Doença tubulointersticiais Flashcards

1
Q

Cite causas de NTA por hipofluxo.

A

Choque

Sepse e SIRS

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2
Q

Cite medicamentos que causam NTA por toxicidade.

A

Aminoglicosídeo
Anfotericina B
Mioglobina
Ciclosporina

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3
Q

Quais mecanismos de toxicidade de um medicamento na NTA?

A
  1. Drogas que lesão diretamente o epitélio tubular, uma NTA não oligurica.
  2. Drogas que lesão a microvasculatura renal, causando vasoconstricção arteriolar e lesão isquêmica secundária do epitélio tubular. Uma NTA oligúria.
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4
Q

Sabe-se que a toxicidade por aminoglicosideo na NTA se dar preferencialmente no túbulo proximal. Quais as complicações esperadas nesse tipo de toxicidade?

A

O Na acaba sendo pouco absorvido nesse segmento tubular, havendo muita troca de K nos segmentos posteriores. Cursando assim com HIPOCALEMIA.

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5
Q

Como a NTA promove a diminuição da TFG?

A

Como o acometimento do túbulo proximal é afetado, não há reabsorção de solutos adequadamente. Sendo assim, a mácula densa reage achando que a filtração está aumentada, e faz uma vasoconstrição da arteríola aferente. Diminuindo ainda mais a TFG.
Ainda há os plugs obstrutivos, formados de células mortas dos túbulos, causando obstrução. E por último o Backleak, o vazamento do fluido do limem para interstício.

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6
Q

Como está o EAS na NTA?

A

Sódio urinário aumentado (> 40)
Osmolaridade baixa (< 350)
Cilindros granulosos pigmentares
Fração excretória de sódio >1%

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7
Q

Qual tratamento da NTA?

A

Não há específico, apenas suporte. Mas pôde-se realizar diálise quando há sinais de síndrome urêmica, furosemida na prática é usada para correção da oligúria nas primeiras 48hrs.
Dose: infusão contínua de 20-40mg/h (0,4-0,6mg/kg/h)

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8
Q

Quais as causas de NIA?

A
Medicamentosas
Infecção direta do parênquima renal
Infecção a distância 
Associadas a doenças sistêmicas
Idiopática
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9
Q

Qual quadro clínico esperado na NIA?

A
Febre e rash cutâneo 
Eosinofilia
Hematúria não dismórfica
Oligúria com azotemia 
Eosinofiluria  
Aumento de IgE sérica 
Cilindros leucocitarios
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10
Q

Como identificar eosinofilos na urina quando se trata de NIA?

A

Coloração de hansel

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11
Q

Qual a fisiopatologia da oligúria na NIA?

A

Compressão tubular causada pelo edema inflamatório.

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12
Q

Qual tratamento preconizado para NIA?

A

Eliminação do agente causador
Corticoide nos refratários: prednisona 1mg/kg/dia e biópsia renal
Na ausência de resposta ao corticoide: ciclofosfamida (1-2’mg/kg/dia)

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13
Q

Quais as causas de Necrose de papila renal?

A
PHODA 
Pielonefrite 
Hemoglobinopatias (Anemia falciforme) 
Obstrução por nefropatia 
Diabetes mellitus 
Analgésicos
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14
Q

Quais diagnósticos diferenciais de necrose de papila renal?

A

Pielonefrite e nefrolitíase

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15
Q

Qual exame complementar para o melhor diagnóstico?

A

Urografia excretora

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16
Q

Quadro clínico associado a Rabdomiolise?

A

Mialgia generalizada
Fraqueza muscular
Elevação das enzimas musculares e mioglobina
Urina escura pela mioglobina
Pode causar IRA oligurica
Hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperuricemia, acidose metabólica com anion gap aumentado,

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17
Q

Quais as complicações esperadas na rabdomiolise?

A
Precoces:
Disfunção hepática
Disfunção hidro eletrolítica 
Tardias:
IRA
CIVID
Sd compartimental
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18
Q

Qual tratamento da Rabdomiolise?

A

Correção dos distúrbios hidroeletroliticos para prevenção de PCR
Hidratação vigorosa, manitol e bicarbonato.

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19
Q

O néfron proximal é responsável pela reabsorção de que solutos?

A

Glicose, aminoácidos, fosfato e bicarbonato

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20
Q

Como suspeitar de acidose tubular do tipo 2?

A

Quando o paciente que apresenta acidose metabólica hiperclorêmica e hipokalemica, que após o tratamento com bicarbonato venoso, desenvolva bicarbonatúria intensa. Ou seja, a origem do problema é a absorção de bicarbonato.

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21
Q

Qual tratamento para acidose tubular tipo 2?

A

citrato de potássio

22
Q

Quais achados da síndrome de Fanconi?

A
Glicosúria sem hiperglicemia
bicarbonatúria
hiperfosfatúria - leva ao raquitismo ou osteomalacia
aminoacidúria
hiperuricosúria
23
Q

Qual condição é muito associada a acidose tubular tipo 2?

