DR Etc Flashcards
Anomalie de la vision d’apparition brutale.
> BAV brutale avec œil rouge et douloureux : Uvéite Glaucome aigüeFA ou GNV Endophtalmie (post chir) Kératite aiguë Trauma
> BAV brutal avec œil blanc et indolore.
Corps vitré: HIV, hyalite
Vx: OACR OVCR , DMLA compliquée de neovx
Retine : DR reghmatogene / RD
Nerf: NOIA, NORB
Voie optique : chiasma ou rétrochiasma (AVC/tumeur)
-> NO : scotome central
-> chiasma: hemianopsie bitemporale
-> bandelette optique : hemianopsie latérale homonyme controlatérale
-> radiation optique : quadranopsie latérale homonyme controlatérale et opposée.
BAV brutal avec anomalie transitoire de la vision.
–Cécité monoculaire transitoire
–Insuffisance vertébro-basilaire
–Hypertension intracrânienne = Éclipse visuelle qui accompagne l’oedeme papillaire de l’HTIC
–Migraines avec aura ophtalmique = scotome scintillant: bilatérale, flash coloré, c’est tentant progressivement anémie champ visuel. Régresse en 15 à 20 minutes laissant place à une céphalées pulsatiles, volontiers hémicrânienne et contro-latéral
–NORB sur SEP avec phénomène Uthoff
-GAFA avec fermeture intermittente de l’angle irido cornéen.
-drusen papillaire
BAV progressive :
- amétropies
- cataractes
- DMLA
- glaucome chronique
- maculopathie toxique
HIV , étiologies ?
- RP proliférante
- OVCR ou une de ses branches
- déchirure rétinienne
- Sd de TERSON
Décollement de rétine
-reghmatogene (regma= déchirure) : DR secondaire.a une déchirure rétinienne.
Etio: idiopathique (vieux), myopie (>-6D), chir cataracte.
Traitement uniquement chirurgical
Clinique : myodesopsie, puis phosphène puis amputation du CV periph puis BAV.
FO fait le dg
Tjs regarder la retine controlat au FO: photocoagulation au laser préventive.
- DR exsudatif: chapitre rétinopathie hypertensive : HTA toxémie gravidique
- DR par traction : rétinopathie diabétique.
A savoir
Macula comprend en son centre la fovea
Tâche aveugle = papille optique = départ du nerf optique
Retine :
centrale Cone
Périphérique Bâtonnets
Ethmabutol crée des NORB
Maculopathie aux anti-paludeens de synthèse : chloriquine avec dose toxique cumulée –> dyschromatopsie d’axe jaune bleu témoin d’atteinte maculaire.
D’abord scotome sans BAV
Puis BAV prog non réversible pouvons encore progresser à l’arrêt du traitement.
Aspect macula en œil de bœuf
Surveillance indispensable chez tous patients traités par APS au long cours. 1 fois tous les 6 mois à 18 mois en fonction de la posologie quotidienne et de la durée du traitement et de l’existence de facteurs de risques oculaires comme une DMLA. Faire AV, périmétrie statique automatisé, EOG, FO, vision chromatique
Glaucome chronique : deuxième cause de cécité dans les pays développés après la DMLA
Ophtalmoplegie internucléaire = faisceau longitudinal médian (et non pas bandelette optique ?)
En revanche : hemi anopsie bi temporale = chiasma
Hemi anopsie bilatérale homonyme Dte ou G = atteinte de la bandelette optique G ou dte (c’est l’inverse) (=AVC) : ex une lesion occipitale gauche donne une HLH droite (est alors atteint le champs temporal OD et nasal OG)
Sur le schéma des yeux : les 2 ronds sont reprensentés comme si je disais je vois l’od et l’og mais en ne me mettant pas à la place du mec mais bien en regardant les yeux en face ! Donc l’od est à droite mais c’est son œil gauche en vrai !
Contrôler les paramètres inflammatoires fibrinogène et CRP en urgence devant une amoureuse transitoire ou une Noia au-delà de cinq ans temps et envisager un traitement par prednisone 1 mg par kilo grammes par jour en cas de syndrome inflammatoire et si l’expertise ophtalmologique ne peut être obtenu sans délai.
