Dor no Abdome Superior Flashcards
Abordagem da pancreatite aguda - 1º passo
DEFINIR CAUSA E GRAVIDADE
- intersticial x necrosante
- escores e marcadores BQ (RANSON)
– RANSON > 3/11
BILIAR (NÃO BILIAR):
1ª) > 70 (55) a, leucocitose > 18k (16), gli > 220 (200), LDH > 400 (350), AST > 250
2ª) queda HMT > 10, aumento BUN > 2 (5), Ca < 8, [(PaO2 < 55)], déficit de base > 5 (4), déficit de fluido > 4L (6L)
– APACHE II > 8/14 (uti)
T, PAM, FC, FR, pH/HCO3, Na, K, Cr, Ht, Leucócitos, ECG, idade, comorbidades, g.a-a.02
– BALTAZAR modificado: TC
…inflamação: A) não; B) aumento focal/difuso; C) anormalidades; D) coleção em 1 espaço; E) coleção em 2 ou mais espaços
…necrose: (dobro) nenhum; 1/3; metade; mais que metade
– BISAP:
Bun > 25, Impaired mental status, SIRS, Age, Pleural effusion
2) Tto:
- leve: suporte
- grave: reposição volêmica agressiva + ATB + suporte e
enteral
- PAB grave - CPRE em até 48h
3) complicações: em ordem temporal
- coleção liquida fluida - observar
- 3/4 semanas - necrose - punção por TC - cx se infec
- 4/6 semanas - pseudocisto - se aumentar/sintomático/complicados - drenagem PC ou CX
Mortalidade em pancreatite aguda
distribuição bimodal:
- nas primeiras 2 semanas, por resposta inflamatória sistêmica
- após um mês, por complicações locais, principalmente infecção.
Fisiopatologia da pancreatite aguda
pâncreas exócrino, com céls acinares e ductais desemboca nos ductos de wirsung e santorini, os quais findam no duodeno. a pancreatite se dá por ativação das enzimas secretadas no tecido intrapancreático, pelo fenômeno de “colocalização” = aproximação entre vacúolos contendo catepsina B e pró-enzimas.
Etiologia da pancreatite aguda
- litíase biliar: cálculos < 5mm
- álcool: mais em pancreatite crônica, exposição análoga ao tabagismo para ca de pulmão, associado a FR como dieta gordurosa e hiperproteica (churras) e o próprio tabagismo.
- drogas: TARV (pentamidina, didanosina), bactrim, metro & tetraciclina diuréticos, ác valproico, azatioprina, 6-mercaptopurina.
*paracetamol é provável
*CE e inibH2 não são - CPRE,
- metabólicas: hipercalcemia, hipertrigliceridemia* (não aumenta amilase)
- obstrução: lesões duodenais, pancreas divisum (ductos drenam ao contrário), pós-traumática (grave), neo
pancreática - genética
- idiopática (20%): colecistec + esfincterec
Outros: cirurgias toracoabdominais, infecções, hipotermia, ascaris, organofosforados, vasculite, AI, veneno de escorpião
Clínica da pancreatite aguda
retinopatia de Purtscher
- dor epigástrica intensa que irradia para dorso (aperto em faixa)
- posição de prece maometana
- vômitos mesmo após esvaziamento gástrico
- aumento de amilase*/lipase
íleo adinâmico, hipertimpânico, massa em HC esq
choque hipovolêmico, rebaixamento de consciência, necrose gordurosa subcutânea (paniculite), atelectasia, DP à esquerda, SARA, ICT, febre baixa
EQUIMOSES: tardias e não-patognomônicas
- flancos: grey turner
- periumbilicais: cullen
- base do pênis: fox
Diagnóstico da pancreatite aguda:
2 ou mais
- clínica característica
- amilase/lipase 3x acima do VR
- imagem
Exames complementares da pancreatite aguda
LABS:
- leucocitose com desvio à esquerda, hemoconcentração, aumento de U & Cr
- trombocitopenia, alarga TAP e PTT, possível CIVD
- alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica (vomitos incoercíveis)
- hiperglicemia
- hipoalbuminemia (diluição em RL) associada a hipocalcemia
- ALT 3xVR no primeiro dia é especifico para etiologia biliar!!
- amilase: 2-12horas até 3ºdia. se permanecer elevado, suspeitar de complicação caso haja massa palpável
- sem correlação com a gravidade*
- em alguns casos, pode não estar elevada»_space; necrose intensa, fibrose crônica grave, hiperTGL*
- lipase: para dx após 3º dia
- colecistite aguda, perfuração e obst intestinal são causas de F+*
IMAGEM:
1) RX simples: excluir ddx,
- gás no retroperitôneo!
