dicho fármaco

A

primaria

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16
Q

candida albicans y cryptococcus son resistentes primariamente a (…)

A

5-fluorocitosina

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17
Q

la resistencia (…) o (…) es la que se desarrolla después de la exposición al antifúngico, que se manifiesta de forma estable o transitoria

A

la resistencia secundaria o adquirida es la que se desarrolla después de la exposición al antifúngico, que se manifiesta de forma estable o transitoria

18
Q

la resistencia primaria es (…) en hongos

A

poco

19
Q

la resistencia secundaria es (…) en hongos

A

muy

20
Q

un hongos es resistente a un antifúngico cuando (…)

A

continúa creciendo y produciendo sintomatología a pesar de que la concentración de la droga es máxima en el lugar de la infección

21
Q

la resistencia (…) se manifiesta fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos

A

clínica

22
Q

los mecanismos de resistencia de los hongos hacia los antifúngicos son (…)

A
  • impermeabilidad
  • bombas de eflujo
  • cambios en la interacción fármaco-diana
  • bypass metabólico
23
Q

(…) es un mecanismo fúngico de resistencia que se define como la incapacidad del fármaco para alcanzar la diana dentro de la célula

A

impermeabilidad

24
Q

(…) es un mecanismo fúngico de resistencia en el cual el fármaco es eliminado del interior de la célula por un aumento de la expresión de bombas de eliminación activa

A

bombas de eflujo

25
Q

los transportadores involucrados en el mecanismo fúngico de resistencia por bombas de eflujo son del tipo (…)

A
  • ABC
  • MFS
26
Q

los cambios en la interacción fármaco-diana que proporcionan un mecanismo fúngico de resistencia son (…)

A
  • hiperproducción de la diana (aumento del número de copias de los genes)
  • mutación del sitio diana
27
Q

(…) es un mecanismo fúngico de resistencia en el que existen vías metabólicas secundarias donde la enzima diana no interviene

A

bypass metabólico

28
Q

bypass metabólico es un mecanismo fúngico de resistencia que es exclusivamente de (…)

A

aspergillus

29
Q

equinocandinas inhiben la enzima (…) que interviene en la vía de síntesis de la (…)

A

equinocandinas inhiben la enzima beta-1-3 glucano sintetasa que interviene en la vía de síntesis de la pared celular

30
Q

la resistencia (…) a las equinocandinas es generada por mutaciones en el gen que condifica para la enzima (…)

A

la resistencia secundaria a las equinocandinas es generada por mutaciones en el gen que condifica para la enzima beta-1-3-glucano

31
Q

los azoles actúan sobre la enzima (…), inhibiendo la síntesis de (…) presente en (…) del hongo

A

los azoles actúan sobre la enzima lanosterol demetilasa, inhibiendo la síntesis de ergosterol presente en la membrana plasmática del hongo

32
Q

la resistencia (…) a los azoles se da por (…)

A

la resistencia secundaria a los azoles se da por hiperexpresión de bombas de eflujo

33
Q

las resistencias (…) a los azoles se dan por (…)

A

las resistencias íntrinseca, primaria o secundaria a los azoles se dan por mutaciones en el gen que codifica para la enzima lanosterol demetilasa

34
Q

los polienos forman agregados (…) que extraen (…) de las membranas plasmáticas de las células fúngicas, así actuando como (…) fungicida

A

los polienos forman agregados extramembranosos que extraen ergosterol de las membranas plasmáticas de las células fúngicas, así actuando como una esponja de esterol fungicida

35
Q

terbinafine (alilamina) inhibe la enzima (…) y por lo tanto la síntesis de (…), esto provoca (…) por aumento de (…) de la membrana plasmática

A

terbinafine (alilamina) inhibe la enzima escualeno epoxidasa y por lo tanto la síntesis de ergosterol, esto provoca la muerte celular por aumento de la permeabilidad de la membrana plasmática

36
Q

la resistencia al terbinafine (alilamina) es producida por (…)

A

mutaciones en el gen que codifica para la enzima escualeno epoxidasa

37
Q

los protocolos de las pruebas de sensibilidad son (…)

A
  • CLSI
  • EUCAST

hay diferencias metodológicas y de puntos de corte

38
Q

en la prueba de sensibilidad de las levaduras como (…) se utiliza la metodología (…) con (…) y correlación clínica (…)

A

en la prueba de sensibilidad de las levaduras como candida y cryptococcus se utiliza la metodología CIM (microdilución en caldo) con puntos de corte y correlación clínica positiva

39
Q

en la prueba de sensibilidad de los hongos filamentosos como (…) se utiliza la metodología (…) sin (…) y con correlación clínica (…)

A

en la prueba de sensibilidad de los hongos filamentosos como aspergillus, fusarium, rhizopus y pseudalescheria se utiliza la metodología CIM (microdilución) sin punto de corte y con correlación clínica negativa

40
Q

se utiliza las pruebas de sensibilidad cuando (…)

A
  • en cepas de enfermos con fracaso terapéutico (resistencia secundaria o clínica)
  • en pacientes que recibieron profilaxis antifúngica previa
  • en cepas de especies poco frecuentes
  • estudios epidemiológicos dentro de una institución
41
Q

con las técnicas in vitro detectamos la resistencia (…), pero necesitamos conocer la resistencia (…), es decir, in vivo

A

con las técnicas in vitro detectamos la resistencia microbiológica, pero necesitamos conocer la resistencia clínica, es decir, in vivo

42
Q

la susceptibilidad in vitro (…) predice el éxito del tratamiento

A

no siempre

y no siempre la resistencia in vitro se asocia a falla en el tratamiento