Cause d’oedeme maculaire ?
FO : Œdème maculaire cystoïdes. Alors géographie : pétales de fleurs.
Épaississement rétinien maculaire et baisse d’acuité visuelle progressive.
Causes :
Rétinopathie diabétique
OVCR
Iatrogène (post op cataracte)/uvéite post.
Altération du champ visuel : pouvant s’accompagner ou non d’une baisse d’acuité visuelle.
Atteinte de la rétine :
>Centrale (macula)
–Scotome central (respect periph)/BAV severe constante.
Ex : DMLA exsudative, glaucome chro, neuropathies.
>Périphérique
–Amputation du CV périphérique sans BAV.
Ex: DR regma débutant, rétinopathie pigmentaire.
Atteinte du nerf optique
–Si atteinte totale : cécité unilatérale
–Si atteinte du faisceau maculaire : Scotome centrale cad limité autour du point de fixation (foveola) ou caeco-central cad englobant la tache aveugle et le point de fixation.
-si atteinte hors faisceau maculaire (au niveau de la papille) : déficit fasciculaire (NOIA++ déficit altitudinal a limite horizontale)
Causes :
NORB : scotome central élargi (SEP)
NOIA : scotome fasciculaire ( HOrton et athérosclérose)
Autres neuropathies optiques :
-éthylique avec tabac
-médocs : BAV définitive + dyschromatopsie axe rouge vert : ethambutol et isoniazide
-pro : benzène toluène plomb
-tumorale
Atteinte du chiasma
-hemianopsie bitemporale
Cause : Adenome hypophysaire, Anévrysmes de la carotide interne, craniopharyngiome
Chez enfant : gliome du chiasma si maladie de Recklinghausen ou craniopharyngiome
Atteinte des bandelettes optique lésion rétro chiasmatique
GAFA?
Fdr :
Hypermétropie, chambre antérieure étroite : cataracte, angle iridocornéen étroit, gros cristallin
PP:
Blocage mécanique de l’évacuation de l’humeur aqueuse par l’Iris
Facteur déclenchant :
–Toutes les causes de mydriase : stress anesthésie générale obscurité subite.
–Médicament : anticholinergique, tricycliques, sympathomimétique…
Oeuil rouge avec baisse d’acuité visuelle souvent massive
–Apparition brutale
Douleurs intenses oculaire et extra oculaire irradiant dans le territoire du 5
–Photophobie nausée vomissement
-Hypertonie oculaire supérieur à 50, billes de bois à la palpation
Cercle Périkeratique, hyperémie
Pupille en semi mydriase arreflexique
Œdème cornéen donc diminution de la diffuse de la transparence
Chambre antérieure étroite ou plates
Fermeture de l’angle angle en gonioscopie
Pronostic sévère en absence de traitement précoce
Hospitalisation en ophtalmologie en urgence pose de VVP
Arrêt immédiat médicaments mydriatique
Traitement :
–Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique en absence de contre-indication : Acétazolamide (Diamox) par voie iv avec supplémentation K+ (ci : insuffisance rénale sévère, allergie au sulfamide, insuffisance hépatique sévère, antécédents de colique néphrétique)
–Soluté hyperosmolaire (mannitol 20 %) si pas de CI : insuffisance cardiaque ou d’insuffisance rénale
-collyre hypotonisant
–Collyre myotique instillé toutes les heures (aussi dans l’autre œil en préventif)
Surveillance :
– ionogramme sanguin, glycémie, urée, créât, bilan hépatique, ECG
Quand la crise est jugulee le tonus oculaire est revenu normal la cornée est clair il faut réaliser une iridotomie périphérique qui empêchera à la survenue d’un nouvel épisode au laser yag
En cas d’échec du laser, iridectomie chirurgicale.
Ceci est systématiquement réalisé sur les deux yeux.
Après iridectomie , absence de contre-indications médicamenteuse
Glaucome chronique ?
