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Nefrologia > Doença Renal Crônica > Flashcards

Doença Renal Crônica Flashcards

1
Q

Estadiamento de doença renal crônica

A

0) RFG > 90 ml/min/1,73m² com fatores de risco para DRC
1) RFG ≥ 90 ml/min/1,73m² com dano renal (imagem/EAS)
2) RFG 60-89 ml/min/1,73m²
3a) RFG 45-59 ml/min/1,73m²
3b) RFG 30-44 ml/min/1,73m²
4) RFG 15-29 ml/min/1,73m²
5) RFG < 15 ml/min/1,73m²

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2
Q

Definição de insuficiência renal crônica

A

Diminuição progressiva e irreversível do número de néfrons. Geralmente corresponde a estágios 3 a 5.

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3
Q

Definição de end-stage renal disease

A

Síndrome urêmica

Estágio 5 da DRC

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4
Q

Fatores de risco para doença renal crônica

9

A

HAS

DM

doença auto-imune

cor negra

história familiar de DRC

IRA prévia

proteinúria

sedimento urinário anormal

anormalidades estruturais do TGU

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5
Q

Gene APOL1

A

Certos alelos, encotrados em poppulações do oeste da África, predispõem a algumas etiologias de DRC (ex: GESF) e protegem contra patógenos tropicais.

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6
Q

Parâmetros levados em conta na estimativa do RFG pelo MDRD

A

Creatinina plasmática

Idade

Sexo

Cor

Obs: não leva em conta o peso

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7
Q

Equação de Cockroft-Gault

A

[(140-idade).peso] / [72.creatinina plasmática]

Multiplicar por 0,85 para mulheres

Obs: creatinina plasmática em mg/dl

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8
Q

Parâmetros utilizados na estimativa do RFG pelo CKD-EPI (creatinina)

A

Sexo

Cor

Idade

Creatinina plasmática

Obs: não leva em conta o peso

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9
Q

Valor do RFG a partir do qual o MDRD superestima o RFG em idosos

A

60 ml/min/1,73m²

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10
Q

Valor do pico e taxa de declínio normais do RFG

A

Aproximadamente 120 ml/min/1,73m² na terceira década de vida

Declínio de 1 ml/min/1,73m² por ano

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11
Q

Exames para diagnosticar albuminúria

A

Urina de 24h

Spot urinário (razão albumina/creatinina)

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12
Q

Valores de albumina/creatinina na urina que indicam lesão renal crônica

A

> 17 mg/g em homens

> 25 mg/g em mulheres

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13
Q

Sinais e sintomas de DRC nos estágios 1 e 2

A

Não há sinais e sintomas relacionados ao RFG.

Pode haver sinais e sintomas relacionados à doença renal de base (ex: edema na síndrome nefrótica; HAS secundária)

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14
Q

Principais complicações da DRC nos estágios 3 e 4

A

Anemia e cansaço

Hiporexia com desnutrição progressiva

Anormalidades Ca, P e hormônios reguladores (calcitriol, PTH e FGF-23)

Anormalidades Na, K, água e equilíbrio ácido-base

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15
Q

Principais etiologias de DRC

A

Glomerulopatia diabética

Nefropatia hipertensiva (glomerulopatia primária com hipertensão; doença renal vascular e isquêmica)

Doença do rim policístico autossômica dominante

Outras nefropatias císticas e tubulointersticiais

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16
Q

Alterações da uremia relacionadas a fluidos e eletrólitos

A

Expansão de volume

Hiponatremia

Hipercalemia

Hiperfosfatemia

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17
Q

Alterações ósseas da uremia

A

Osteíte fibrosa cística (hiperparatireoidismo secundário)

Doença adinâmica do osso (pode surgir com tratamento da DRC)

Osteomalácia (deficiência de vitamina D)

