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Nefrologia > Doenças glomerulares > Flashcards

Doenças glomerulares Flashcards

1
Q

Qual a TFG de um indivíduo normal?

A

80-120ml/min ; média de 140L/dia

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2
Q

Cite os 4 mecanismos de autorregulação da TFG.

A

Vasoconstricção a. eferente; vasodilatação a. aferente; feedback tubuloglomerular; retenção hidrossalina e natriurese

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3
Q

Quais as principais substancias reabsorvidas no TCP?

A

Sódio, bicarbonato, glicose, acido úrico, aminoácidos e fosfato, além de cloreto e potássio. Água por osmose.

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4
Q

O que é o mecanismo de contracorrente?

A

A porção descendente da alça de Henle é permeável a água, aumentando sua tonicidade (impermeável a solutos). Já na Alça ascendente, é o contrario, tornando o túbulo impermeável a água e permeável a solutos. Gerando um interstício renal hiperosmolar (o que vai ajudar o ADH mais pra frente).

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5
Q

Qual a ação do TCD e qual medicamento inibe essa ação e como?

A

Reabsorção de 5% de Na através do carreador Na-Cl. Esse carreador é inibido pelos diuréticos tiazídicos.
Além disso, possui parte do túbulo que compõe a macula densa e regula a reabsorção de cálcio através do PTH.

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6
Q

Como funciona a reabsorção de sodio no TC cortical?

A

Através da Aldosterona. A celula principal é responsiva as ações da aldosterona. quando os hormonio se liga aos seus receptores, estimula a NaK- ATPase, reduzindo Na e aumentando K no interior da celula. A aldo estimula o canal de Na e o canal de K, reabsorvendo Na e secretando K.
Ao mesmo tempo, na célula intercalada há secreção de H.

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7
Q

Qual a ação do ADH no TC medular?

A

Na presença de uma urina hipo-osmolar, o ADH age aumentando a permeabilidade deste segmento a água, fazendo com que a água seja reabsorvida em direção ao interstício hiper-osmolar. Concentrando a urina. Isso só é possível com a ação da alça ascendente de Henle.

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8
Q

Qual variação aceitável de osmolaridade urinária?

A

50-1.200mOsm/L (ADH suprimido-ADH elevado/urina máxima diluída-urina máxima concentrada)

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9
Q

Cite causas de IR com rim de tamanho normal ou aumentado.

A 
1- DM
2- doença policistica
3- amiloidose
4- anemia falciforme
5- esclerodermia
6- nefropatia obstrutiva
7- nefropatia por HIV
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10
Q

Causas de necrose de papila?

A 
1- DM
2- obstrução
3- Anemia Falciforme
4- Nefropatia analgésica
5- Pielonefrite Grave
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11
Q

Qual quadro básico da Sd nefrítica?

A

hematúria dismórfica, proteinúria subnefrótica (menor que 3,5/24h), oligúria, edema e hipertensão arterial. Podendo ter azotemia, dependendo da queda da TFG.

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12
Q

Qual características do cilindro quando há lesão glomerular?

A

Cilindros hemáticos.

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13
Q

Cite causas de glomerulonefrite pós infecciosa.

A

1-Pós estreptocócica

2-não pos-estreptocócicas (endocardite, sepse; hepatite b, c, mononucleose; toxoplasmose)

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14
Q

Cite causas de glomerulonefrite por doenças multissistêmicas.

A

LES, sd. de goodpasture, purpura de Henoch Schonlein, Wegener, tumores.

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15
Q

Cite glomerulopatias primárias do glomérulo.

A

Doença de Berger, GN membranoproliferativa, proliferativa mesangial, por imunocomplexos idiopática, antimembrana basal glomerular, pauci-imune (ANCA +)

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16
Q

Qual período de incubação para manifestação de uma glomerulonefrite aguda pós estreptocócica quando se trata de uma faringoamigdalite? e uma piodermite?

A

7-21 dias para faringoamigdalite e 15-28 dias para uma piodermite.

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17
Q

O que solicitar para diagnostico laboratorial de uma GNPE?

A

Cultura de pele e orofaringe, ASLO ou ASO (se elevam 2-5 semanas após a infecção), Solicitar dosagem de complemento (C3 - com retorno normal em 8 semanas, no máximo)
Obs.: nas infecções por impetigo ASLO é, frequentemente, negativo. Desta forma, para o impetigo o melhor anticorpo a ser dosado é o anti- DNAse B.

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18
Q

Qual padrão histopatológico de uma GNPE?

A

Microscopia óptica: proliferativa difusa (padrão inflamatório)
microscopia eletrônica: gibas (nódulos subepiteliais eletrodensos formados por deposito de imunocomplexos)

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19
Q

Tratamento da GNPE?