3 signes :
-Élévation pathologique de la pression intraoculaire
–Élargissement de l’excavation de la papille
–Altération du champ visuel, dont la sévérité est parallèle à l’atteinte du nerf optique.
Fdr :
-HTO >21 mmhg
-antécédents familiaux d’hypertonie oculaire ou de glaucome.
–Âge
–Facteur cardio-vasculaire : hypotension artérielle et diabète
–Ethnie noire
–Myopie
PP:
Dégénérescence progressive du trabeculum qui n’assure plus ses fonctions normales d’écoulement de l’humeur aqueuse.
Autres formes cliniques : -le glaucome à pression normale –Le glaucome du myope fort –Le glaucome juvénile : avant 40 ans. –Le glaucome cortisonique : après corticothérapie par collyre ou par voie générale.
Dépistage :
–Dépistage syst dans la population de + de 40 ans : mesure de la PIO et examen de la papille au FO. Au moindre doute CV par périmétrie
Survenu insidieuse et caractères asymptomatique. Diagnostic souvent fait pour une prescription de lunettes de près pour la presbytie. Caractère lentement évolutive.
A un stade évolué de la maladie, survenue puis coalescence des scotomes aboutisse à une atteinte périmétrique importante et donc à une gêne fonctionnelle même si l’acuité visuelle peut être préservée jusqu’à un stade très évolué.
Si PIO très élevée : brouillard visuel et halo colorés autour des lumières, douleurs oculaires ou Péri orbitaire.
Une complication aiguë : OVCR peut révéler le glaucome.
Dg:
AV conservée
Angle iridocornéen ouvert en gonioscopie
Papille excavée : rapport cup/disc> 0,3
Faire un OCT :mesure de l’épaisseur des fibres optiques au niveau de la papille. Permet d’objectiver une atteinte de l’eau comateuse précocement avant les altérations du CV.
Bilan de gravité :
CV : périmétrie cinétique de Goldman ou périmétrie statique automatisée.
=> scotome arciforme de Bjerrum+++
Ressaut nasal
Évolution : son traitement acuité visuelle centrale diminue rapidement, vision tubulaire.
Ttt: Medical : A vie Diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse : –Collyre bêtabloquant –Collyre agoniste Alpha adrénergiques –Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique
Augmentation de l’élimination de l’humeur aqueuse :
–Adrénaline et composés adrénergique.
-collyres myotiques
-collyre à base de prostaglandines.
Modalités :
1er int :
Collyre à base de pge: 1 gtte le soir (peut entraîner modif coloration de l’iris et accélèrer la pousse des cils)
Collyre BB en 1er int aussi sauf ci : timolol : 1 gtte matin et soir. Respecter les CI des bb et les effet 2 car peut passer par voie générale.
2e int:
Autres collyres hypotonisant sauf si CI aux bb et pge alors en 1er int ou si efficacité insuffisante
On peut associer plusieurs collyre hypotonisant sans dépasser la règle de trois.
Agoniste Alpha adrénergiques
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (brinzolamide, dorzolamide)
Certains collyre associent 2 principes actifs.
Dans certain cas, associer au Ttt local de l’acetazolamide (Diamox) par voie générale. Rarement prescrit au long cours mais en attendant ttt chir.
Les glaucome résistant au traitement local sont considérés comme une indication chirurgicale d’autant que le Diamox comporte des effets secondaires fréquent et invalidant : hypokaliémiant, acidose métabolique, lithiase rénale.
CI Diamox : insuff rénale, aller sulfamide et insuf hépatique severe.
Trabeculoplastie au laser :
Entre médicaments et chirurgie ça consiste à réaliser une photocoagulation sélective de l’angle iridocornéen ce qui entraîne une rétraction du tissu trabéculaire et permet de faciliter l’écoulement de l’humeur aqueuse.
Traitement chirurgicale: trabeculectomie
Fistulisation sous conjonctival de l’humeur aqueuse.
Complications : cataractes, hypotonie précoce avec décollement choroïdien, infection du globe oculaire par la fistule.
La principale cause des chèques de la chirurgie est lié à la fermeture progressive est prématuré de la voix drainage réalisé par fibrose sous conjonctivale.
