Douleurs fréquentes Membre sup Flashcards

1
Q

Nommer 3 différences entre la présentation d’une douleur d’origine mécanique vs inflammatoire

A
  • Inflammatoire :
    ● Chaleur, rougeur, gonflement
    ● Généralisée, sévères, constantes et augmentées par le mouvement
    ● Rechercher au niveau systémique d’autres problèmes inflammatoires
    ● Autant lors des mouvements passifs et actifs
    ● Douleur nocturne
  • CRP et VS augmentée
  • Mécanique
    ● Soulagée par le repos
    ● Douleur plus intense lors des mouvements actifs
    ● Surviennent lors de la sollicitation répétée d’un tendon
    ● Important de faire ressortir le type de mouvement impliqué
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2
Q

Lien topographique et structure principalement atteinte

Région supérieure de l’épaule

A

Articulation acromio-claviculaire

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3
Q

Lien topographique et structure principalement atteinte

Région antérolatérales

A

Coiffe des rotateurs

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4
Q

Lien topographique et structure principalement atteinte

Région postérieure de l’épaule

A

Muscles scapulaires

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5
Q

Quel muscle s’oppose à la coiffe des rotateurs pour maintenir l’articulation en place

A

Le deltoïde

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6
Q

Quel muscles permet de compenser et de retenir la tête humérale lors d’une atteinte de la coiffe

A

Le long chef du biceps brachial

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7
Q

Nommer 3 facteurs de risques d’une pathologie de l’épaule

A
  • Travail avec effort statique au dessus-de la tête
  • ATCD d’instabilité gléno-humérale
    -Lanceur baseball, nageur, joueur tennis,
    Peintre, électricien, travailleur usine
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8
Q

Quels muscles fait partie de la coiffe des rotateurs et leur action principale

A

o Par le muscle sus-épineux (responsable des premiers 20˚ d’abduction et de l’abduction à 90˚)
o Par les muscles sous-épineux et petit rond (effectuent la rotation externe)
o Par le muscle sous-scapulaire (responsable de la rotation interne de l’épaule)

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9
Q

Nommer les facteurs intrinsèques et extrinsèques de la cause d’une tendinopathie de la coiffe des rotateurs

A
  • Facteurs intrinsèques : Changement dégénératif rapide de la région supraépineuse causant une diminution de l’apport sanguin.
  • Facteurs extrinsèques :
    o Une rigidité du ligament coraco-acromiale
    o Une inflammation de la bourse sub-acromiale
    o Une forme de crochet de l’acromion
  • L’abduction du bras cause une dégénération du tendon supra-épineux qui bouge sous l’acromion et peut être irrité par les facteurs extrinsèques
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10
Q

Nommer des symptômes d’une tendinopathie de la coiffe des rotateurs

A
  • Localisation de la douleur :
    o Douleur du côté latéral de l’épaule qui est exacerbé par un mouvement au-dessus de la tête et quand le patient se trouve sur le côté affecté.
  • Faiblesse, arc de mouvement douloureux, douleur nocturne et signe de conflit positif. Peu probable si moins de 30 ans et aucune faiblesse ni signe de conflit.
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11
Q

Nommer les signes clinique probablement présent à l’examen physique d’une tendinopathie de la coiffe des rotateurs

A
  • Sensibilité à l’acromion latéral ou à l’aspect de l’humérus proximal.
  • Abduction de 60º à 120º de l’arc augmente la douleur (moins de douleur passée 120º car mvmt devient plus scapulaire)
  • Rotation interne diminue la douleur.
  • Des contractures de la capsule gléno-humérale postérieure va diminuer la rotation interne.
  • Une faiblesse du supra-épineux et du rotateur externe est commun → peut être causer par de la douleur, déchirure du tendon ou les 2
  • Lors de grade sévère, il peut y avoir une dysrythmie de l’épaule.
  • JOBE, rotation externe, Napoléon +
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12
Q

Quels tests de l’examen physique devraient être positif dans une tendinopathie de la coiffe des rotateurs

A
  • JOBE, rotation externe, Napoléon +
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13
Q