A

mieloma múltiplo

24
Q

Quais achados da Sd de Bartter?

A

Poliúria e polidipsia, alcalose metabólica, hipocalemia e hipercalciúria e hipocalcemia. Mimetiza uma intoxicação por furosemida.

25
Q

Qual tratamento para Sd de Bartter?

A

AINE + diurético poupador de potássio

26
Q

Quais diagnósticos diferenciais da Sd de Bartter e como diferencia-los?

A

Vômitos recorrentes - porém o cloreto urinário está baixo (<25mEq/L)
Depleção de magnésio - achado incomum na Sd de Bartter
Uso abusivo de diuréticos de alça - dosagem de diuréticos positiva na urina

27
Q

Qual tríade característica da síndrome de Giltelman?

A

Hipomagnesemia, hipokalemia e alcalose (cãimbras, parestesias e tetania)

28
Q

Como se faz o tratamento da Sd de Giltelman?

A

Reposição de potássio e magnésio

29
Q

Qual a origem do problema na acidose tubular tipo 1?

A

incapacidade de acidificar a urina, não secreta H+

30
Q

Quando suspeitar de acidose tubular tipo 1?

A

No paciente que tem acidose metabolica hiperclorêmica e hipokalemica, que após o teste da amônia, o pH urinário permaneça acima de 5,3.

31
Q

Quais complicações da acidose tubular tipo 1?

A

defict de crescimento, disturbio osseo
nefrolitíase por fosfato de calcio
nefrocalcinose - piora da lesão tubular

32
Q

Qual tratamento para acidose tubular tipo 1?

A

citrato de potássio (ou bicarbonato) em baixas doses

33
Q

Acidose tubular tipo 4 tem o que como problema de origem?

A

hipoaldosteronismo

34
Q

Qual a diferença quando se trata de uma acidose tipo 4 quando se trata das demais acidoses?

A

ela é hiperkalemica, visto que nao troca nem K e nem H no néfron distal.

35
Q

Como se manisfestam as causas de estenose de artéria renal?

A

unilateral geralmente se da pela hipertensão renovascular, já em rim único ou bilateral se manifesta como nefropatia isquêmica.

36
Q

Quais principais etiologias da estenose de artéria renal?

A

Aterosclerose, responsável por 2/3 dos casos e Displasia fibromuscular.

37
Q

Quais fatores de risco para HRV? sao 8.

A
  1. inicio abrupto, precoce ou tardio, da hipertensão: antes dos 30 ou após dos 50.
  2. hipertensão grave: PAd >120
  3. hipertensão resistente
  4. tríade: hipertensão moderada/grave + aterosclerose difusa extrarrenal + tabagismo
  5. sopro abdominal distodiastólico
  6. hipertensão moderada/grave + assimetria do tamanho renal na USG
  7. hipertensão + IR precipitada por IECA/BRA
  8. edema pulmonar hipertensivo recorrente
38
Q

Exames sugestivos de HRV?

A

Assimetria dos rins na USG, hipocalemia, alcalose metabolica

39
Q

Qual exame padrão ouro para HRV?

A

arteriografia renal

40
Q

Quais exames não invasivos de triagem para HRV?

A

cintilografia com captopril
duplex-scan de artérias renais
TC helicoidal
angiorressonância nuclear magnética

41
Q

Qual escolha terapêutica para tratar uma HRV por displasia fibromuscular?

A

angioplastia convencional

42
Q

Qual escolha terapêutica para tratar uma HRV por aterosclerose renal unilateral?

A

Terapia medicamentosa com IECA/BRA + AAS + cessar tabagismo + estatina + controle glicêmico + MEV

43
Q

Quais pacientes sao indicados a uma revascularização no caso de HRV por aterosclerose segundo a AHA? são 6.

A
Refratários a terapia medicamentosa
hipertensão acelerada maligna
IC de inicio recente
edema agudo hipertensivo recorrente
nefropatia isquêmica associada
piora recente da função renal
44
Q

Na nefropatia isquêmica, como se faz a terapeutica?

A

Antagonistas do cálcio, porém a definitiva se da por revascularização renal.

45
Q

Quais principais etiologias de oclusão arterial aguda?

A

trombose e embolia

46
Q

Quais os sinais e sintomas da aclusão arterial aguda renal ou seus ramos?

A

dor em flanco ou abdome, hematúria, piúria e proteinúria, febre, leucocitose, LDH elevada e hipertensão arterial.

47
Q

Qual principal causa de ateroembolismo renal?

A

Ruptura de placa de ateroma na aorta

48
Q

Qual quadro clínico de ateroembolismo renal?

A

insuficiência renal

49
Q

Qual manifestação reticular do ateroembolismo renal?

A

livedo reticular

50
Q

Quais principais achados laboratoriais e exame do ateroembolismo renal?

A

Eosinofilia, elevação da CPK e placas de Hollenhorst no fundo de olho.

51
Q

Quais principais etiologias de sd nefrótica associadas a trombose de veia renal?

A

Nefropatia membranosa, glomerulonefrite mesangiocapilar e amiloidose renal.