Mettre de la mitomycine C, 5FU chez patient à haut risque chirurgical ( patients jeunes ) qui empêche la cicatrisation
Ou un plan de drainage placé à l’intérieur de la chambre antérieurs.
Ttt de la RD?
Examens complémentaires : Photographie du fond d'œil Angiographie à la fluoresceine OCT Échographie en mode B
Medical : Équilibre glycémique est tensionnels primordial
Traitement médicamenteux : aucun
Traitement de la rétinopathie diabétique proliférante :
1) Photocoagulation au laser
La photocoagulation pan rétinienne au laser et le traitement spécifique de la RD proliférante.
Permet d’obtenir la régression de la Néovascularisation prêt rétinienne es ou prépapillaires et de réduire considérablement le risque de cécité. Elle est réalisé en ambulatoire sous anesthésie de contact. Indications : tous les cas de rétinopathie proliférante, dans certains cas de non proliférante sévère à titre préventif : grossesse, chir cataracte, normalisation rapide la glycémie.
Plusieurs séances.
2) injection d’antiVEGF dans le vitrée.
Bevacizumab ou ranibizumab : pour certaines indications de RD proliférante, notamment dans le traitement du glaucome néovasculaire. Pas d’AMM.
3) Traitement chirurgical : vitrectomie.
Pour RD proliférante compliqué d’hémorragie intra vitréenne persistante ou de DR tractionel
Traitement de l’œdème maculaire:
1) Traitement par photocoagulation au laser de la maculopathie diabétique.
1 séance , indiquer si œdème maculaire modéré ou sévère.
2) Injection intravitreenne de antiVEGF ou de corticoïdes
- Injection mensuelles de ranibizumab: si œdème maculaire sévère atteignant la région centrale est associé à une BAV
- injection de dexaméthasone retard : pas d’AMM, effet favorable sur œdème maculaire avec durée de 3 à 4 mois.
Rétinopathie hypertensive:
- nodules cotonneux et hemmorragies profondes = vasoconstriction artérielle entraînant occlusion arteriolaire
- exsudats sec et hemmorragies rétiniennes superficielles en flammèche et œdème maculaire rétinien et œdème papillaire = rupture de la BHR
Pas de BAV
Artériosclérose :
Accentuation du reflet artériolaire au fond d’œil
Signe du croisement
Occlusion de branche veineuse.
Classification de kirkendall
NOIA ?
Àmorose monoculaire brutal, indolore, sans rougeur
-l’examen du champ visuel : déficit fasciculaire.
–Angiographie fluorescinique du fond d’œil: confirme la présence de l’œdème papillaire et peut mettre en évidence des signes ischémiques choroïdien associé très en faveur du Horton
Maladie de HORTON: cause la plus connue mais pas la plus fréquente.
artériosclérose: cause la plus fréquente de NOIA par occlusion des ACP ou d’une de leurs branches -> tabac, hypertension, diabète, hypercholestérolémie.
FO : Œdème papillaire. La papille a une coloration pale, hémorragie en flammèches sur le bord papillaire => différent de lŒdème papillaire de l’hypertension intracrânienne : œdème papillaire bilatérale, avec une papille bien colorées, sans hémorragie, et présent sur l’examen du champ visuel d’un simple élargissement des taches aveugle.
Ttt : corticothérapie par voie générale en urgence pour éviter aggravation ou une bilatéralisation.
Pour non artéritiques : aspirine au long cours
OACR ?
2 vascularisations
- circulation choroïdienne : grâce aux ACP, pour la couche externe (profonde de la retine): épithélium pigmentaire + photorécepteurs
- circulation rétinienne : grâce à ACR, pour la couche interne, : cellules bipolaires, cellules ganglionnaire et fibre optique.
ACR se divise en 2 branches sup et inf qui se divisent chacune en branche temporal et branche nasale.
La vascularisation rétiniennes et de type terminal, tout le sang qui pénètre par l’artère centrale ressort de l’œil par la veine centrale. Pas d’anastomoses possible.
