drogas antifúngicas Flashcards

1
Q

la penicilina proviene del hongo (…)

A

penicillium chrysogenum

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2
Q

la griseofulvina proviene del hongo (…)

A

penicilium griseofulvum

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3
Q

la anidulafungina proviene del hongo (…)

A

aspergillus nidulans

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4
Q

las familias de las drogas antifúngicas son (…)

A
  • polienos
  • azoles
  • alilaminas
  • nucleótidos
  • grisanos
  • equinocandinas
  • misceláneos
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5
Q

los mecanismos de acción de las drogas antifúngicas son (…)

A
  • membrana celular
  • síntesis de ADN y ARN
  • división nuclear
  • pared celular
  • múltiples aspectos del metabolismo celular
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6
Q

las drogas antifúngicas que actúan en la pared celular son (…)

A

equinocandinas

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7
Q

las drogas antifúngicas que actúan en la membrana celular son (…)

A
  • polienos
  • azoles
  • alilaminas
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8
Q

las drogas antifúngicas que actúan en el material genético son (…)

A
  • nucleótidos
  • grisanos
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9
Q

las drogas antifúngicas que actúan en múltiples aspectos del metabolismo celular son (…)

A

ciclopiroxolamina

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10
Q

la resistencia que presentan los hongos hacia los antifíngicos se clasifica en (…)

A
  • intrínseca
  • primaria
  • secundaria
  • clínica
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11
Q

la resistencia (…) es la que presentan todas las cepas de una misma especie de un hongo y no tiene relación con la exposición al antifúngico

A

intrínseca

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12
Q

candida krusei es resistente intrínsecamente a (…)

A

fluconazol

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13
Q

cryptococcus es resistente intrínsecamente a (…)

A

equinocandinas

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14
Q

aspegillus terreus, scedosporium y dematiáceos son resistentes intrínsecamente a (…)

A

anfotericina B

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15
Q

la resistencia (…) es cuando aparecen, de forma espontánea, cepas resistentes e una especie que normalmente es sensible a un antifúngico, pero sin tener contacto previo con dicho fármaco

A

primaria

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16
Q

candida albicans y cryptococcus son resistentes primariamente a (…)

A

5-fluorocitosina

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17
Q

la resistencia (…) o (…) es la que se desarrolla después de la exposición al antifúngico, que se manifiesta de forma estable o transitoria

A

la resistencia secundaria o adquirida es la que se desarrolla después de la exposición al antifúngico, que se manifiesta de forma estable o transitoria

18
Q

la resistencia primaria es (…) en hongos

19
Q

la resistencia secundaria es (…) en hongos

20
Q

un hongos es resistente a un antifúngico cuando (…)

A

continúa creciendo y produciendo sintomatología a pesar de que la concentración de la droga es máxima en el lugar de la infección

21
Q

la resistencia (…) se manifiesta fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos

22
Q

los mecanismos de resistencia de los hongos hacia los antifúngicos son (…)

A
  • impermeabilidad
  • bombas de eflujo
  • cambios en la interacción fármaco-diana
  • bypass metabólico
23
Q

(…) es un mecanismo fúngico de resistencia que se define como la incapacidad del fármaco para alcanzar la diana dentro de la célula

A

impermeabilidad

24
Q

(…) es un mecanismo fúngico de resistencia en el cual el fármaco es eliminado del interior de la célula por un aumento de la expresión de bombas de eliminación activa

A

bombas de eflujo

25
los transportadores involucrados en el mecanismo fúngico de resistencia por bombas de eflujo son del tipo (...)
* ABC * MFS
26
los cambios en la interacción fármaco-diana que proporcionan un mecanismo fúngico de resistencia son (...)
* hiperproducción de la diana (aumento del número de copias de los genes) * mutación del sitio diana
27
(...) es un mecanismo fúngico de resistencia en el que existen vías metabólicas secundarias donde la enzima diana no interviene
bypass metabólico
28
bypass metabólico es un mecanismo fúngico de resistencia que es exclusivamente de (...)
aspergillus
29
equinocandinas inhiben la enzima (...) que interviene en la vía de síntesis de la (...)
equinocandinas inhiben la enzima **beta-1-3 glucano sintetasa** que interviene en la vía de síntesis de la **pared celular**
30
la resistencia (...) a las equinocandinas es generada por mutaciones en el gen que condifica para la enzima (...)
la resistencia **secundaria** a las equinocandinas es generada por mutaciones en el gen que condifica para la enzima **beta-1-3-glucano**
31
los azoles actúan sobre la enzima (...), inhibiendo la síntesis de (...) presente en (...) del hongo
los azoles actúan sobre la enzima **lanosterol demetilasa**, inhibiendo la síntesis de **ergosterol** presente en **la membrana plasmática** del hongo
32
la resistencia (...) a los azoles se da por (...)
la resistencia **secundaria** a los azoles se da por **hiperexpresión de bombas de eflujo**
33
las resistencias (...) a los azoles se dan por (...)
las resistencias **íntrinseca, primaria o secundaria** a los azoles se dan por **mutaciones en el gen que codifica para la enzima lanosterol demetilasa**
34
los polienos forman agregados (...) que extraen (...) de las membranas plasmáticas de las células fúngicas, así actuando como (...) fungicida
los polienos forman agregados **extramembranosos** que extraen **ergosterol** de las membranas plasmáticas de las células fúngicas, así actuando como **una esponja de esterol** fungicida
35
terbinafine (alilamina) inhibe la enzima (...) y por lo tanto la síntesis de (...), esto provoca (...) por aumento de (...) de la membrana plasmática
terbinafine (alilamina) inhibe la enzima **escualeno epoxidasa** y por lo tanto la síntesis de **ergosterol**, esto provoca **la muerte celular** por aumento de **la permeabilidad** de la membrana plasmática
36
la resistencia al terbinafine (alilamina) es producida por (...)
mutaciones en el gen que codifica para la enzima escualeno epoxidasa
37
los protocolos de las pruebas de sensibilidad son (...)
* CLSI * EUCAST ## Footnote hay diferencias metodológicas y de puntos de corte
38
en la prueba de sensibilidad de las levaduras como (...) se utiliza la metodología (...) con (...) y correlación clínica (...)
en la prueba de sensibilidad de las levaduras como **candida y cryptococcus** se utiliza la metodología **CIM (microdilución en caldo)** con **puntos de corte** y correlación clínica **positiva**
39
en la prueba de sensibilidad de los hongos filamentosos como (...) se utiliza la metodología (...) sin (...) y con correlación clínica (...)
en la prueba de sensibilidad de los hongos filamentosos como **aspergillus, fusarium, rhizopus y pseudalescheria** se utiliza la metodología **CIM (microdilución)** sin **punto de corte** y con correlación clínica **negativa**
40
se utiliza las pruebas de sensibilidad cuando (...)
* en cepas de enfermos con fracaso terapéutico (resistencia secundaria o clínica) * en pacientes que recibieron profilaxis antifúngica previa * en cepas de especies poco frecuentes * estudios epidemiológicos dentro de una institución
41
con las técnicas in vitro detectamos la resistencia (...), pero necesitamos conocer la resistencia (...), es decir, in vivo
con las técnicas in vitro detectamos la resistencia **microbiológica**, pero necesitamos conocer la resistencia **clínica**, es decir, in vivo
42
la susceptibilidad in vitro (...) predice el éxito del tratamiento
no siempre ## Footnote y no siempre la resistencia in vitro se asocia a falla en el tratamiento