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18
Q

Alterações metabólicas da uremia

A

Resistência insulínica

Hiperuricemia

Desnutrição energético-protéica

Déficit de crescimento e desenvolvimento

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19
Q

Alterações do sistema reprodutor na uremia

A

Amenorréia

Infertilidade

Disfunção sexual

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20
Q

Tipo de amiloidose relacionada à uremia

A

Depósito de beta2-microglobulina

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21
Q

Alterações neuromusculares da uremia

A

Letargia

Distúrbios do sono

Cefaléia

Disfunção cognitiva

Irritabilidade muscular

Neuropatia periférica

Síndrome das pernas inquietas

Mioclonia (ex: asterixis*)

Convulsões

Coma

Câimbras musculares

Miopatia

Síndrome do desequilíbrio dialítico

*asterixis é um exemplo de mioclonia negativa

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22
Q

Alterações cardiovasculares da uremia

A

HAS

ICC

Pericardite

Cardiomiopatia dilatada ou hipertófica

Aterosclerose acelerada

Hipotensão e arritmias (diálise)

Calcificação vascular

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23
Q

Alterações dermatológicas da uremia

A

Palidez (anemia)

Hiperpigmentação

Prurido

Equimoses

Fibrose sistêmica nefrogênica (contrastes com gadolíneo)

Geada urêmica

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24
Q

Alterações do lipidograma na uremia

A

Hipertrigliceridemia

Aumento de Lp(a)

Redução do HDL

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25
Q

Alterações pulmonares da uremia

A

Edema pulmonar

Derrame pleural

Fibrose pulmonar e pleural também podem ocorrer

Obs: pulmão urêmico = edema peri-hilar bilateral

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26
Q

Alterações do TGI na uremia

A

Anorexia

Náuseas e vômitos

Gastroenterite

Úlcera péptica

Sangramento

Ascite idiopática (diálise)

Peritonite (diálise)

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27
Q

Alterações hematológicas da uremia

A

Anemia

Linfocitopenia

Diátese hemorrágica

Leucopenia

Trombocitopenia

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28
Q

Diuréticos de escolha para DRC avançada (estágios 3 a 5)

A

Diuréticos de alça (furosemida, bumetanida, torsemida)

Doses geralmente mais altas

Pode-se usar em associação com metolazona

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29
Q

Mecanismo de ação da metolazona

A

Inibe co-transportador Na/Cl (NCC) no túbulo distal

“tiazídico-like”

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30
Q

Causas de hipercalemia na DRC

A

Aumento da ingestão de K

CAtabolismo protéico

Hemólise

Hemorragia

Transfusão de hemácias armazenadas

Acidose metabólica

IECA, BRA, espironolactona, amilorida, eplerenona e triamterene

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31
Q

Causas de DRC que cursam com hipercalemia precoce (antes do estágio 5), desproporcional à queda no RFG

A

Condições associadas a hipoaldosteronismo hiporreninêmico, como:

DM, uropatia obstrutiva, anemia falciforme, intoxicação por chumbo

Obs: pode haver acidose metabólica hiperclorêmica associada

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32
Q

Causas de hipocalemia na DRC

A

Excesso de diuréticos

Baixa ingestão de K

Perdas TGI

Causas renais: Síndrome de Fanconi, Síndrome de Bartter, acidose tubular renal (tipos 1 e 2), outras doenças tubulointersticiais

Obs: Mesmo nessas condições, a tendência é de hipercalemia à medida que o RFG cai. Sempre reavaliar reposição e uso de poupadores de K.