Lésion ischémique définitive de la rétine en 90 minutes : seule urgence véritable en ophtalmologie.
Clinique :
BAV , un ou plusieurs épisodes antérieurs d’amaurose transitoire.
Œil blanc indolore, AV effondrée pupille en mydriase aréflective mais réflexe consensuel conservé.
FO : rétrécissement diffus du calibre artérielle, œdème blanc rétinien ischémique qui traduit la souffrance ischémique des couches internes de la rétine.
Foveola vascularisée que par la choroïdes donc garde sa coloration normale est apparait plus rouge par contraste avec tout le reste de la rétine : c’est la tache rouge cerise de la macula.
Angiographie fluoresceine : pas indispensable –> montre retard extrême de perfusion et allongement du temps de remplissage artérioveineux rétinien
Étiologie :embolie (atherome ++, cardiopathie emboligènes, embolie graisseuse suite à fracture des os long.) thrombose ( Horton+, lupus, Wegener, Takayashu, Kawasaki, churg Straus), trouble de la coagulation
Bilan étiologique ettraitements doivent être menées dans le même temps, en urgence!
Bilan étiologique : ETO pour rechercher athérome et cardiopathie emboligènes.
Traitement : décevant
- Dans tous les cas: ttt par aspirine PO ou IV à 160 à 325 mg + hepatinotherapie pdt le bilan étiologique seulement.
- Seul les OACR chez un sujet jeune et en bonne état général vu dans les 6 premières heures doit faire envisager le traitement maximale : hypotonisant par DIAMOX, vasodilatateur IV, fibrinolytique IV ou par cathe intra artérielle de l’artère ophtalmique.
Le traitement au long cours et fonction du bilan étiologique :
Athérome carotidien : anti aggregant
Emboles cardiaque : avk
Une sténose carotide significative peut amener à une endartériectomie.
OBACR :
- Clinique : variable selon la localisation de l’occlusion. L’atteinte maculaire conditionne le pronostic de cette affection. Début brutal et indolore, amputation du CV souvent à limite horizontale. BaV seulement si branche occluse vascularise la macula. Œdème rétinien ischémique en secteur localisés dans le territoire de la branche occluse au fond deuil.
- causes : idem OACR sauf Horton
- Ttt idem OACR
Nodule cotonneux ?
Cause : Hypertension artérielle Occlusion veineuse rétinienne diabète Sida Certaines collagénoses: lupus et periarterite noueuse Embolie graisseuse Pancréatite aiguë Syndrome de Purtsher
OVCR?
De formes principales :
–Forme ischémique de mauvais pronostic visuel.
–Forme bien perfusée dite forme non ischémique de meilleur pronostic visuel.
Clinique :
BAV plus ou moins importante: acuité visuelle comprise entre une perception lumineuse est une acuité visuelle normal.
Œil blanc indolore.
FO : feu d'artifice. -Œdème papillaire. -veines rétinienne tortueuse et dilaté -Hémorragie disséminés sur toute la surface rétinienne : superficiel en flammèches, ou profonde en tache. –Nodules conteneux
Diagnostic repose sur le clinique
En revanche, le diagnostic de la forme clinique, forme bien perfusé ou ischémique, nécessite le recours à l’angiographie fluoresecnique
-forme non ischémique : 3/4 des OVCR. C’est une stase veineuse rétinienne. Acuité visuelle supérieur à 2/10, réflexe pupillaire non modifié.
Hémorragie en flammèches le long des fibres petite, nodule cotonneux rare.
En angiographie : importante dilatation veineuse associé à des dilatation capillaire, les territoires D’ischemie rétinienne sont peu étendues
-forme ischémique : infarcie ce man hémorragique de la rétine. Acuité visuelle effondré inférieure à 1/20 réflexe pupillaire direct diminué avec conservation du consensuel.
FO: hémorragie volumineuse profonde en tache, témoin de l’ischémie rétinienne, nombreux nodules contenu.
En géographie : confirme la présence de vastes territoires d’ischémie rétinienne.
Le passage d’une forme non ischémique à une forme ischémique peut être observé.