Expliquer la prise en charge d’une tendinopathie de la coiffe des rotateurs

A
  • Peut être traité par une modification des activités, de la thérapie physique, médicaments anti-inflammatoires ou analgésiques.
  • Un renforcement des muscles adjacent de la coiffe et para-scapulaire et un étirement capsule postérieur contractée.
  • Si Sx + sévère: injection de cortisone dans la bourse sous-acromiale pour diminuer la douleur et l’inflammation. (JAMAIS dans le tendon directement → risque de rupture). Va aider à faire progresser thérapie physique.
  • Si la douleur persiste, une décompression de l’arc sous-acromial est indiquée. On enlève la partie inférieure de l’acromion pour diminuer friction
  • Chirurgie
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14
Q

Expliquer la pathophysiologie d’une tendinose

A

• Le remodelage produit une matrice de mauvaise qualité qui rend le tendon mécaniquement moins apte et plus sujet à donner des problèmes douloureux.
• Dégénérescence du tendon avec absence de signes cliniques et histologiques de réponse inflammatoire -> résultat d’un échec de guérison.
o Souvent causée par une désorganisation architecturale du tendon.
• On observe une augmentation de la vascularisation et de la cellularité (réaction angiofibroblastique) dans les lésions tendineuses chroniques, ce qui est signe d’une tentative inefficace de réparation. Il peut y avoir des dépôts de calcium dans les tissus dégénérés ce qui affecte la biomécanique du tendon.
• La modification de l’activité cellulaire, les interactions entre la matrice, les dépôts insolubles, les charges mécaniques et les cytokines libérées localement pourraient empêcher l’activité normale des ténocytes et contribuer au développement de la tendinose.

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15
Q

Expliquer le processus de guérison d’un tendon (genèse)

A
  • Remodelage de la matrice : Les ténocytes sont impliquées dans le turn-over de la matrice extracellulaire. Ils produisent les protéines de la matrice ainsi que des enzymes de dégradation. L’exercice augmenterait le taux de remodelage du collagène.
  • Dégradation des protéoglycanes : Le remodelage des protéoglycanes est beaucoup plus rapide que celui des fibres de collagène.
  • Dégradation du collagène : Le remodelage du collagène se fait par les collagénases, des enzymes de la famille des MMP. (métalloprotéinases). Le collagène de type I est relativement résistant à la dégradation, et avec le temps, les liens covalents entre les fibres augmentent.
  • Vieillissement normal du tendon : Diminution des ténocytes, l’équilibre penche donc vers le côté de la dégradation de la matrice. Cela cause une accumulation de collagène dénaturé par les enzymes formant des fibres désorganisées et une  des glycosaminoglycanes. Le collagène de type I continu à prédominer, mais le collagène de type III peut  et entraîner une perte d’élasticité et de souplesse du tendon. Il y a aussi une prolifération d’artérioles et de capillaires anormaux d’aspect immature, correspondant à une métaplasie locale. (transformation d’un tissu cellulaire différencié en un autre tissu cellulaire différencié) locale.
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16
Q

Expliquer la théorie vasculaire d’une tendinose

A
  • Les sites classiques (coiffe des rotateurs, insertion des épicondyliens latéraux) de la tendinose sont à des endroits où la perfusion tendineuse est faible, ce qui rend le remodelage local déficient et le tendon sujet à une déchirure partielle ou complète.
  • Lorsque le muscle se contracte, la tension augmente dans le tendon, ce qui empêche le sang de circuler dans ses capillaires créant une ischémie locale.
  • Si l’ischémie est maintenue sur longtemps ou si le cycle de contraction/relaxation (mouvements répétitifs) est trop rapide, le tendon peut en souffrir  nécrose des ténocytes et tentative de réparation avec du collagène de moins bonne qualité.
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17
Q

Expliquer la théorie mécanique d’une tendinose

A

• Microtraumatismes répétitifs causent souvent des lésions tendineuses :
o Friction répétée d’un tendon sur une structure rigide (os ou fibres), pression
o Pression répétée d’un tendon sur une surface dure ou encore par des microdéchirures (ex : manche d’outil pour les tendons fléchisseurs des doigts)
o Microdéchirures qui s’accumulent dans un travail répétitif.
• Tant que les charges physiologiques sur le tendon et les microtraumatismes sont sous le seuil de rupture, l’équilibre peut se maintenir, mais une tendinopathie de surutilisation peut survenir.
On observe souvent une augmentation de la vascularisation et de la cellularité (réaction angiofibroblastique) dans les lésions tendineuses chroniques qui pourrait représenter une tentative inefficace de réparation. On peut aussi observer des dépôts de calcium (calcification dystrophique) dans les tissus dégénérés, ce qui peut affecter la biomécanique du tendon et accentuer le problème de base.