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33
Q

Mecanismo de acidose metabólica na DRC

A

perguntar pra alguém que sabe

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34
Q

Principais conseqüências da acidose metabólica na DRC

A

Aumenta o catabolismo protéico

Diminui a densidade óssea

Aumenta o ACTH (aumenta glico e mineralocorticóides)

Resistência a insulina

Redução da funcção tireoidiana

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35
Q

Indicação de restrição hídrica na DRC

A

Apenas em caso de hiponatremia

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36
Q

Conduta em caso de hipervolemia refratária a restrição de sal e uso de diuréticos na DRC

A

Terapia renal substitutiva

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37
Q

Tratamento da hipercalemia na DRC

A

Restrição de K

Evitar fármacos poupadores de K (IECA, BRA)

Diuréticos caliuréticos

Resinas trocadoras de cátion (poliestirenosulfato de Ca ou de Na)

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38
Q

Conduta em caso de hipercalemia refratária ao tratamento na DRC

A

Terapia renal substitutiva

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39
Q

Quando repor bicarbonato em pacientes com DRC?

A

Quando bicarbonato sérico < 20-23 mmol/l

Obs: reposição geralmente por VO

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40
Q

Por que repor bicarbonato em pacientes com DRC com acidose metabólica leve?

A

Para evitar o catabolismo protéico, que é visto mesmo em acidoses leves

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41
Q

Principais doenças ósseas relacionadas a DRC com PTH normal ou baixo (baixo turnover ósseo)

A

Doença adinâmica do osso

Osteomalácia

42
Q

Mecanismo do hiperparatireoidismo secundário na DRC

A

1) Declínio do RFG leva a redução da excreção (e retenção) de fosfato, o que estimula o crescimento das paratireóides e aumento do PTH
2) Há redução dos níveis de cálcio ionizado (tanto por diminuição do calcitriol quanto por aumento do fosfato), o que também estimula a produção de PTH
3) O calcitriol baixo também estimula diretamente a produção de PTH (calcitriol suprime transcrição do PTH)

Obs: começa a ocorrer a partir do estágio 3

43
Q

Em que estágio da DRC começa o processo que leva ao hiperparatireoidismo secundário?

A

Estágio 3 ( RFG < 60 ml/min/1,73m²)

44
Q

Efeito, mecanismo de ação e origem do FGF-23

A

Reduz níveis de fosfato:

1) aumenta excreção renal de fosfato
2) estimula PTH
3) diminui formação de calcitriol (reduz absorção de fósforo no TGI

Produzido por osteócitos

45
Q

Condição cardiovascular para a qual o FGF-23 é fator de risco independente em pacientes em diálise

A

HVE

Obs: também é fato de risco para morte

46
Q

Indicação para restrição de fosfato e uso de quelantes de fosfato em pacientes com DRC e fosfato sérico normal

A

Altos níveis de FGF-23

Effects of Dietary Phosphate Restriction and Phosphate Binders on FGF23 Levels in CKD.
Isakova T, Barchi-Chung A, Enfield G, Smith K, Vargas G, Houston J, Xie H, Wahl P, Schiavenato E, Dosch A, Gutiérrez OM, Diego J, Lenz O, Contreras G, Mendez A, Weiner RB, Wolf M.

47
Q

Doença óssea causada por hiperparatireoidismo (alto turnover ósseo) na DRC

A

Osteíte fibrosa cística

Obs: Doença óssea de Von Recklinghausen (não confundir com neurofibromatose tipo I)

48
Q

Lesões ósseas características da osteíte fibrosa cística

A

Tumores marrons (brown tumors)

49
Q

Clínica hiperparatireoidismo grave na DRC

A

Dor e fragilidade ósseas

Tumores marrons

Síndromes de compressão

Resistência a eritropoietina (fibrose medular)

Não relacionados aos ossos (PTH é considerado toxina urêmica): fraqueza muscular, fibrose do miocárdio e sintomas constitucionais inespecíficos.

50
Q

Causas de osteomalácia na DRC

A

Acúmulo de matriz óssea não-mineralizada, causado por vários processos, entre eles deficiência de vitamina D, acidose metabólica e deposição de alumínio (no passado).

(pode estar ligada a altos níveis de FGF-23)

51
Q

Caracterizar doença óssea adinâmica

A

Diminuição da formação óssea, da matriz osteóide e do número de ostoblastos. Ausência de fibrose de medula óssea.

Perfil de baixa remodelação óssea.

