Doenças Tubulointersticiais Flashcards

1
Q

Causas de necrose tubular aguda

A

Isquêmicas: choque, sepse/SIRS, contraste

Tóxicas: aminoglicosídeos, anfotericina B, contraste iodado, rabdomiólise

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2
Q

Fisiopatologia da necrose tubular aguda

A

Necrose tubular -> descama -> obstrução-> IR oligúrica

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3
Q

Como está a urina (Na, FENa, osm e densidade) na NTA?

A

Na > 40
FENa > 1
Osm < 350
Densidade < 1015

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4
Q

Como está a urina (Na, FENa, osm e densidade) na IR pré-renal?

A

Na < 20
FENa < 1
Osm > 500
Densidade > 1020

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5
Q

CD na necrose tubular aguda

A

Auto-limitada
Hidratação
Furosemida (“lava” o túbulo)

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6
Q

Prevenção da NTA devido a contraste iodado

A

Hidratação, furosemida, bicarbonato, acetilcisteína

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7
Q

Causas de necrose intersticial aguda?

A

Analgésicos, AINE, rifampicina, beta-lactâmico e sulfas

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8
Q

Fisiopatologia da nefrite intersticial aguda

A

Interstício inflamado -> edema -> obstrução

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9
Q

Manifestações da NIA

A

IR oligúrica, febre e rash

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10
Q

CD nefrite intersticial aguda

A

Suspender o medicamento

Se necessário, corticoide

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11
Q

Achados laboratoriais da NIA

A

Eosinofilia
⬆️IgE
Eosinofilúria

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12
Q

Causas de necrose de papila

A
P- pielonefrite
H- HbS
O- obstrução 
D- DM
A- analgésicos
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13
Q

Fisiopatologia necrose de papila

A

Papila se solta e se comporta como cálculo -> obstrução Meio de cultura-> infecção e sepse

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14
Q

Complicação da necrose de papila

A

Obstrução urinária

Sepse (papila como meio de cultura)

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15
Q

Manifestações clínicas da necrose de papila

A

Dor lombar, hematúria, febre (~cálculo)

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16
Q

Dx necrose de papila

A

Urografia excretora -> sombras em anel na topografia da papila (falha de enchimento)

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17
Q

Distúrbio do TC Proximal: achados na urina

A

Glicosúria, uricosúria, aminoacidúria, fosfatúria e bicarbonatúria

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18
Q

ATR relacionada ao distúrbio do TCP

A

Acidose tubular renal tipo II

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19
Q

Características da ATR tipo II

A

Bicarbonatúria-> acidose
Urina pH normal ou levemente ácido
HipoK

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20
Q

ATR tipo II: lembrar de qual doença?

A

Sd Fanconi (mieloma múltiplo)

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21
Q

Tratamento ATR tipo II

A

Citrato de potássio

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22
Q

Distúrbio da alça de Henle: fisiopatologia

A

Disfunção da Na-K-2Cl -> interstício hipotônico -> ADH não consegue agir

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23
Q

Síndrome e medicamento relacionados à disfunção da alça de Henle.

A

Sd Bartter / intoxicação por furosemida

24
Q

Características da sd de Bartter

A

HipoK
Alcalose
Calciúria (mais Na chega ao TCD -> preferência para reabsorver o Na ao invés de Ca2+) -> atrasode crescimento e câimbras
Poliúria e polidipsia (ADH não age)