A

suporte: repouso e restrição hidrossalina; diuréticos de alça para edema e HAS; vasodilatadores para HAS, se necessário; diálise, se necessário.
Antibióticos, para eliminação de cepas nefritogênicas e reduzir a transmissão para outras pessoas.

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20
Q

Cite esquema de antibiótico para o tratamento de GNPE.

A 
Penicilina V 25-50mil Ui/Kg/dia -- VO 6/6hrs por 10 dias
OU
Penicilina Benzatina IM:
- < 25kg = 600mil Ui, dose unica.
- > 25kg = 1.200mil Ui, dose unica.
OU
alérgicos a penicilina:
Eritromicina 30mg/kg/dia, por 10 dias.
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21
Q

Quais as indicações de biopsia renal para GNPE?

A

1- Oliguria por mais de 1 semana
2- complemento baixo por mais de 8 semanas
3- proteinúria >3,5g/24hrs em adultos ou >50mg/kg/24hrs na criança.
4- evidencia de GNRP.
5- evidencia clinica e sorológica de doença sistêmica.
6- ausência de evidencia laboratorial de doença estreptocócica.
7- complemento normal.

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22
Q

o que é GNRP?

A

Quando um paciente desenvolve síndrome nefrítica, independente da causa, e evolui para falência renal de curso acelerado e fulminante.

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23
Q

qual padrão podemos encontrar na GNRP onde a causa é GN antimembrana basal glomerular? e nas GN por imunocomplexos? pauci imunes?

A

Padrão linear; padrão granular; não afeta

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24
Q

O que é a doença de Goodpasture?

A

Deposito de anticorpo anti MBG dos glomérulos e dos alvéolos pulmonares que se manifestam com GNRP.

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25
Q

Tratamento para Goodpasture?

A

Plasmaférese até a negativação do antiMBG do soro, prednisona (1mg/kg/dia) e ciclofosfamida (2mg/kg/dia)

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26
Q

Quadro clinico laboratorial da síndrome nefrótica?

A

hipoalbuminemia, edema, hiperlipdemia, lipidúria e proteinúria maciça (>3,5g/24hrs)

27
Q

Qual proteína é aumentada na sd nefrótica?

A

alfa2-globulina

28
Q

qual mecanismo de hiperlipidemia na sd nefrótica?

A

Ocorre o aumento da síntese hepática de lipoproteínas, estimulada pela queda da pressão oncótica induzida pela hipoalbuminemia. Dessa forma, entende-se que o mesmo estimulo que faz a produção de albumina no fígado é o que faz a produção de lipoproteína.

29
Q

qual tipo de cilindro presente na sd nefrotica?

A

cilindros graxos.

30
Q

Quais as principais complicações da sd nefrótica?

A

fenômenos tromboembólicos (estimula hipercoagulabilidade) e infecções.

31
Q

Quais principais veias são acometidas na TVP por sd nefrótica?

A

veias renais, principalmente. Além de veias profundas dos MMII e veias pélvicas.

32
Q

Qual razão da hipercoagulabilidade da sd nefrótica?

A

perda da proteína antitrombina III.

33
Q

Qual razão da incidência de infecções no paciente nefrótico? e qual patógeno mais provável? e a infecção mais provável?

A

perda de imunoglobulinas e fatores do complemento. Bactérias encapsuladas, principalmente Estreptococos Pneumoniae. Infecção mais provável é Peritonite bacteriana espontânea.

34
Q

Quando suspeitar de TVR no pct nefrótico?

A
  • varicocele do lado esquerdo
  • hematuria macroscópica
  • mudanças no padrão da proteinúria
  • redução inexplicada do débito cardíaco
  • assimetria do tamanho e/ou função dos rins
35
Q

Quais as formas de nefrótica são mais associadas a TVR?

A

glomerulopatia membranosa, GN membranoproliferativa ou mesangiocapilar, além da amiloidose.

36
Q

Como se faz a anticoagulação nos pacientes nefróticos?

A

Heparina inicialmente, com dose maior que o habitual (até atingir PTTa na faixa de 2 -2,5), quando a anticoagulação plena for atingida a Warfarina é introduzida (até o paciente deixar de ser “nefrótico”).

37
Q

Por qual razão não se deve iniciar Warfarina para os pacientes com sintomas tromboembólicos na sd nefrótica?

A

Nos primeiros dias o medicamento apresenta um efeito “pro-trombótico paradoxal”.

38
Q

Qual forma de sd nefrótica mais comum em crianças?

A

Doença por lesão mínima.

39
Q

Como se comporta a morfologia glomerular na lesão minima?

A

fusão e apagamento dos processos podocitários.

40
Q

a doença por lesão minima está associada normalmente a quais condições?

A

Linfoma de Hodgkin e AINE

41
Q

como se comporta o complemento na doença de lesão mínima?

A

normal, não há consumo de complemento.

42
Q

Qual tratamento para doença de lesão mínima?

