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Doenças glomerulares Flashcards

1
Q

Qual a TFG de um indivíduo normal?

A

80-120ml/min ; média de 140L/dia

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2
Q

Cite os 4 mecanismos de autorregulação da TFG.

A

Vasoconstricção a. eferente; vasodilatação a. aferente; feedback tubuloglomerular; retenção hidrossalina e natriurese

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3
Q

Quais as principais substancias reabsorvidas no TCP?

A

Sódio, bicarbonato, glicose, acido úrico, aminoácidos e fosfato, além de cloreto e potássio. Água por osmose.

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4
Q

O que é o mecanismo de contracorrente?

A

A porção descendente da alça de Henle é permeável a água, aumentando sua tonicidade (impermeável a solutos). Já na Alça ascendente, é o contrario, tornando o túbulo impermeável a água e permeável a solutos. Gerando um interstício renal hiperosmolar (o que vai ajudar o ADH mais pra frente).

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5
Q

Qual a ação do TCD e qual medicamento inibe essa ação e como?

A

Reabsorção de 5% de Na através do carreador Na-Cl. Esse carreador é inibido pelos diuréticos tiazídicos.
Além disso, possui parte do túbulo que compõe a macula densa e regula a reabsorção de cálcio através do PTH.

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6
Q

Como funciona a reabsorção de sodio no TC cortical?

A

Através da Aldosterona. A celula principal é responsiva as ações da aldosterona. quando os hormonio se liga aos seus receptores, estimula a NaK- ATPase, reduzindo Na e aumentando K no interior da celula. A aldo estimula o canal de Na e o canal de K, reabsorvendo Na e secretando K.
Ao mesmo tempo, na célula intercalada há secreção de H.

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7
Q

Qual a ação do ADH no TC medular?

A

Na presença de uma urina hipo-osmolar, o ADH age aumentando a permeabilidade deste segmento a água, fazendo com que a água seja reabsorvida em direção ao interstício hiper-osmolar. Concentrando a urina. Isso só é possível com a ação da alça ascendente de Henle.

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8
Q

Qual variação aceitável de osmolaridade urinária?

A

50-1.200mOsm/L (ADH suprimido-ADH elevado/urina máxima diluída-urina máxima concentrada)

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9
Q

Cite causas de IR com rim de tamanho normal ou aumentado.

A 
1- DM
2- doença policistica
3- amiloidose
4- anemia falciforme
5- esclerodermia
6- nefropatia obstrutiva
7- nefropatia por HIV
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10
Q

Causas de necrose de papila?

A 
1- DM
2- obstrução
3- Anemia Falciforme
4- Nefropatia analgésica
5- Pielonefrite Grave
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11
Q

Qual quadro básico da Sd nefrítica?

A

hematúria dismórfica, proteinúria subnefrótica (menor que 3,5/24h), oligúria, edema e hipertensão arterial. Podendo ter azotemia, dependendo da queda da TFG.

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12
Q

Qual características do cilindro quando há lesão glomerular?

A

Cilindros hemáticos.

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13
Q

Cite causas de glomerulonefrite pós infecciosa.

A

1-Pós estreptocócica

2-não pos-estreptocócicas (endocardite, sepse; hepatite b, c, mononucleose; toxoplasmose)

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14
Q

Cite causas de glomerulonefrite por doenças multissistêmicas.

A

LES, sd. de goodpasture, purpura de Henoch Schonlein, Wegener, tumores.

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15
Q

Cite glomerulopatias primárias do glomérulo.

A

Doença de Berger, GN membranoproliferativa, proliferativa mesangial, por imunocomplexos idiopática, antimembrana basal glomerular, pauci-imune (ANCA +)

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16
Q

Qual período de incubação para manifestação de uma glomerulonefrite aguda pós estreptocócica quando se trata de uma faringoamigdalite? e uma piodermite?

A

7-21 dias para faringoamigdalite e 15-28 dias para uma piodermite.

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17
Q

O que solicitar para diagnostico laboratorial de uma GNPE?

A

Cultura de pele e orofaringe, ASLO ou ASO (se elevam 2-5 semanas após a infecção), Solicitar dosagem de complemento (C3 - com retorno normal em 8 semanas, no máximo)
Obs.: nas infecções por impetigo ASLO é, frequentemente, negativo. Desta forma, para o impetigo o melhor anticorpo a ser dosado é o anti- DNAse B.

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18
Q

Qual padrão histopatológico de uma GNPE?

A

Microscopia óptica: proliferativa difusa (padrão inflamatório)
microscopia eletrônica: gibas (nódulos subepiteliais eletrodensos formados por deposito de imunocomplexos)

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19
Q

Tratamento da GNPE?