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18
Q

Nommer des facteurs de risques extrinsèques d’une lésion liée aux mouvements répétitifs

A
  • Mouvements répétitifs
  • Cadence élevée
  • Position soutenue ou contraignant
  • Utilisation de force
  • Environnement froid
  • Manque de repos
  • Contexte de vibration
  • Problème de nature biomécanique ou ergonomique.
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19
Q

Nommer les facteurs de risques intrinsèques d’une lésion liée aux mouvement répétitifs

A

-> capacité de guérison du patient•

Plus importants : âge + accroissement de la charge globale du travail
•	Femmes > hommes
•	> 35 ans
•	Diabète
•	Grossesse ou prise de COC 
•	Prise de fluoroquinolones
•	Hypothyroïdie
•	Polyarthrite rhumatoïde
•	Fibromyalgie.
•	Facteurs psychosociaux (stress, mauvaises relations au travail)
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20
Q

Expliquer le phénomène de fluage des tissus

A

L’eau dans la matrice extracellulaire permet d’absorber la force appliquée sur un tendon en le rendant plus résistant. Cependant, lorsque la mise en charge est effectuée de façon soutenue ou répétitive, l’eau est déplacée ou vidée du tendon. Ce phénomène est appelé fluage des tissus.

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21
Q

Nommer les lésions de la main et du poignet les plus fréquentes en lien avec les mouvements répétitifs

A
  • Syndrome du canal carpien
  • Ténosynovite de DeQuervain
  • Ténosynovite des fléchisseurs des doigts
  • Rhizarthrose
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22
Q

Expliquer la première ligne de traitement des tendinose/tendinite du poignet et de la main

A

• Première étape
o La réduction de la douleur est la première étape du traitement.
o Glace, analgésique, AINS (quelques semaines) et attelle.
o Repos complet et immobilisation complète, attelle et infiltration de cortisone peuvent être nécessaires.
o Ténosynovites du poignet de la main  Infiltrations de CS utiles.
o Tendinoses  Infiltration répétée non recommandée

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23
Q

Expliquer la deuxième ligne de traitement des tendinose/tendinite du poignet et de la main

A

o Réadaptation, lorsque la douleur est bien maitrisée.
o Elle consiste en une mobilisation progressive des structures par des étirements et des renforcements idéalement supervisés par un physiothérapeute ou un ergothérapeute. La récupération complète est longue et s’étale sur plusieurs semaines, il est important que le patient continu le traitement et qu’il ne se décourage pas. Une fois l’amplitude et la force récupérées, le retour aux activités normales est possible, il faut toutefois avoir repéré les facteurs ayant mené au problème et de les avoir corrigés de manière à diminuer les risques de rechute.

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24
Q

Quel est le muscle le plus souvent lésé lors d’une déchirure partielle ou complète de la coiffe des rotateurs

A

Le supra-épineux

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25
Q

Quels sont les tests paracliniques à effectuer en cas de doute d’une déchirure de la coiffe des rotateurs

A
  • L’investigation de base comprendra toujours des radiographies (AP thorax, AP épaule, profil de la scapula, vue axillaire) pou/r éliminer une lésion osseuse ou la calcification tendineuse.
  • Échographie : Permet de voir épaississement des parois et la présence de liquide dans la bourse sous acromiale. Elle permet donc d’apprécier s’il y a une tendinose et mettre en évidence une déchirure > 1 cm.  Ne permet pas d’identifier les petites déchirures et les déchirures partielles.
  • Arthrographie (injection de colorant dans l’articulation glénohumérale dans le but de faire une radiographie par la suite)  si déchirure complète, le colorant passera dans la bourse sous-acromiale.
  • Évaluation la plus fine de la coiffe : IRM, car on peut apprécier la tendinose, l’inflammation de la bourse, la présence de déchirure tendineuse et s’il y a dégénérescence adipeuse du muscle. Toutefois, les délais très longs rendent cette technique difficilement accessible.
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26
Q

Quel est le mécanisme de blessure le plus fréquent d’une rupture de la coiffe des rotateurs chez les jeunes ?

A

Un trauma

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27
Q

Quel est la prise en charge d’une rupture de la coiffe des rotateurs ?