- em casos graves pode haver alça sentinela, sinal de amputação do cólon e contornos indistintos de órgãos retroperitoneais
2) USG: colelitíase
3) TC: com contraste venoso
- extensão da necrose melhor delimitada a partir do 3º dia
4) RNM: em quem não aguenta contraste
- colangiorresonância
5) USG endoscópica: pode definir CPER
Abordagem da pancreatite aguda - 2º passo
tratamento
A) pancreatite aguda leve (90%): suporte!
- inicialmente, dieta zero, observando evolução clínica do paciente. se não necessitar de opioide, sentir apetite e não houver abdome distendido, progredir dieta
- se vomitos importantes e distensão, SNG
- morfina é contraindicada!
B) pancreatite aguda grave (10%): 1/5 morre!
- reposição volêmica vigorosa, UTI,
- nutrição enteral previne perda de barreira intestinal e translocação bacteriana; se não tolerar, NPT
- ATB profilático??? se usar, é imipenem
- abordagem de vias biliares??? se etiologia biliar, então CPRE precoce + colistec tardia
- morfina é contraindicada!
Abordagem da pancreatite aguda - 3º passo
EVOLUÇÃO/COMPLICAÇÃO
locais (tardias) x sistêmicas (precoces)
estéril x infectada
imagem em TC
1) coleção fluida aguda (30-50%): pâncreas fica babando; geralmente autolimitada, mas observar por risco de infec ou necrose.
2) necrose pan/peripancreática: até 1/3 infecciona e dá alto risco de sepse.
- FR são extensão, grau de isquemia, hipoperfusão e acometimento de outros orgãos
- se sinais de infecção na 1ª semana, punção guiada por TC ajuda a definir ATBterapia
- se confirmada infec, laparotomia para necrosectomia deve ser adiada enquanto paciente for estável. esse procedimento pode ser repitido.
3) pseudocisto pancreático: após 4-6ª semana, sem epitelio. Massa palpável + amilase alta
- a maioria fica na bursa omental, mas se for intrapancreático pode ser “WOPN” (heterogêneos, com debris)
- acompanhar os pseudocistos: se aumentarem ou complicarem, considerar 1º abordagem endoscópica (stent) ou 2º drenagem direta interna
- se infectar, torna-se abscesso! é indicada drenagem externa ou punção
4) se romper um pseudocisto:
- ascite > CPRE
- fístula com ducto de santorini: maioria > dieta zero, NPT, somatostatina e octreotide, paracentese completa
- fístula com wirsung: stentes sobre a lesão (bridging) e dilatação das estenoses proximais
Abordagem da pancreatite aguda - 4º passo
ANTES DA ALTA
colecistec VLP se origem biliar e quadro leve diminui recorrência de PAB
alta se analgesia oral e dieta normal
Pancreatite crônica - etiologia
Principais:
- álcool (80%) x FC (crianças)
Outras:
- hipercalcemia e hiperlipidemia; DII, organofosforados, AI, obst, genética, idiopática
Pancreatite crônica - clínica
etilismo, dor abdominal pior com alimentação, sd desabsortiva (esteatorreia), DM, episódios prévios de pancreatite aguda
Pancreatite crônica - diagnóstico
DIFERENCIAR DE CANCER DE PANCREAS
amilase/lipase normais ou pouco elevadas
esteatorreia é marcador tardio - perda > 90% da função exócrina - teste de estimulação de secretina
imagem: calcificações podem estar presentes em RX/TC & irregularidades de ductos em RNM/CPRE
*Classificação: depende do ducto de wirsung
» dilatado: grandes ductos em homens com esteatorreia, calcificações e CPRE bem alteradas
» não dilatado: pequenos ductos, em mulheres, sem esteatorreia, teste da secretina alterado mas tripsinogenio sérico e elastase fecal normais, raras alterações em imagem
Pancreatite crônica - tratamento
- abstinência etílica, correção da dislipidemia;
- esteatorreia: fracionamento de refeições, baixa ingesta de gordura, IBP, reposição enzimática
- se doença dilatada > pouco responsiva
- DM - insulinoterapia
- dor: endoscopia com esfincterotomia, extração de cálculo e stents
- cirurgia: se dor persistente e ddx ca
» pequenos ductos (< 6mm): maioria com muita estenose e pouco benefício de drenagem. se obstrução próxima à ampola, esfincteroplastia transduodenal com divisão do septo
» grandes ductos: descompressão do ducto por anastomose com luz intestinal = pancreatojejunostomia laterolateral (Puestow modificada / Partington-Rochelle)
» refratários: ressecção total, bloqueio de plexo, transplante autólogo de ilhotas