Cursa com PTH diminuído (na DRC há resistência ao PTH, por isso pacientes com DRC podem ter PTH normal, mas relativamente reduzido)

Comum na DRC grave em tratamento, principalmente em diabéticos e idosos. Deve-se suspeitar de intoxicação por alumínio.

52
Q

Efeito da supressão excessiva de PTH em pacientes com DRC

A

Doença adinâmica do osso

53
Q

Causas de supressão excessiva do PTH no tratamento da DRC

A

Suplementos de vitamina D
Quelantes e fosfato contendo Ca
Alto teor de Ca no dialisato

54
Q

Complicações da doença óssea adinâmica

A

Fraturas, dor óssea

Calcificações vasculares e cardíacas

55
Q

Fatores de risco para calcificação vascular e valvar na DRC

A

Hiperfosfatemia
Idade
Baixo PTH
Baixo turnover ósseo

56
Q

Conduta em caso de doença adinâmica do osso em paciente com DRC

A

Utilizar quelantes de P que não contenham Ca

Reduzir a quantidade de Ca no dialisato

57
Q

Como estão os níveis de fosfatase alcalina na doença óssea adinâmica?

A

Geralmente normais. Níveis elevados de FA em pacientes sem doença hepática excluem doença óssea adinâmica.

58
Q

Caracterizar calcifilaxia

A

Arteriolopatia calcificanfe urêmica

DRC avançada

Começa com livedo reticular e evolui para necrose isquêmica, principalmente em MMII, abdome e seios

59
Q

Fatores de risco para calcifilaxia na DRC

A

Hiperparatireoidismo grave

Quelantes de P que contêm Ca

Warfarina (suspender)

Obs: ptn GLA da matriz óssea (MGP) previne calcificação vascular; sua regeneração depende de vitamina K

60
Q

Prevenção do hiperparatireoidismo secundário na DRC

A

Dosagem periódica de níveis de fósforo sérico (estágios 3, 4 e 5, semestral, trimestral e mensalmente, respectivamente)

Baixa ingestão de fósforo (avaliada por nutricionista)

Quelantes de fósforo

61
Q

Tratamento de hiperparatireoidismo secundário na DRC

A

Restrição de fósforo na dieta

Quelantes de fósforo

Calcitriol ou análogos (como paricalcitol, que tem menor efeito hipercalcemiante)

Cinecalcet (calcimimético)

62
Q

Alvo de PTH na DRC

A

Entre 150 e 300 pg/ml

Níveis muito baixos podem levar a doença adinâmica do osso e calcificação vascular

63
Q

Principal causa de morbi/mortalidade na DRC

A

Doenças cardiovasculares

64
Q

Fatores de risco cardiovasculares “clássicos” presentes na DRC

A

HAS

Dislpidemia

Hipervolemia

Aumento de atividade simpática

Hiper homocisteinemia

65
Q

Fatores de risco cardiovasculares relacionados a DRC

A

Anemia

Hiperfosfatemia

Hiperparatireoidismo

Apnéia do sono

Inflamação generalizada

HVE

Doença microvascular

Redução de disponibilidade de NO

Hipotensão e hipovolemia durante a diálise

Obs: fetuina é um reagente negativo de fase aguda; baixos níveis de fetuína estão relacionados a calcificação vascular, principalmente se houver hiperfosfatemia

66
Q

Motivo para a dificuldade no diagnóstico de IAM na DRC

A

Troponina freqüentemente está elevada na DRC mesmo sem isquemia (realizar dosagens seriadas)

Obs: troponina constantemente elevada na DRC representa pior prognóstico em eventos cardiovasculares

67
Q

Causas de insuficiência cardíaca na DRC

A

Isquemia miocárdica

HVE

Cardiomiopatia

Retenção de volume

Anemia

Apnéia do sono

Fístula AV

68
Q

Mecanismo do edema pulmonar na uremia

A

Pode ser secundário a IC e sobrecarga de volume, mas também pode ocorrer com volume e POAP normais. Nesse caso se deve a aumento de permeabilidade dos capilares pulmonares secundária à uremia e ao estado inflamatório (IL-6).