A

● On traite comme les autres tendinopathies si la mobilité est préservée -> tx conservateur (glace, AINS, analgésie, prévention, exercices pour le maintien de l’amplitude et pour renforcer la coiffe, infiltration de cortisone)
o Ceci est le traitement conservateur qu’on utilise à la base
o Si complication, récurrence ou incapacité de mouvement, on peut envisager la chirurgie (surtout si patient jeune)
▪ Peut avoir transformation en tissus adipeux du muscle rétracté (déchirure complète), on essaie d’agir avant que ça arrive parce que changement irréversible
● Comme le traitement est le même, il n’est pas nécessaire d’investiguer pour confirmer absolument la présence d’une déchirure

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28
Q

Définir une tendinite calcifiante

A

C’est un processus dégénératif du tendon, avec des calcifications siégeant, en général, dans le tendon du supra-épineux. (à la hauteur de l’acromion). Elle touche des patients jeunes, dans la trentaine. Il y a alors un gros dépôt calcique dans la coiffe, habituellement à la hauteur de l’acromion, qui devient symptomatique quand une réaction macrophagienne se produit pour l’éliminer. La réaction inflammatoire est importante et très douloureuse. Le suivi radiographique montre alors une fragmentation puis une résorption du dépôt calcique en quelques mois. À long terme, le dépôt peut disparaître complètement et les patients redeviennent asymptomatiques.
Dx par radiographie. Tx : Le traitement dépend de la cause. La séquence habituelle comprend : repos relatif, glace, analgésie, AINS. Pour les cas inflammatoires les plus sévères ou réfractaires au traitement conservateur, l’infiltration de cortisone dans la bourse est très efficace.

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29
Q

Quel patient est plus souvent touchée par une tendinite calcifiante

A

patient jeune trentaine

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30
Q

Nommer les 5 causes de bursite

A
  1. aigue
  2. chronique
  3. tendinite calcidiante
  4. bursite microcristaline
  5. tendinite calcifiante
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31
Q

Qu’est-ce qu’une bursite microcristalline ?

A

o Moins fréquent
o Évacuation du calcium par dégradation de la bourse → réaction inflammatoire très intense
o Douleur intense très rapide
o Douleur présente même au repos (comparativement à arthrose/tendinoses)
o Limite mobilisation de l’épaule surtout en flexion/abduction

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32
Q

Nommer les signes et symptômes d’une bursite

A
  • douleur surtout partie latérale de l’épaule
  • douleur parfois antérieure
  • douleur dans tous les mouvements de l’épaule
33
Q

Quel est la prise en charge d’une buriste %

A

Tx conservateur : AINS, Analgésie, repos, glace
2e : infiltration
3. bursectomie

34
Q

Nommer et expliquer les deux mécanisme d’un syndrome d’accrochage/surutilisation

A

1) L’augmentation de volume des structures de l’arche coraco-acromiale, du tendon sus-épineux, de la bourse sous-acromiale et de la longue portion du biceps.
2) La diminution de l’espace sous-acromial causée par la migration céphalique de la tête humérale, phénomène fréquent dans cette pathologie.
a. L’hyperlaxité entraine de l’instabilité gléno-humérale → Entraine faiblesse progressive des muscles rotateurs de la coiffe → Entraine migration céphalique de la tête humérale → Entraîne syndrome d’accrochage

35
Q

Définir une tendinite bicipitale

A
  • Une inflammation du tendon du long chef du biceps et de sa gaine provoque une douleur antérieure de l’épaule, qui peut ressembler au syndrome d’accrochage et coexister avec elle.
    Le long chef du biceps peut aussi empêcher une translation supérieure de l’humérus
36
Q

Nommer les étapes menant à une tendinite bicipitale (habituellement)

A
  1. Coiffe des rotateur incompétente
  2. Hypertrophie (grossissement) du long chef du biceps (par adaptation) pour retenir tête de l’humérus
  3. Friction du tendon dans le sillon bicipital
  4. Ténosynovite de la longue portion du biceps
  5. Rupture du long biceps (possible) et rétraction de cette partie du muscle plus distalement dans le bras= ‘bras de popeye’
37
Q

Quel test spécialisé à l’examen physique va être positif dans une tendinite bicipitale

A

Speed

38
Q

Définir une capsulite adhésive

A

La capsulite adhésive est une entité pathologique spécifique dans laquelle une inflammation chronique de la couche sous-synoviale de la capsule produit un épaississement capsulaire, une fibrose et une adhérence de la capsule à elle-même et au col anatomique de l’humérus. La capsule adhérente contractée provoque des douleurs, en particulier lorsqu’elle est étirée subitement, et produit une contrainte mécanique au mouvement.