25
Tratamento Sd Bartter
AINE (⬇️prostaglandina) e espironolactona
26
Distúrbio do TC distal: fisiopatologia
Disfunção da bomba Na-Cl -> preferência para reabsorver Ca2+
27
Síndrome e medicamento relacionados à disfunção do TCD
Síndrome de Gitelman e intoxicação por tiazídicos
28
Características da síndrome de Gitelman
HipoK Alcalose Hipocalciúria (mas sem hipercalcemia) Hipomagnesemia
29
Como estão os níveis séricos de cálcio na sd Gitelman
Normais! | Apesar de haver maior reabsorção de Ca2+ no TCD (pois Na-Cl bloqueada)
30
ATR na disfunção do túbulo coletor cortical
Acidose tubular renal tipo I
31
Fisiopatologia ATR tipo I
Disfunção túbulo coletor cortical -> aldosterona não age para o H+, só para o K+
32
Achados na ATR tipo I
Acidose HipoK Urina alcalina
33
ATR tipo I: lembrar de qual síndrome ?
Síndrome de Sjögren
34
ATR tipo IV: fisiopatologia
Aldosterona não consegue atuar no túbulo coletor cortical (hipoaldosteronismo ou resistência)
35
Achados na ATR tipo IV
HiperK | Acidose
36
Lembrar de qual doença na ATR tipo IV
Diabetes
37
Disfunção do túbulo coletor medular: fisiopatologia
ADH não consegue agir -> diabetes insipidus nefrogênico
38
Fisiopatologia da IRA na rabdomiólise
NTA (lesão direta pela mioglobina) + IRA pré-renal (hipovolemia - perda para o 3º espaço)
39
Dx de rabdomiólise
⬆️⬆️ CPK . 2-3x LSN + história compatível: suspeita . >5x LSN : altamente suspeita . > 15.000 U/L: alto risco para IRA
40
Propedêutica urina vermelha
1) EAS : sedimento (hematúria) ou sobrenadante (Hb, mioglobina, corante exógeno) 2) Heme-dipstick: positivo para Hb e mioglobina 3) Centrifuga: plasma vermelho (Hb) ou claro (mioglobina)
41
CD IRA por rabdomiólise
Protocolo de diurese forçada: 1-2L SF0,9% aberto para diurese ~ 200 ml/h Nefroproteção: diurese 200 ml/h + bicarbonato + manitol + NaCl 0,45% +/- acetazolamida Controle dos DHE/AB
42
Protocolo de diurese forçada (adultos e crianças) * Para o quê serve? * Alvo da diurese?
Para rabdomiolise Alvo diurese ~ 200 ml/h Adulto: 1-2 L SF0,9% bolus Criança: 20 mL/kg + 2-3x necessidade hídrica diária
43
Medidas de nefroproteção rabdomiólise
Hidratação vigorosa Bicarbonato Manitol Acetazolamida
44
Principal causa de necrose cortical aguda
Causas obstétricas!! (HELPP, PE, morte intrauterina, DPP, aborto séptico etc)
45
Fisiopatologia da necrose cortical aguda
Isquemia muito grave e persistente: NTA e lesão microvascular
46
Evolução da necrose cortical aguda
Muito ruim!! | DRC, CIVD, anemia hemolítica microangiopática, DHE/AB graves
47
Mortalidade envolvida na necrose cortical aguda
> 50% (muito pela causa base)
48
Exames de imagem na necrose cortical aguda
TC e cintilografia com baixa captação na área cortical
49
CD necrose cortical aguda
Suporte, resolver a causa base, diálise
50
Fisiopatologia da síndrome da lise tumoral
Morte maciça de células tumorais -> libera muito ÁCIDO ÚRICO-> precipita em cristais na urina ácida-> NTA e IRA
51
Quadro clássico da síndrome lise tumoral
1-2d após QT de tumores linfoproliferativos - IRA, DHE
52
Achados laboratoriais da síndrome lise tumoral
HiperK, hiperPO4, ⬆️⬆️LDH, ⬆️⬆️lactato, ⬆️⬆️ ácido úrico
53
Confirmação da síndrome lise tumoral
Relação Ac úrico urina / Creatinina urina > 1
54
Prevenção da síndrome da lise tumoral
Hidratação Alopurinol Rasburicase (se alto risco)
55
Uso do bicarbonato na síndrome de lise tumoral
NÃO FAZER! Se alcaliniza urina, risco de precipitar cristais de fosfato de cálcio
56
Deficiência de G6PD e síndrome da lise tumoral: restrição do tratamento?
Não pode usar rasburicase (risco de hemólise)