Pode ser revtido com diálise.

Obs: padrão clássico é de edema peri-hilar bilateral (asa de morcego/borboleta)

69
Q

Apresentação do edema pulmonar urêmico no RX

A

Edema peri-hilar bilateral (asa de morcego/borboleta)

70
Q

Alvo de PA na DRC em caso de DM ou proteinúria > 1g/24h

A

125/75 mmHg

71
Q

Em que caso IECA ou BRA precipita insuficiência renal aguda

A

Doença renovascular isquêmica ou outra causa de baixa perfusão renal

72
Q

Principal alteração eletrolítica causada por IECA ou BRA na DRC

A

Hipercalemia

73
Q

Principal alteração eletrolítica causada pela espironolactona em pacientes com DRC

A

Hipercalemia

74
Q

Por que síndrome nefrótica aumenta o risco cardiovascular?

A

Dislipidemia e hipercoagulabilidade

75
Q

Tratamento de pericardite urêmica

A

Diálise sem heparina

Pericardiocentese se necessário

76
Q

Estágio da DRC em que se apresenta anemia

A

Estágio 3

No estágio 4 a anemia é praticamente universal

77
Q

Causas de anemia na DRC

A

Produção de EPO insuficiente

Outras: deficiência de ferro, inflamação crônica, perdas sangüíneas (hemorrágicas ou durante a HD), hiperpara grave com fibrose medular, diminuição da sobrevivência de hemácias no ambiente urêmico, deficiência de folato e B12

78
Q

Tratmento de anemia na DRC

A

EPO

Sempre repor ferro antes de iniciar tratamento com EPO (geralmente um mês antes).

Também repor folato e B12 se necessário.

Obs: EPO pode aumentar a PA

79
Q

Causa de anemia refratária a EPO na DRC com estoques de ferro normais

A

Resistência relativa à EPO

Inflamação ou infecção

Diálise inadequada

Hiperparatireoidismo (fibrose medular)

Perda de sangue (herragias TGI, perdas durante a diálise) ou hemólise crônicas

Malignidade

80
Q

Por que evitar transfusões sangüíneas em pacientes com DRC

A

Risco de infecções (principalmente hepatite)

Sobrecarga de ferro

Risco de desenvolver aloimunidade, que pode complicar futuros transplantes

Obs: transfundir apenas se for sintomático refratário a EPO

81
Q

Alvo de hemoglobina/hematócrito para pacientes com

DRC em uso de EPO

A

O mínimo necessário para que o paciente fique assintomático

Não normalizar

Hb alvo 10-11,5 mg/dl
Ht pré-dialítico alvo de 30-33% em pacientes em HD
(pacientes em CAPD têm alvo um pouco mais alto pois não sofrem diluição pré-dialítica)

Obs: EPO pode aumentar PA e risco de eventos cardiovasculares, por isso deve-se usar a menor dose possível

82
Q

Alterações da hemostasia na DRC

A

Estado pró-coagulante em estágios iniciais (por síndrome nefrótica, aumento de fibrinogênio, PAI-1 e fator tecidual ou redução de tPA)

Disfunção plaquetária em estágios avançados

Obs: correção da anemia melhora a função plaquetária

Obs: fibrinogênio é uma proteína de fase aguda

Disorders of Hemostasis Associated with Chronic Kidney Disease
Diana I. Jalal, M.D.,1 Michel Chonchol, M.D.,1 and Giovanni Targher, M.D.2

83
Q

Tratamento de sangramento urêmico

A

Desmopressina (DDAVP)
Crioprecipitado
Estrógenos conjugados
EPO

Diálise geralmente corrige o tempo de sangramento

84
Q

Manifestações neurológicas precoces da DRC

A

Aparecem no estágio 3

Começam com distúrbios de memória, concentração e sono

Irritabilidade neuromuscular (soluços, câimbras, fasciculações) aparecem com o avanço da doença