39
Q

Expliquer la pathophysiologie d’une capsulite adhésive

A

La capsulite adhésive est caractérisée par une capsule articulaire gléno-humérale épaisse et serrée avec des adhérences oblitérant le pli axillaire normalement patuleux. La capsule fibrotique adhère à elle-même et au col anatomique de l’humérus. Il y a très peu de liquide synovial dans l’articulation et le volume articulaire global est diminué.
Douleur et perte graduelle de mouvements actifs et passifs → causée par une fibrose et une contraction de la capsule articulaire de l’épaule.
L’articulation gléno-humérale est donc entravée par des adhésions ce qui change l’apparence anatomique du pli axillaire (effacement poche axillaire)

40
Q

expliquer l’épidémiologie de la capsulite adhésive

A
  • La plupart sont des femmes âgées entre 40-60 ans
  • Plus commun chez les gens au travail sédentaire que chez ceux travaillant manuellement
  • Souvent dans le bras non-dominant
41
Q

Nommer des causes de la capsulite adhésive

A
  • Trauma ou adhérence post-chirurgicale
  • Pathologie de la colonne vertébrale
  • Cx du sein
  • Traumatisme quelconque
  • Souvent idiopathique
42
Q

Nommer des facteurs de risques associés à la capsulite adhésive

A
  • Diabète +++++
  • Épisode similaire dans le passé (condition sont présente, donc + à risque)
  • Dyslipidémie (lipide élevé dans le sang)
  • AVC, infarctus du myocarde
  • Sédentarité
  • Hypo ou hyperthyroïdie
  • Femmes de 40-60 ans
43
Q

Quels sont les signes cliniques indicateurs d’une capsulite adhésive

A
  • Rotation externe est le mouvement perdu en premier
    o Capsule antérieure en premier→ empêche le bras d’aller en rotation externe
  • Rotation interne perdue ensuite et abduction
44
Q

Décrire les 4 stades de la capsulite adhésive

A
  1. L’étape 1, l’étape pré-adhésive, consiste en une réaction synovitique inflammatoire fibrineuse sans formation d’adhérence. À ce stade, les patients ont généralement le mouvement complet mais signalent une douleur, en particulier la nuit. Les symptômes ne sont pas spécifiques et le diagnostic erroné est courant.
  2. L’étape 2 est caractérisée par une synovite adhésive aiguë avec prolifération de la synoviale et formation précoce d’adhérences, plus particulièrement dans le pli capsulaire inférieur dépendant. La douleur est une caractéristique prédominante et la perte de mouvement est présente mais généralement légère.
  3. Le stade 3, le stade de maturation, implique moins de synovites et davantage de fibrose. Le pli axillaire est oblitéré. La douleur peut être moins grave qu’aux stades 1 et 2, mais le mouvement est considérablement restreint.
  4. Au stade 4, stade chronique, les adhérences sont pleinement matures et le mouvement est fortement réduit. En raison de la fibrose marquée, les structures intra-articulaires peuvent être difficiles à identifier lors d’une arthroscopie. Les patients peuvent avoir une amplitude de mouvement limitée et indolore au stade 4, mais la douleur survient lorsque le bras est soudainement déplacé au-delà des limites de la capsule cicatricielle
45
Q

La capacité de liquide de la capsule articulaire lors d’une capsulite adhésive passe de combien à combien ?

A

28-35 ml à 5-10 ml

46
Q

Quels sont les symptômes décrits par un patient présentant une capsulite adhésive

A

• Présentation : classiquement, la douleur apparaît de façon relativement aiguë. Cela explique que certains patients relient l’apparition des symptômes à un trauma ou à des gestes répétitifs. Cette association est peut-être simplement fortuite. Par contre, la raideur articulaire s’installera progressivement.
o Si une ankylose articulaire s’installe de façon aiguë, il faut suspecter une cause traumatique (fracture ou luxation).
• Douleur venant de l’insertion du deltoïde (a/n de l’humérus)
• Douleur la nuit : ne peut pas dormir sur le côté affecté
• Douleur sévère (souvent disproportionnée)
• Perte de mobilité qui progresse avec la maladie
o Touche surtout les mouvements au-dessus de la tête et de rotation interne (attacher une brassière, s’habiller, brosser les cheveux)
• Douleur lors de mouvements extrêmes
• Perte de mouvement lors des mouvements actifs et passifs (le plus discriminant)
o Rotation externe  rotation interne  abduction
• Réponse partielle aux analgésiques
• La douleur suite à une activité répétitive au-dessus de la tête n’est PAS caractéristique de cette pathologie
• Bras non dominant