Bilan étiologique :
>sujet de + de 50 ans :
Recherche de facteurs de risques : tabac hypertension, diabète, hypercholestérolémie. Et rechercher une hypertonie oculaire.
> Un bilan plus poussé est nécessaire :
–Sujet de - de 50 ans
–Si absence de facteurs même chez un sujet de + de 50 ans.
–si OVCR bilatérale.
=> Le bilan devra rechercher :
–Anomalie primitive de la coagulation: prot C etc..
–Syndrome des antiphospholipides
–Hyperhomocysteinemie
–Chez une femme jeune, un traitement contraceptif.
Le glaucome chronique et hypertonie oculaire sont des facteurs de risque de survenue d’OVCR.
Évolution :
Forme non ischémique :
Favorable avec normalisation de l’acuité visuelle et du FO en 3 à 6 mois. Dans la moitié des cas. Sinon soit passage vers une forme ischémique dans 1/4 des cas, soit persistance d’un OMC responsable d’une baisse d’acuité visuelle permanente.
Forme ischémique :
Pronostic beaucoup plus sévère sans espoir de récupération fonctionnelle du fait du risuqe d’OMC majeur.
Développement d’une néovascularisation irienne est la complication la plus redoutable car évolution rapide faire un glaucome néovasculaire. Cette néovascularisation peut survenir très rapidement en quelques jours ou quelques semaines et aboutir un glaucome néovasculaire dès le troisième mois : un glaucome du 100e jour. Cette évolution rapide doit être prévenu par une PPR mise en route des le diagnostic de forme ischémique.
La néovascularisation pré rétinienne et/où prépapillaire est retrouvé dans 25 % des cas d’OVCR : elle peut se compliquer d’HIV responsable d’une BAV brutale.
Ttt: Pas d'anticoagulants Pas de fibrinolytique pas d'antiagrégant Hémodilution isovolumique Triamcinolone (Kenacort) peut se compliquer comme toute corticothérapie d'une cataracte ou d'un glaucome.
Photocoagulation au laser
Principes et indications similaires à ceux de la rétinopathie diabétique
-PPR:
Pour détruire les territoires ischémique et prévenir les néovascularisation pré rétinienne, pré papillaire et irienne dans le cas particulier.
–Photocoagulation maculaire
But de faire régresser l’Œdème maculaire cystoïde et stabiliser l’AV. Proposée aux patients souffrant d’une diminution persistant de l’AV directement lié à l’œdème maculaire. En raison de la régression spontanée d’un grand nombre d’Œdème maculaire, ce traitement ne doit pas être envisagé avant le 3e mois.
Indications :
-forme non ischémique : hémodilution bisous volumique dans le premier mois. Photocoagulation maculaire si œdème maculaire cystoïdes avec baisse d’acuité visuelle persistant plus de trois mois.
Surveillance clinique et angiographiques tous les mois.
–Forme ischémique : ttt medical + PPR d’emblée sans attendre la néovascularisation irienne. But d’éviter le glaucome néovasculaire.
–Glaucome néovasculaire : et Pierre en urgence après avoir fait baisser tonus oculaire par hypotonisant local et Acétazolamide (Diamox) PO ou IV.
OBVCR:
Modification du fond deuil sont identiques.
Mais limité au territoire drainée par la veine occluse : occlusion est située à un croisement artérioveineux. Plus le croisement responsable de l’obvr et proche de la papille plus les territoires concernés est important.
Sont pratiquement toute liés à un signe du croisement et sont une complication de l’artériosclérose souvent chez sujets âgé de + de 60 ans qui ont des facteurs de risques d’artériosclérose: hypertension diabète tabac.
La baisse de vision dépend de l’importance et du type d’attente maculaire
Angiographie contribue à préciser la forme clinique de l’ObVR forme mon ischémique ou forme ischémique
Évolution spontanément favorable par développement d’une circulation de suppléance permettant le drainage du territoire de l’OBVCR par une veines rétinienne de voisinage.
Évolution défavorable :
–Soit maculopathie ischémique
–Soit œdème maculaire persistant
–Soit neo vx pré rétinien secondaire à une forme ischémique suffisamment étendu.