A

suporte: repouso e restrição hidrossalina; diuréticos de alça para edema e HAS; vasodilatadores para HAS, se necessário; diálise, se necessário.
Antibióticos, para eliminação de cepas nefritogênicas e reduzir a transmissão para outras pessoas.

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20
Q

Cite esquema de antibiótico para o tratamento de GNPE.

A 
Penicilina V 25-50mil Ui/Kg/dia -- VO 6/6hrs por 10 dias
OU
Penicilina Benzatina IM:
- < 25kg = 600mil Ui, dose unica.
- > 25kg = 1.200mil Ui, dose unica.
OU
alérgicos a penicilina:
Eritromicina 30mg/kg/dia, por 10 dias.
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21
Q

Quais as indicações de biopsia renal para GNPE?

A

1- Oliguria por mais de 1 semana
2- complemento baixo por mais de 8 semanas
3- proteinúria >3,5g/24hrs em adultos ou >50mg/kg/24hrs na criança.
4- evidencia de GNRP.
5- evidencia clinica e sorológica de doença sistêmica.
6- ausência de evidencia laboratorial de doença estreptocócica.
7- complemento normal.

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22
Q

o que é GNRP?

A

Quando um paciente desenvolve síndrome nefrítica, independente da causa, e evolui para falência renal de curso acelerado e fulminante.

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23
Q

qual padrão podemos encontrar na GNRP onde a causa é GN antimembrana basal glomerular? e nas GN por imunocomplexos? pauci imunes?

A

Padrão linear; padrão granular; não afeta

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24
Q

O que é a doença de Goodpasture?

A

Deposito de anticorpo anti MBG dos glomérulos e dos alvéolos pulmonares que se manifestam com GNRP.