47
Q

Quels sont les tests positifs à l’examen clinique d’une capsulite adhésive

A
  1. diminution de la rotation externe apssive
  2. Diminution de l’abduction passive
  3. Diminution rotation interne passive
48
Q

Si on fait une biopsie chez une patient présentant une capsulite adhésive à quoi devrions nous s’attendre ?

A

infiltrât d’inflammation chronique, absence de lignée synoviale et fibrose modérée à extensive subsynoviale, réactions lymphatique périphériques

  • Progresse dans les 3 premiers stades (mononucléaire périvasculaire à fibrose capsulaire)
  • Taux élevés de TGF-B et autres cytokines profibrotiques
49
Q

Quels tests paraclinique pour évaluation d’une capsulite adhésive

A
  • Radiographies sont souvent normales, mais sont importantes pour éliminer les autres causes (arthrite, tendinite calcifiée, dislocation de l’épaule non-reconnue/postérieure)
  • IRM ou arthrographie par résonance magnétique : Pas en première ligne, mais permet de reconnaitre (épaississement de la capsule > 4mm et diminution de la capacité)
50
Q

Quellen est la première ligne de traitement d’une capsulite adhésive ?

A

• Souvent résolution spontanée en quelques mois
1. Thérapie physique combinée à un programme à la maison (pas douloureux ou agressif) : exercices d’étirements doux et progressifs
 Favoriser les mouvements actifs plutôt que les mouvements passifs (+++ tx de choix)
 Traitement ultime : rassurer le patient sur l’évolution naturelle (car chronicité entraîne souvent un découragement des patients)
 Si problème lors du test de l’abduction passive  Renforcement des muscles stabilisateurs de l’omoplate (rhomboïde et grand dentelé)

51
Q

Quelle est la deuxième ligne de traitment d’une capsulite adhésive

A
  1. Traitement pharmacologique
     AINS rend la thérapie et le sommeil plus tolérables
     Injection de CS n’est pas très efficace (réduit un peu la douleur)  Infiltration de cortisone (très tôt dans la phase douloureuse) contribuerait à limiter le passage vers la phase ankylosante
52
Q

Quelle est la 3e et 4e ligne de traitement dans une prise en charge de capsulite adhésive ?

A
  1. Chirurgie si échec d’amélioration des sx et handicap fonctionnel continue après 6 mois de thérapie physique, ceux qui ont plus de sx au départ, plus jeunes, réduction de la mobilité avec tx
     Relâche de la capsule
     Arthroscopie ou manipulation sous anesthésie
    • Invasif
    • Délabrement
    • Mets de l’eau
     Thérapie post-opération très importante
  2. Arthrographie distensive
     Invasif
     Injection de liquide qui défait les adhésions
     Mobilise articulation sous anesthésie
     Quand ankylose bien installée
53
Q

Nommer 3 ddx à une capsulite adhésive ?

A
  • Déchirure complète/partielle de la coiffe des rotateurs
  • Tendinite calcifiante
  • Arthrite gléno-humérale ou acromio-claviculaire
54
Q

Qul est le signe clinique d’une déchirure de la coiffe des rotateurs à l’échographie ?

A

• Échographie : Permet de voir épaississement des parois et la présence de liquide dans la bourse sous acromiale. Elle permet donc d’apprécier s’il y a une tendinose et mettre en évidence une déchirure > 1 cm. Ne permet pas d’identifier les petites déchirures et les déchirures partielles

55
Q

Quel est l’épidémiologie d’une instabilité gléno-humérale ?

A
  • Surtout les patients en bas de 20 ans suite à des traumatismes
  • Chez les patients plus âgés, il faut penser à une déchirure de la coiffe concomitante
  • Peut devenir récidivante
56
Q

Expliquer brièvement l’étiologie de l’instabilité gléno-humérale ?

