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Nefrologia > DRC > Flashcards

DRC Flashcards

1
Q

Estadiamento de doença renal crônica

A

0) RFG > 90 ml/min/1,73m² com fatores de risco para DRC
1) RFG ≥ 90 ml/min/1,73m² com dano renal (imagem/EAS)
2) RFG 60-89 ml/min/1,73m²
3a) RFG 45-59 ml/min/1,73m²
3b) RFG 30-44 ml/min/1,73m²
4) RFG 15-29 ml/min/1,73m²
5) RFG < 15 ml/min/1,73m²

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2
Q

Definição de insuficiência renal crônica

A

Diminuição progressiva e irreversível do número de néfrons. Geralmente corresponde a estágios 3 a 5.

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3
Q

Definição de end-stage renal disease

A

Síndrome urêmica

Estágio 5 da DRC

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4
Q

Fatores de risco para doença renal crônica

(9)

A

HAS

DM

doença auto-imune

cor negra

história familias de DRC

IRA prévia

proteinúria

sedimento urinário anormal

anormalidades estruturais do TGU

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5
Q

Gene APOL1

A

Certos alelos, encotrados em poppulações do oeste da África, predispõem a algumas etiologias de DRC (ex: GESF) e protegem contra patógenos tropicais.

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6
Q

Parâmetros levados em conta na estimativa do RFG pelo MDRD

A

Creatinina plasmática

Idade

Sexo

Cor

Obs: não leva em conta o peso

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7
Q

Equação de Cockroft-Gault

A

[(140-idade).peso] / [72.creatinina plasmática]

Multiplicar por 0,85 para mulheres

Obs: creatinina plasmática em mg/dl

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8
Q

Parâmetros utilizados na estimativa do RFG pelo CKD-EPI (creatinina)

A

Sexo

Cor

Idade

Creatinina plasmática

Obs: não leva em conta o peso

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9
Q

Valor do RFG a partir do qual o MDRD superestima o RFG em idosos

A

60 ml/min/1,73m²

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10
Q

Valor do pico e taxa de declínio normais do RFG

A

Aproximadamente 120 ml/min/1,73m² na terceira década de vida

Declínio de 1 ml/min/1,73m² por ano

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11
Q

Exames para diagnosticar albuminúria

A

Urina de 24h

Spot urinário (razão albumina/creatinina)

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12
Q

Valores de albumina/creatinina que indicam lesão renal crônica

A

> 17 mg/g em homens

> 25 mg/g em mulheres

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13
Q

Sinais e sintomas de DRC nos estágios 1 e 2

A

Não há sinais e sintomas relacionados ao RFG.

Pode haver sinais e sintomas relacionados à doença renal de base (ex: edema na síndrome nefrótica; HAS secundária)

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14
Q

Principais complicações da DRC nos estágios 3 e 4

A

Anemia e cansaço

Hiporexia com desnutrição progressiva

Anormalidades Ca, P e hormônios reguladores (calcitriol, PTH e FGF-23)

Anormalidades Na, K, água e equilíbrio ácido-base

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15
Q

Principais etiologias de DRC

A

Glomerulopatia diabética

Nefropatia hipertensiva (glomerulopatia primária com hipertensão; doença renal vascular e isquêmica)

Doença do rim policístico autossômica dominante

Outras nefropatias císticas e tubulointersticiais

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16
Q

Alterações da uremia relacionadas a fluidos e eletrólitos

A

Expansão de volume

Hiponatremia

Hipercalemia

Hiperfosfatemia

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17
Q

Alterações ósseas da uremia

A

Osteíte fibrosa cística (hiperparatireoidismo secundário)

Doença adinâmica do osso (hemodiálise)

Osteomalácia (deficiência de vitamina D)

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18
Q

Alterações metabólicas da uremia

A

Resistência insulínica

Hiperuricemia

Desnutrição energético-protéica

Déficit de crescimento e desenvolvimento

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19
Q

Alterações do sistema reprodutor na uremia

A

Amenorréia

Infertilidade

Disfunção sexual

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20
Q

Tipo de amiloidose relacionada à uremia

A

Depósito de beta2-microglobulina

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21
Q

Alterações neuromusculares da uremia

A

Letargia

Distúrbios do sono

Cefaléia

Disfunção cognitiva

Irritabilidade muscular

Neuropatia periférica

Síndrome das pernas inquietas

Mioclonia (ex: asterixis*)

Convulsões

Coma

Câimbras musculares

Miopatia

Síndrome do desequilíbrio dialítico

*asterixis é um exemplo de mioclonia negativa

22
Q

Alterações cardiovasculares da uremia

A

HAS

ICC

Pericardite

Cardiomiopatia dilatada ou hipertófica

Aterosclerose acelerada

Hipotensão e arritmias (diálise)

Calcificação vascular

23
Q

Alterações dermatológicas da uremia

A

Palidez (anemia)

Hiperpigmentação

Prurido

Equimoses

Fibrose sistêmica nefrogênica (contrastes com gadolíneo)

Geada urêmica

24
Q

Alterações do lipidograma na uremia

A

Hipertrigliceridemia

Aumento de Lp(a)

Redução do HDL

25
Q

Alterações pulmonares da uremia

A

Edema pulmonar

Derrame pleural

Fibrose pulmonar e pleural também podem ocorrer

Obs: pulmão urêmico = edema peri-hilar bilateral

26
Q

Alterações do TGI na uremia

A

Anorexia

Náuseas e vômitos

Gastroenterite

Úlcera péptica

Sangramento

Ascite idiopática (diálise)

Peritonite (diálise)