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25
Tratamento para Goodpasture?
Plasmaférese até a negativação do antiMBG do soro, prednisona (1mg/kg/dia) e ciclofosfamida (2mg/kg/dia)
26
Quadro clinico laboratorial da síndrome nefrótica?
hipoalbuminemia, edema, hiperlipdemia, lipidúria e proteinúria maciça (>3,5g/24hrs)
27
Qual proteína é aumentada na sd nefrótica?
alfa2-globulina
28
qual mecanismo de hiperlipidemia na sd nefrótica?
Ocorre o aumento da síntese hepática de lipoproteínas, estimulada pela queda da pressão oncótica induzida pela hipoalbuminemia. Dessa forma, entende-se que o mesmo estimulo que faz a produção de albumina no fígado é o que faz a produção de lipoproteína.
29
qual tipo de cilindro presente na sd nefrotica?
cilindros graxos.
30
Quais as principais complicações da sd nefrótica?
fenômenos tromboembólicos (estimula hipercoagulabilidade) e infecções.
31
Quais principais veias são acometidas na TVP por sd nefrótica?
veias renais, principalmente. Além de veias profundas dos MMII e veias pélvicas.
32
Qual razão da hipercoagulabilidade da sd nefrótica?
perda da proteína antitrombina III.
33
Qual razão da incidência de infecções no paciente nefrótico? e qual patógeno mais provável? e a infecção mais provável?
perda de imunoglobulinas e fatores do complemento. Bactérias encapsuladas, principalmente Estreptococos Pneumoniae. Infecção mais provável é Peritonite bacteriana espontânea.
34
Quando suspeitar de TVR no pct nefrótico?
- varicocele do lado esquerdo - hematuria macroscópica - mudanças no padrão da proteinúria - redução inexplicada do débito cardíaco - assimetria do tamanho e/ou função dos rins
35
Quais as formas de nefrótica são mais associadas a TVR?
glomerulopatia membranosa, GN membranoproliferativa ou mesangiocapilar, além da amiloidose.
36
Como se faz a anticoagulação nos pacientes nefróticos?
Heparina inicialmente, com dose maior que o habitual (até atingir PTTa na faixa de 2 -2,5), quando a anticoagulação plena for atingida a Warfarina é introduzida (até o paciente deixar de ser "nefrótico").
37
Por qual razão não se deve iniciar Warfarina para os pacientes com sintomas tromboembólicos na sd nefrótica?
Nos primeiros dias o medicamento apresenta um efeito "pro-trombótico paradoxal".
38
Qual forma de sd nefrótica mais comum em crianças?
Doença por lesão mínima.
39
Como se comporta a morfologia glomerular na lesão minima?
fusão e apagamento dos processos podocitários.
40
a doença por lesão minima está associada normalmente a quais condições?
Linfoma de Hodgkin e AINE
41
como se comporta o complemento na doença de lesão mínima?
normal, não há consumo de complemento.
42
Qual tratamento para doença de lesão mínima?
Em crianças: 1. prednisona 60mg/dia, por 4-6 semanas. naquelas que respondem ao uso do corticoide a dose é reduzida para 40mg/dia em dias alternados e desmamando nos meses seguintes. Em adultos: 1. prednisona 1mg/kg/dia, por 8 semanas consecutivas. Desmamar nos próximos 6 meses, se respostas satisfatória.
43
Quando indicamos biópsia na doença por lesão mínima?
1. casos não responsivos 2. recidivas muito frequentes 3. < 1 ano e > 8 anos de idade 4. casos atípicos: hematúria macroscópica, hipocomplementemia, HAS, insuficiência renal progressiva.
44
Qual forma de lesão glomerular mais comum em adultos?
GEFS - glomeruloesclerose focal e segmentar
45
O que os demais glomérulos apresentam juntamente a GEFS primária?
Doença por lesão mínima.
46
Quais mecanismos de lesão glomerular podemos encontrar no desenvolvimento de GEFS?
1. Sequela - de alguma doença específica que acomete diretamente os glomérulos renais. Ex. LES, nefropatia por IgA. 2. Sobrecarga - dos glomérulos remanescentes, após qualquer processo que determine perda do parênquima renal. Ex.: HAS, isquemia glomerular focal. 3. Hiperfluxo - vasodilatação arteriolar renal. Ex.: Anemia Falciforme.
47
Como se comporta clinica e laboratorialmente um paciente com GEFS primária?
Início abrupto, sd nefrótica clássica. Proteinúria não seletiva, com frequência se manifesta com hipertensão arterial e hematúria microscópica, além de não ter consumo de complemento.
48
Como tratar a GEFS?
prednisona 1mg/kg/dia diariamente ou 2mg/kg/dia em dias alternados, por 3-4 meses. Reduzindo nos próximos 4-6 meses. Nos refratários associa-se a ciclosporina (2-4mg/kg/dia dividido em duas doses diárias), por 12-24 meses. Além do IECA/BRA nos casos de proteinúria acima de 1g/dia.
49
Causas de glomerulopatia membranosa?
idiopática, hepatite B, neoplasia, LES, captopril, sais de ouro, D-penicilamina
50
Qual alteração histológica vista na glomerulopatia membranosa?
Espessamento da membrana basal glomerular, ma ausência de proliferação glomerular.
51
Como se dá o quadro clinico de uma glomerulopatia membranosa?
Sd nefrótica clássica, insidiosa, faixa etária 20-30 anos e sem consumo de complemento.
52
Quais as complicações esperadas para a glomerulopatia membranosa?
TVR e evolução para GNRP.
53
Como é feito o diagnostico e segmento do paciente com GM?
Biópsia renal. O segmento deve ser feito como uma triagem visto que esse tipo de achado pode propiciar uma causa secundária de doença sistêmica, como neoplasias. Exames obrigatórios para os recém dx: FAN, complemento sérico, Anti-DNA, HBsAg, anti-HCV, VDRL, Raio x de tórax, US abdominal, sangue oculto nas fezes. Para > 50 anos mamografia e colonoscopia. Pesquisar doenças de areas endêmicas.
54
Como é feito o tratamento da GM?
prednisona e ciclofosfamida, IECA/BRA e estatinas.
55
Quais as causas de glomerulonefrite mesangiocapilar?
Idiopática, HEP C, Leucemia linfocítica crônica, LES...
56
Quais complicações são esperadas na G. mesangiocapilar?
TVR
57
Como se comporta o complemento na mesangiocapilar?
reduzido por mais de 8 semanas.
58
Qual tratamento preconizado na g. mesangiocapilar?
prednisona, ciclofosfamida, IECA/BRA e estatinas.
59
O que é doença de berger?
Depósito de IgA no mesângio dos glomérulos que se manifesta classicamente com hematúria e mais nada.
60
Como se realiza o dx da doença de Berger?
Hematuria de padrão glomerular, complemento normal, níveis séricos de IgA aumentados, depósitos de IgA nos vasos da pele do antebraço.
61
Qual indicação de realizar biopsia renal em um pct com d. de Berger?
hematúria e proteinúria >1g/dia, sinais de sd nefrítica ou insuficiência renal.
62
Como se descreve um pct clinicamente com SHU - síndrome hemolítico urêmica?
quadro de gastroenterite invasiva e sanguinolenta três dias antes apresentando insuficiência renal aguda urêmica, trombocitopenia e anemia hemolítica microangiopática.
63
Qual microrganismo associado a SHU?
E. coli O157:H7 produtora de verotoxina

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