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PNEUMOLOGIA > DPOC > Flashcards

DPOC Flashcards

1
Q

Principais fatores de risco para desenvolvimento de DPOC?

A
  • TABAGISMO
  • Poluição
  • Exposição ocupacional a poeiras orgânicas (minas de carvão/ouro)
  • Baixo nível socioeconômico
  • Deficiência de alfa-1-antitripsina
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Q

Fisiopatologia da bronquite

A

Hipertrofia + Hiperplasia das glândulas submucosas secretoras de muco + ↑ Nº de células caliciformes da mucosa

+

Redução do lúmen das vias aéreas distais → Espessamento da parede brônquica → Edema → Fibrose (bronquite obliterante)

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3
Q

Fisiopatologia do enfisema pulmonar

A

Destruição progressiva dos septos alveolares → Alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos (enfisema)

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4
Q

Tipo histológico mais comum no enfisema pulmonar

A

Enfisema centroacinar

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5
Q

O enfisema centroacinar é relacionado a qual fator de risco?

A

Tabagismo

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6
Q

O enfisema centroacinar predomina em quais regiões pulmonares?

A

Lobos superiores

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7
Q

Enfisema panacinar é relacionado a qual doença?

A

Deficiência de Alfa-1-antitripsina

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8
Q

Quais são os subtipos de enfisema?

A
  • Centrolobular (Lobo superior) → Tabagismo
  • Parasseptal (Perifericamente) → Bolhas e pneumotórax)
  • Panacinar (Bases pulmonares) → Deficiência de Alfa-1-antitripsina
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9
Q

Na deficiência de Alfa-1-antitripsina como se dá o acometimento pulmonar?

A

Acomete uniformemente o ácino → Principalmente o lobo inferior

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10
Q

Fisiopatologia do distúrbio da troca gasosa

A

Alvéolos bem perfundidos, porém mal ventilados → Hipoxemia + Dessaturação da Hb → Distúrbio V/Q

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11
Q

Como é a história de surgimento da hipoxemia?

A

Inicialmente → Hipoxemia aos esforços

Com a progressão da doença → Hipoxemia em repouso → Sinal de mau prognóstico

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12
Q

O que leva a retenção progressiva de CO2?

A
  • Agravamento do distúrbio V/Q

* Hipóxia crônica

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13
Q

Quais são as consequências fisiopatológicas da hipoxemia crônica?

A
  • Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP)
  • Insuficiência de VD
  • Acidose respiratória crônica
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14
Q

Como se dá a gênese da HAP e da insuficiência de VD?

A

HIPÓXIA CRÔNICA → Distúrbio V/Q → Vasoconstrição das arteríolas pulmonares → HAP → ↑ Excessivo da pós-carga → Falência sistólica de VD

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15
Q

Gasometria do paciente com DPOC

A

↑ PCO2

↑ Bicarbonato

↑ Base Excess

↓ pH

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16
Q

Quais são as consequências fisiopatológicas da insuficiência de VD?

A
  • Elevação da Pressão Venosa Central (PVC)
  • Congestão sistêmica
  • Baixo débito cardíaco
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17
Q

(FUNÇÃO PULMONAR)

Quando os pacientes com DPOC tornam-se sintomáticos?

A

Quando atingem metade do seu VEF1 máximo

18
Q

Como é feito o diagnóstico de DPOC?

A

História de exposição ambiental compatível

+

Quadro clínico

+

VEF1/CVF pós-BD < 0,7

19
Q

Quadro clínico

A
  • Dispneia aos esforços
  • Tosse
  • Ruídos adventícios
  • Elasticidade e expansibilidade pulmonares reduzidas
  • Percussão → Timpanismo
  • Fase expiratória > Fase inspiratória
  • Fase mais avançada → Pletora facial | Tórax em tonel
  • Pacientes com cor pulmonale → Edema de MMII + turgência jugular
20
Q

Quais exames solicitar?

A
  • Hemograma (eritrocitose → Hipoxemia crônica)
  • Gasometria arterial (hipoxemia, hipercapnia e acidose respiratória crônica)
  • ECG
  • Radiografia de tórax
  • Espirometria com prova broncodilatadora
21
Q

Quais alterações podem estar presentes no ECG?

A
  • Sinais de sobrecarga de VD → Cor pulmonale
  • Taquiarritmias (extrassístoles atriais, ritmo atrial multifocal, FA e flutter)
  • Muitas dessas arritmias melhoram apenas com a correção da hipoxemia, dos DHE e com a compensação respiratória
22
Q

Quais alterações podem ser vistas na radiografia de tórax?