85
Q

Manifestações de complicações neuromusculares de DRC avançada não tratada

A

Asterixis, mioclonus, convulsões e coma

86
Q

Nifestações neurológicas periféricas na DRC

A

Começam sensoriais, principalmente em MMII e distais

Causam síndrome das pernas inquietas

Podem evoluir para fraqueza muscular se não houver tratamento (neuropatia periférica sem outra causa aparente é indicação de diálise)

Costumam aparecer no estágio 4

87
Q

Sintoma que pode acompanhar hálito urêmico

A

Gosto metálico

Obs: disgeusia = alteração de paladar

88
Q

Conseqüências da uremia no TGI

A

Anorexia, náuseas e vômitos

Gastrite, doença péptica e úlceras em qualquer parte do TGI

Pode ocorrer constipação, que é agravada com suplementos de Ca e Fe

89
Q

Modificação dietética que pode diminuir náuseas e vômitos em pacientes urêmicos

A

Restrição protéica (deve ser acompanhada por nutricionista)

90
Q

Manifestação da uremia no TGI que piora com administração de suplementos de Ca e Fe

A

Constipação

91
Q

Causas de desnutrição energético-protéica na DRC

A

Diminuição da ingestão

Resistência a hormônios anabólicos (insulina)

Catabolismo protéico causado por acidose metabólica e inflamação

92
Q

Em que estágio da DRC deve-se começar a avaliar a nutrição energético-protéica?

A

Estágio 3

93
Q

Característica cinética da glicemia na DRC

A

Diminuição da velocidade da queda da glicemia pós-prandial, sem aumento sognificativo na glicemia de jejum

(geralmente não requer tratamento específico)

94
Q

Níveis de insulina na DRC

A

Podem estar moderadamente elevados pela diminuição da excreção renal

Ajustar doses de reposição em diabéticos

95
Q

Hipoglicemiante oral contra-indicado na DRC

A

Metformina a partir do estágio 3

96
Q

Níveis de estrogênio na DRC

A

Baixos, levando a alterações menstruais, abortos espontâneos e desenvolvimento sexual anormal

97
Q

Prognóstico da gravidez com DRC

A

Alto risco de aborto espontâneo (com RFG < 40 ml/min, apenas 20% chegam ao parto)

Gravidez pode acelerar a progressão da DRC

98
Q

Níveis de testosterona na DRC

A

Diminuídos, podendo levar a disfunção sexual, oligospermia e desenvolvimento sexual anormal

99
Q

Tratamento do prurido na DRC

A

Tratar hiperfosfatemia

Diálise (pode melhorar ou piorar o prurido)

Outros: hidratação local, glicocorticóides tópicos, anti-histamínicos orais, radiação UV, capsaicina tópica (depleta substância P), EPO, lidocaína IV, heparina, colestiramina, tacrolimus tópico, talidomida, gabapentina e paratireoidectomia subtotal

100
Q

Causas de mudanças no tom da pele em pacientes com DRC

A

Palidez por anemia

Tom amarelo-acinzentado causado por deposição de carotenóides e urocromos (pigmentos nitrogenados)

Hiperpigmentação em pacientes em diálise por aumento de atividade do beta-MSH (hormônio estimulador de beta-melanócitos)

101
Q

Fibrose sistêmica nefrogênica

dermopatia fibrosante nefrogênica

A

Pacientes em diálise que fazem uso de contraste com gadolíneo (para RM)

Placas dérmicas escleróticas e eritematosas em braços e pernas, poupando cabeça e pescoço

102
Q

Causas de fibrose sistêmica nefrogênica

A

Uso de contraste com gadolíneo em pacientes com diminuição da função renal

Baixa função hepática é fator de risco

Nefrologia (2 decks)

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