27
Q

Alterações hematológicas da uremia

A

Anemia

Linfocitopenia

Diátese hemorrágica

Leucopenia

Trombocitopenia

28
Q

Diuréticos de escolha para DRC avançada (estágios 3 a 5)

A

Diuréticos de alça (furosemida, bumetanida, torsemida)

Doses geralmente mais altas

Pode-se usar em associação com metolazona

29
Q

Mecanismo de ação da metolazona

A

Inibe co-transportador Na/Cl (NCC)

“tiazídico-like”

30
Q

Causas de hipercalemia na DRC

A

Aumento da ingestão de K

CAtabolismo protéico

Hemólise

Hemorragia

Transfusão de hemácias armazenadas

Acidose metabólica

IECA, BRA, espironolactona, amilorida, eplerenona e triamterene

31
Q

Causas de DRC que cursam com hipercalemia precoce (antes do estágio 5), desproporcional à queda no RFG

A

Condições associadas a hipoaldosteronismo hiporreninêmico, como:

DM, uropatia obstrutiva, anemia falciforme, intoxicação por chumbo

Obs: pode haver acidose metabólica hiperclorêmica associada

32
Q

Causas de hipocalemia na DRC

A

Excesso de diuréticos

Baixa ingestão de K

Perdas TGI

Causas renais: Síndrome de Fanconi, Síndrome de Bartter, acidose tubular renal (tipos 1 e 2), outras doenças tubulointersticiais

Obs: Mesmo nessas condições, a tendência é de hipercalemia à medida que o RFG cai. Sempre reavaliar reposição e uso de poupadores de K.

33
Q

Mecanismo de acidose metabólica na DRC avançada

A
34
Q

Principais conseqüências da acidose metabólica na DRC

A

Aumenta o catabolismo protéico

Diminui a densidade óssea

Aumenta o ACTH (aumenta glico e mineralocorticóides)

Resistência a insulina

Redução da funcção tireoidiana

35
Q

Indicação de restrição hídrica na DRC

A

Apenas em caso de hiponatremia

36
Q

Conduta em caso de hipervolemia refratária a restrição de sal e uso de diuréticos na DRC

A

Terapia renal substitutiva

37
Q

Tratamento da hipercalemia na DRC

A

Restrição de K

Evitar fármacos poupadores de K (IECA, BRA)

Diuréticos caliuréticos

Resinas trocadoras de cátion (poliestirenosulfato de Ca ou de Na)

38
Q

Conduta em caso de hipercalemia refratária ao tratamento na DRC

A

Terapia renal substitutiva

39
Q

Quando repor bicarbonato em pacientes com DRC?

A

Quando bicarbonato sérico < 20-23 mmol/l

Obs: reposição geralmente por VO

40
Q

Por que repor bicarbonato em pacientes com DRC com acidose metabólica leve?

A

Para evitar o catabolismo protéico, que é visto mesmo em acidoses leves

41
Q

Principais doenças ósseas relacionadas a DRC com PTH normal ou baixo (baixo turnover ósseo)

A

Doença adinâmica do osso

Osteomalácia

42
Q

Mecanismo do hiperparatireoidismo secundário na DRC

A
  1. Declínio do RFG leva a redução da excreção (e retenção) de fosfato, o que estimula o crescimento das paratireóides e aumento do PTH
  2. Há redução dos níveis de cálcio ionizado (tanto por diminuição do calcitriol quanto por aumento do fosfato), o que também estimula a produção de PTH
  3. O calcitriol baixo também estimula diretamente a produção de PTH (calcitriol suprime transcrição do PTH)

Obs: começa a ocorrer a partir do estágio 3

43
Q

Em que estágio da DRC começa o processo que leva ao hiperparatireoidismo secundário?

A

Estágio 3 ( RFG < 60 ml/min/1,73m²)

44
Q

Efeito, mecanismo de ação e origem do FGF-23

A

Reduz níveis de fosfato

  1. aumenta excreção renal de fosfato
  2. estimula PTH
  3. diminui formação de calcitriol (reduz absorção de fósforo no TGI

Produzido por osteócitos

45
Q

Condição cardiovascular para a qual o FGF-23 é fator de risco independente em pacientes em diálise

A

HVE

Obs: também é fato de risco para morte

46
Q

Indicação para restrição de fosfato e uso de quelantes de fosfato em pacientes com DRC e fosfato sérico normal

A

Altos níveis de FGF-23

Effects of Dietary Phosphate Restriction and Phosphate Binders on FGF23 Levels in CKD.
Isakova T, Barchi-Chung A, Enfield G, Smith K, Vargas G, Houston J, Xie H, Wahl P, Schiavenato E, Dosch A, Gutiérrez OM, Diego J, Lenz O, Contreras G, Mendez A, Weiner RB, Wolf M.

47
Q

Doença óssea causada por hiperparatireoidismo (alto turnover ósseo) na DRC

A

Osteíte fibrosa cística

Obs: Doença óssea de Von Recklinghausen (não confundir com neurofibromatose tipo I)

48
Q

Lesões ósseas características da osteíte fibrosa cística

A

Tumores marrons (brown tumors)

49
Q

Clínica hiperparatireoidismo grave na DRC

A

Dor e fragilidade ósseas

Tumores marrons

Síndromes de compressão

Resistência a eritropoietina (fibrose medular)

Não relacionados aos ossos (PTH é considerado toxina urêmica): fraqueza muscular, fibrose do miocárdio e sintomas constitucionais inespecíficos.

50
Q

Causas de osteomalácia na DRC

A

Acúmulo de matriz óssea não-mineralizada, causado por vários processos, entre eles deficiência de vitamina D, acidose metabólica e deposição de alumínio (no passado).

51
Q
A

Nefrologia (2 decks)

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