A

SÓ ENCONTRAM ALTERAÇÕES NOS CASOS MAIS AVANÇADOS

  • Retificação das hemicúpulas diafragmáticas
  • Hiperinsuflação pulmonar (> 9 arcos costais visíveis)
  • Hipertransparência
  • Aumento dos espaços intercostais
  • Redução do diâmetro cardíaco (coração em gota)
  • Aumento do espaço retroesternal no perfil
  • Espessamento brônquico
23
Q

Quando pedir TC?

A

Avaliação dos pctes candidatos à cirurgia (redução do volume pulmonar)

24
Q

Quais ferramentas utilizamos para classificar o paciente?

A

GOLD

CAT

mMRC

25
Q

O que avaliamos no GOLD?

A

VEF1 (% do previsto para a faixa etária)

26
Q

Qual conduta deve ser adotada para todos os pacientes?

A
  • Cessar tabagismo
  • Vacina (Influenza e Pneumococo)
  • Broncodilatador SOS (SABA ou anticolinérgico de curta ação)
  • Avaliar indicação O2
27
Q

CLASSIFICAÇÃO INTEGRADA

A

GRUPO A → Baixo risco e pouco sintomático (CAT < 10 | mMRC 0-1 | 0-1 exacerbação.

GRUPO B → Baixo risco e muito sintomático (CAT ≥ 10 | mMRC ≥ 2 | 0-1 exacerbação.

GRUPO C → Alto risco e pouco sintomático (CAT < 10 | mMRC 0-1 | ≥ 2 exacerbações ou exacerbação c/ internamento.

GRUPO D → Alto risco e pouco sintomático (CAT ≥ 10 | mMRC ≥ 2 | ≥ 2 exacerbações ou exacerbação c/ internamento.

28
Q

GRUPO B → CONDUTA

A

(LABA ou LAMA) + REABILITAÇÃO PULMONAR

29
Q

GRUPO C → CONDUTA

A

LAMA ou (LABA+LAMA)

30
Q

GRUPO D → CONDUTA

A

LAMA ou (LAMA+LABA) ou (LABA+CI)

Considerar cirurgia

31
Q

B2-AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO (SABA)

A
  • Salbutamol (Aerolin) - NBZ 10-20 gts | MDI 5-8 puffs
  • Fenoterol (Berotec) - NBZ 10-20 gts | MDI 5-8 puffs
  • Terbutalina (Bricanyl) - NBZ 10 gts | MDI 1 puff
32
Q

B2-AGONISTAS DE AÇÃO PROLONGADA (LABA)

A
  • Salmeterol (Serevent) - MDI 2 puffs 12/12h

* Formoterol (Fluir) - MDI 1 puff 12/12h

33
Q

ANTICOLINÉRGICOS DE LONGA DURAÇÃO (LAMA)

A
  • Ipratrópio (Atrovent) - NBZ 20 gts

* Tiotrópio

34
Q

CORTICOIDES INALATÓRIOS (CI)

A
  • Beclometasona (Clenil) - Dose inicial: 2-5 puffs 12/12h
  • Fluticasona - DI: 1 puff 12/12h
  • Budesonida - DI: 1 puff 12/12h
35
Q

Quais são as medidas que reduzem mortalidade?

A
  • Cessação ao tabagismo
  • Oxigenoterapia em pacientes francamente hipoxêmicos
  • Transplante de pulmão ou cirurgia pneumorredutora
36
Q

Após quanto tempo da cessação do tabagismo a taxa de queda do VEF1 iguala-se ao dos não tabagistas?

A

1 ANO

37
Q

Quando suspeitar de exacerbação?

A

Piora da dispneia, da tosse e/ou da expectoração (mudança na cor da secreção e aumento de volume)

38
Q

Quais são as causas mais comuns que desencadeiam uma exacerbação?

A

ITR → Virais (principal) e bacterianas

Exposição a materiais particulados

39
Q

Qual é o tratamento das exacerbações?

A

ABCD

A - ATB (Amox/clav | macrolídeo | cefalosp 2ª-3ª ger)

B - Broncodilatadores (SABA +/- LAMA)

C - Corticoide oral (↓ tempo de internamento) - Prednisona 40 mg/d - 5 dias

D - Dar oxigênio (meta → SpO2 = 88-92%)

40
Q

Qual droga é capaz de reduzir a velocidade de progressão da DPOC?

A

Nenhuma

41
Q

Quando suspeitar de deficiência de alfa-1-antitripsina ?

A
  • Enfisema em jovens (< 45 anos)
  • Enfisema em bases pulmonares
  • Enfisema em não tabagistas ou com ↓ carga tabágica
  • Forte história familiar de enfisema ou hepatopatia
  • Doença hepática associada inexplicada

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