A

Em crianças:
1. prednisona 60mg/dia, por 4-6 semanas.
naquelas que respondem ao uso do corticoide a dose é reduzida para 40mg/dia em dias alternados e desmamando nos meses seguintes.
Em adultos:
1. prednisona 1mg/kg/dia, por 8 semanas consecutivas.
Desmamar nos próximos 6 meses, se respostas satisfatória.

43
Q

Quando indicamos biópsia na doença por lesão mínima?

A
  1. casos não responsivos
  2. recidivas muito frequentes
  3. < 1 ano e > 8 anos de idade
  4. casos atípicos: hematúria macroscópica, hipocomplementemia, HAS, insuficiência renal progressiva.
44
Q

Qual forma de lesão glomerular mais comum em adultos?

A

GEFS - glomeruloesclerose focal e segmentar

45
Q

O que os demais glomérulos apresentam juntamente a GEFS primária?

A

Doença por lesão mínima.

46
Q

Quais mecanismos de lesão glomerular podemos encontrar no desenvolvimento de GEFS?

A
  1. Sequela - de alguma doença específica que acomete diretamente os glomérulos renais. Ex. LES, nefropatia por IgA.
  2. Sobrecarga - dos glomérulos remanescentes, após qualquer processo que determine perda do parênquima renal. Ex.: HAS, isquemia glomerular focal.
  3. Hiperfluxo - vasodilatação arteriolar renal. Ex.: Anemia Falciforme.
47
Q

Como se comporta clinica e laboratorialmente um paciente com GEFS primária?

A

Início abrupto, sd nefrótica clássica. Proteinúria não seletiva, com frequência se manifesta com hipertensão arterial e hematúria microscópica, além de não ter consumo de complemento.

48
Q

Como tratar a GEFS?

A

prednisona 1mg/kg/dia diariamente ou 2mg/kg/dia em dias alternados, por 3-4 meses. Reduzindo nos próximos 4-6 meses.
Nos refratários associa-se a ciclosporina (2-4mg/kg/dia dividido em duas doses diárias), por 12-24 meses.
Além do IECA/BRA nos casos de proteinúria acima de 1g/dia.

49
Q

Causas de glomerulopatia membranosa?

A

idiopática, hepatite B, neoplasia, LES, captopril, sais de ouro, D-penicilamina

50
Q

Qual alteração histológica vista na glomerulopatia membranosa?

A

Espessamento da membrana basal glomerular, ma ausência de proliferação glomerular.

51
Q

Como se dá o quadro clinico de uma glomerulopatia membranosa?

A

Sd nefrótica clássica, insidiosa, faixa etária 20-30 anos e sem consumo de complemento.

52
Q

Quais as complicações esperadas para a glomerulopatia membranosa?

A

TVR e evolução para GNRP.

53
Q

Como é feito o diagnostico e segmento do paciente com GM?

A

Biópsia renal. O segmento deve ser feito como uma triagem visto que esse tipo de achado pode propiciar uma causa secundária de doença sistêmica, como neoplasias.
Exames obrigatórios para os recém dx: FAN, complemento sérico, Anti-DNA, HBsAg, anti-HCV, VDRL, Raio x de tórax, US abdominal, sangue oculto nas fezes. Para > 50 anos mamografia e colonoscopia. Pesquisar doenças de areas endêmicas.

54
Q

Como é feito o tratamento da GM?

A

prednisona e ciclofosfamida, IECA/BRA e estatinas.

55
Q

Quais as causas de glomerulonefrite mesangiocapilar?

A

Idiopática, HEP C, Leucemia linfocítica crônica, LES…

56
Q

Quais complicações são esperadas na G. mesangiocapilar?

A

TVR

57
Q

Como se comporta o complemento na mesangiocapilar?

A

reduzido por mais de 8 semanas.

58
Q

Qual tratamento preconizado na g. mesangiocapilar?

A

prednisona, ciclofosfamida, IECA/BRA e estatinas.

59
Q

O que é doença de berger?

A

Depósito de IgA no mesângio dos glomérulos que se manifesta classicamente com hematúria e mais nada.

60
Q

Como se realiza o dx da doença de Berger?

A

Hematuria de padrão glomerular, complemento normal, níveis séricos de IgA aumentados, depósitos de IgA nos vasos da pele do antebraço.

61
Q

Qual indicação de realizar biopsia renal em um pct com d. de Berger?

A

hematúria e proteinúria >1g/dia, sinais de sd nefrítica ou insuficiência renal.

62
Q

Como se descreve um pct clinicamente com SHU - síndrome hemolítico urêmica?

A

quadro de gastroenterite invasiva e sanguinolenta três dias antes apresentando insuficiência renal aguda urêmica, trombocitopenia e anemia hemolítica microangiopática.

63
Q

Qual microrganismo associado a SHU?

A

E. coli O157:H7 produtora de verotoxina

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