A
  • Il s’agit d’une translation anormale de la tête humérale
  • Peut être antérieure, postérieure, inférieure ou multidirectionnelle
  • Souvent dû à une laxité ligamentaire
  • Peut résulter en une subluxation ou une luxation complète
  • Les patients très laxes peuvent se luxer et réduire leurs épaules à volonté
  • La principale cause : traumatisme, dont luxation glénohumérale
57
Q

Nommer des signes et symptômes associées à une instabilité gléno-huméale

A
  • Généralement pas douloureux
  • Souvent associé à un détachement du labrum antéro-inférieur (lésion de Bankart) ou un déficit osseux à la glène ou à la tête humérale (lésion de Hills-Sachs)
  • L’épaule semble « sortir de l’articulation »
58
Q

Expliquer les différentes prises en charge d’un patient présentant une instabilité gléno-humérale

A
  • Ne requiert normalement pas d’intervention chirurgicale
  • Pour les patients symptomatiques : on recommande un programme de renforcement musculaire de la coiffe des rotateurs
  • Si le patient reste symptomatique malgré un problème de renforcement -> chx possible
59
Q

Une luxation antérieure apparait en _______ et en ________ (mvt) suite à une instabilité gléno-humérale

A

ABDUCTION et en ROT EXTERNE

60
Q

Une luxation postérieure apparait en ____ et en _____ (mvt) suite à une instabilité gléno-humérale

A

ADDUCTION et en ROT INTERNE

61
Q

Définir brièvement une épicondylite latérale (tennis elbow)

A

Est secondaire à une tendinose d’origine extenseur du carpe radial, immédiatement distale de l’épicondyle latéral. Le nom est trompeur car l’épicondyle latéral n’est pas le site de l’implication, l’inflammation n’est pas présente et la plupart des patients ne sont pas des joueurs de tennis actifs.

62
Q

Décrire la cause d’une épicondylite latérale du coude (tennis elbow)

A

o Surutilisation/microtraumatismes répétés associé à des mouvements en extension du poignet associé à la préhension (raquette, marteau) et en supination.
o Causé par une tendinose de l’origine de court extenseur radial du carpe et le supinateur (un d’un autre des extenseurs) suivi par des microtears, une dégénérescence du collagène et une prolifération angiofibroblastique.

63
Q

Nommer des signes cliniques d’une épicondylite latérale du coude

A

o Douleur insidieuse ou aiguë au coude latéral
o Douleur exacerbée lors d’activités impliquant l’extension du poignet + extension du coude
o Diminution de la force de préhension (tourner poignée de porte ou usage d’un tournevis)

64
Q

Nommer des résultats attendus à l’examen physique et l’examen d’imagerie pour un dx de tennis elbow

A

o Radiographies normales
o Mouvement du coude normal
o L’examen montre une douleur juste distale et postérieure à l’épicondyle latéral qui est exacerbée lorsque l’effort extenseur du corps radial est accentué dans une position allongée (extension du poignet contre résistance avec le coude étendu)

65
Q

Nommer 3 facteurs de risques d’une épicondylite latérale du coude

A

o Entre 35 et 50 ans, souvent 40 ans et plus !
o Surutilisation
o Valgus augmenté
o Hypermobilité

66
Q

Nommer 3 ddx à une epicondylite lat du coude

A

o Compression du nerf radial
o Arthrite a/n de l’articulation radio-humérale
o Douleur référée d’une radiculopathie
o Instabilité du coude latérale

67
Q

Nommer les étapes de prise en charge d’une epicondylite latérale du coude

A
  1. TX conservateur (repos, AINS, exercice à la maison, attelle) -> durée 6 semaines
  2. Référence en physiothérapie
  3. Injection corticostéroïde
  4. Réf ortho
68
Q

Définir une épicondylite médiale (golfer elbow)

A
  • Épicondyle médial → muscles fléchisseurs-pronateur
    o Moins fréquent que l’épicondylite latérale
  • Elle est causée par :
    o Mouvements répétitifs en flexion du poignet
    o Causé par une tendinose de l’origine des fléchisseurs – pronateurs
69
Q

Nommer des signes cliniques d’une épicondylite médiale

A

o Douleur tout juste distale et antérieure à l’épicondyle médiale
o Douleur exacerbée lors de la pronation et de la flexion du poignet contre résistance
o Mvts du coude et radios normaux

70
Q

Nommer les traitement associés à une épicondylite médiale

A

o Modification des activités
o Repos
o Injection de corticostéroïdes doit être rarement utilisée
o Chirurgical (rare)