–Ischémie rétinienne n’est en revanche pas suffisamment étendu pour provoquer apparition de néovaisseaux pré papillaire ni d’une néovascularisation irienne et d’un glaucome néovasculaire.
Traitement :
Traitement des facteurs de risques et traitement médical sont les mêmes que OBVR.
Deux types de traitement par photocoagulation au laser peuvent être indiqué :
–Traitement de ischémie rétinienne : prévenir la survenue d’une hémorragie du vitré par le vaisseau prê rétinien: photocoagulation sectoriel analogue à la PPR mais limité au territoire de la peine occluse.
–Photocoagulation maculaire : si OBVCR datant d’au moins 3 mois, compliqué d’un œdème maculaire persistant avec acuité visuelle inférieur ou égale à 5/10. Permet stabilisation amélioration de l’acuité visuelle.
Diplopie?
Sep, algie vasc face , diplopie, myasthénie, céphalé
Atteinte du 3 (forme complète)
-diplopie verticale le plus souvent, maximale ou accrue dans le regard vers le haut.
–Ptosis
–Strabisme Externe
–Paralysie de l’abduction, de l’élévation et de l’abaissement du globe
–Mydriase areflexique
Atteinte du 6:
–Diplopie horizontale maximale ou accrue dans le regard en dehors.
–Strabisme interne
–Paralysie de l’abduction
Atteinte du 4 (rare):
–Diplopie dans le regard vers le bas avec parfois une inclinaison de la tête pour tenter de la corriger
–Limitation de la course oculaire en bas et en dedans
Test de lancaster
2 choix : la diplopie n’est qu’un signe parmi d’autres et/ou survient dans un contexte évocateur:
1) trauma
- orbitaire
- crânien severe
- crânien benin: atteinte isolée du 6 (c’est le + fragile des nerfs crâniens)
2) signes neuros:
- atteinte des voies longues (déficit moteur/sensitif hemocorporel, sd cérébelleux) = atteinte du TC –> sep ++ faire IRM du TC (voir déficit neuro récent)
- ataxie + abolition ROT = sd Miller Fisher
- atteinte du 7 + 5 ipsilaterale à la POM= sarcoïdose, carcinomatose leptomeningée
- si HTIC, hemmorragies méningée : atteinte du 6 possible MAIS sans valeur localisatrice
3) si exophtalmie associée
- Basedow
- fistule carotido-caverneuse, thrombose du sinus caverneux
- tumeur orbite
4) éruption cutanée
- dans le territoire du 5 ipsilaterale à l’atteinte du 3 = zona ophtalmique
La diplopie au premier plan associé à des douleurs ipsilaterale : ophtalmoplégie douloureuse.
Douleur fronto orbitaire (territoire v1) ou céphalée diffuse. L’ophtalmoplegie = atteinte du 3 partielle ou complète, plus rarement atteinte du 6.
1) causes locoregionales
En urgence!!! IRM ou ARM :
-anévrisme de l’artère communicante post (atteinte du 3 avec mydriase dans 2/3 des cas)
-tumeur du sinus caverneux (méningiome, extension d’un adenome hypophysaire)
Si IRM N penser si contexte ok à infiltration carcinomateuse de la base du crâne (cancer de la sphère ORL) ou à un lymphome–> dg par PL
2) causes générales systémiques:
- DT ++ : atteinte du 3 (sans mydriase), installation brutale et évol lentement regressive.
- Horton (vs et crp syst si >60 ans)
- sarcoïdose, vascularite
Dilplopie ou fluctuante: myasthénie.
-Myasthénie généralisée (diplopie avec ou sans ptotsis, apparaissant à l’effort ou disparaissant au repos sans douleurs ni mydriase).
Diplopie isolée : causes les + fréquentes
- infarctus cérébral (lacune) du TC
- SEP, avant 40 ans surtout chez la femme
- tumeur
- myasthénie
- DT
Tjs essayer de corriger la diplopie par un prisme de façon symptomatique des lors que la symptomatologie est stabilisée.