71
Q

Différencier tendinose, tendinite et ténosynovite

A

Tendinose : dégénérescence des structures anatomiques du tendon (micro déchirures, désorganisation des fibres de collagène, …) qui empêchent le tendon de guérir comme il faut

Tendinite où inflammation du tendon (plus rare car tendon peu vascularisé, besoin d’un déclencheur plus important, comme une charge vraiment très lourde ou une sollicitation très intense ET inhabituelle)

Ténosynovite : lorsque les mouvements répétitifs peuvent léser l’enveloppe (gaine) du tendon
● Gaine autour du tendon a un rôle de protection et facilite le glissement des tendons au contact des pièces osseuses, qui agissent comme des poulies. Inflammation de ces structures = ténosynovite

72
Q

Définir une ténosynovite sténosante des fléchisseures des doigtrs ( doigt gâchette)

A

STÉNOSE (et inflammation) de la poulie A1 (sur la face palmaire de l’articulation métacarpophalangienne) → mvmts répétitifs du tendon

73
Q

Quelle est la fonction de la poulie A1

A
  • Bande de tissu fibreux provenant d’une extension de la capsule articulaire
  • Maintenir les tendons fléchisseurs superficiels et profonds en contact avec le squelette et d’éviter ainsi le phénomène de corde d’arc lors de la flexion des doigts
74
Q

Décrire les manifestations cliniques d’un doigt gâchette

A

● Douleur
● Accrochage (« catching ») au mouvement du/ des doigts concernés
● Nodule dans la paume distale qui bouge lors de la flexion/extension des phalanges (Nodule palpable avec sensibilité/douleur)
● Œdème au niveau métacarpo-phalangien → nuit au mouvement souple du tendon qui ne peut plus bouger librement
● Doigt peut barrer ou coller après la flexion du doigt (il reste « pogné en bas »)
● Patient incapable de faire l’extension de son doigt
● L’extension passive du doigt entraîne un déclic (pop) douloureux et distinct. → Douleur à la mobilisation
● Nodules souvent pas palpable car plus profond (comparativement à Dupuytren)

75
Q

Décrire la prise en charge (tx) d’une ténosynovite sténosante des fléchisseurs des doigts

A
  1. avant blocage, physio + orthèse !
  2. L’infiltration de corticostéroïdes, à trois reprises à un intervalle de quatre à six semaines, doit être envisagée immédiatement si le patient a des douleurs importantes ou a déjà eu un blocage du doigt au moment de la première consultation.
    3, L’intervention chirurgicale est habituellement un traitement définitif auquel il faut penser en cas d’échec des trois infiltrations ou de rechute rapide chez un travailleur manuel.

NB : /La présence de diabète ou de polyarthrite rhumatoïde limite la guérison et devrait nous faire penser à une intervention chirurgicale plus rapidement dès le premier échec des corticostéroïdes.

76
Q

Nommer des facteurs de risques à une contracture de Dupuytren

A

Diabète, alcool, fumer, H>F, épilepsie, VIH, trauma, âge (rare avant 40 ans), hérédité

77
Q

Expliquer la physiopathologie de Dupuytren

A
  • Prolifération des fibroblastes et collagène de type III (myofibroblastes qui ont une capacité contractile)→ entraîne la production de nodules et de « cordes longitudinales » dans le derme de la peau
    localisation dans le fascia palmaire
78
Q

Nommer les manifestations cliniques de Dupuytren

A
  • Présentation typique : Patient entre 40 et 65 ans avec un nodule non douloureux dans la paume distale au niveau du 4e et 5e doigt. Le 3e doigt peut aussi être touché
  • Les nodules peuvent rester confiné à la paume et ainsi causer peu/pas de symptômes → Par contre, la maladie peut s’étendre au doigt → Entraine contracture et flexion de l’articulation MP (métacarpophalangienne) ou, dans les cas plus sévères, IPP (interphalangienne proximale).
  • Flexion et contracture des 4e et 5e doigts
  • Nodule palpable + cordes longitudinales qui s’étende vers la paume proximale
  • Plissement et creux au niveau de la peau
79
Q

Expliquer le traitement de Dupuytren

A
  • Chirurgie indiquée pour les contractures importantes qui interfèrent avec l’extension des doigts et les activités fonctionnelles
    o OBJECTIF : excision du tissu malade + libération de la contracture. ATTENTION complexe !!
  • Injection de collagénase possible