Doenças da Tireoide Flashcards
Mulher, 21 anos, com uma massa cervical de rapido crescimento e compressao de estruturas adjacentes (causando disfagia, distonia e estridor-> compressao da traqueia). Relata emagrecimento. PAF com Bethesda I. Hipoteses diagnosticas:
1) Neoplasia/carcinoma anaplasica (indiferenciada) de tireoide: mais comum em idosos com historia de tumor papilifero de tireoide e exposição a radioterapia. Seu crescimento é rápido e a eficacia da PAF chega a 90% (dificilmente teremos um exame indeterminado*)
OBS: o prognostico é pessimo, com sobrevida media de apenas alguns meses, pois o tumor é extremamente agressivo e leva a ampla invasao local. Nenhuma modalidade terapeutica possui boa resposta.
2) Linfoma de tireoide: mais comum do tipo nao-Hodgkin, mas tem casos MALT e Hodgkin. Seu crescimento é rapido e os principais sintomas são o bócio e rapido crescimento. A presença de sintomas B é comum** (sudorese, febre e emagrecimento) e é mais comum em mulheres jovens com historia de Tireoidite de Hashimoto (doença autoimune que o corpo ataca as celulas da tireoide)
* PAF com Bethesda I** é não diagnostico para nenhuma das situações acima.
**Algumas pessoas com linfoma de Hodgkin têm o que são conhecidos como sintomas B: Febre. Sudorese noturna. Perda de peso. Coceira. Cansaço. Perda de apetite.
O diagnostico mais provavel é Linfoma de tireoide.
OBS:
Bethesda (PAAF):
I - Não diagnóstica ou insatisfatória
II - benigno (segmento clinico + USG a cada 6-18 meses)
III- Atipia de significado indeterminado (ASI) ou lesão folicular de significado indeterminado
IV- Neoplasia folicular ou suspeita de neoplasia folicular:
V- suspeito de malignidade
VI- maligno
Paciente com nodulo de 2 cm na tireoide que pela PAAF evidenciou lesão folicular (Bethesda IV). Conduta:
Pela lesao ser folicular, nao podemos confirmar o diagnostico de neoplasia maligna antes da analise histopatologica da peça. Como a lesao possui menos de 3 cm de diametro, realizamos a menor cirurgia possivel [= tireoidectomia parcial (lobectomia total) com istmectomia] para analise da peça e acompanhamento do caso.
OBS:
1) nodulectomia para nodulos funcionais e benignos
2) Lobectomia subtotal para tratamento de Doença de Graves (desordem imunologica que leva a over produção de hormonios pela tireoide) com hipertireoidismo
Paciente com nodulo na tireoide.
a) Qual o primeiro passo?
b) Qual exame mais sensivel para a detecção de nodulos?
c) Como diferenciar lesao benigna de maligna?
a) Dosagem de TSH (caso o TSH esteja suprimido/diminuido, podemos pedir cintilografia para avaliar se o nodulo é captante antes da PAAF)
b) USG, pois detecta até nodulos impalpaveis
c) A unica forma é atraves dos estudos cito/anatomopatologicos
Mulher, 30 anos, teve resfriado ha 3 semanas. Apresenta tireoide dolorosa a palpação, edemaciada e com aumento da temperatura. TSH diminuido. VSG aumentado (velocidade de sedimentação globular). Captação de iodo pela tireoide em 24h diminuida. Diagnostico e tratamento:
Tireoidite de De Quervain = tireoidite subaguda (comum após infecções virais):
- liberação excessiva de hormonio tireoidiano = tireotoxicose= supressao de TSH
- intensa reação inflamatoria (eleva a velocidade de hemossedimentação
- glandula captando menos iodo que o normal
O tratamento se da com altas doses de anti-inflamatórios não esteroides ou corticoides
OBS: A tireoidite subaguda é uma inflamação aguda da tireoide provavelmente causada por um vírus. Os sintomas incluem febre e dor na tireoide. É comum o hipertireoidismo inicial, às vezes seguido por um período transitório de hipotireoidismo.
OBS 2: doença rara e com bócio leve
Metabolismo da tireoide:
Hipofise -> TSH -> Tireoide -> T4 livre -> Hipofise
Mulher, 55 anos, assintomatica, com TSH aumentado. Diagnostico e conduta:
Hipotireoidismo subclinico (mulher meia idade assintomatica com TSH aumentado)
1) Dosar T4 livre (se for hipotireoidismo subclinico, deve estar normal). Pedimos isso para descartar um hipertireoidismo central, que tbm daria TSH elevado.
2) Nao medicar de inicio e repetir a dosagem hormonal no intervalo 1-3 meses (pois muitas vezes, há alterações transitorias nos hormonios da tireoide (ex: tireoidite viral subclinica, recuperação de outras doenças, insuficiencia adrenal, uso de certos medicamentos como metoclopramida).
Se na segunda dosagem o padrao TSH elevado + T4 livre normal se manter, podemos fazer o diagnostico.
Tratamento:
1) pacientes com TSH 5-10 assintomaticos = beneficios do tratamento sao controversos. Só tratamos nesses casos: bocio e/ou anticorpo antiperoxidase positivo, pois eles evoluem mais para hipotireoidismo.
Entre 5-10 devemos tratar se tiver sintomas de hipotireoidismo ou evidencia de doença cardiaca ou de anticorpo anti-TPO positivo.
2) Devemos sempre tratar: mulheres gravidas/desejando engravidar e pacientes TSH >=10 == devemos tratar, independente da faixa etaria (valor muito acima da normalidade -> 0,5-5)
OBS: o hipotireoidismo subclinico pode ser entendido como uma situação em que parte do parenquima glandular foi destruido (ex: doença autoimune = Tireoidite de Hashimoto). O que sobrou ainda consegue manter uma produção normal de T4 livre, desde que esteja hiperestimulada pelo TSH (eixo hipotalamo-hipofisario). O paciente poderá evoluir para franco hipotireoidismo, assim que a reserva se tornar insuficiente para manutenção dos niveis normais do hormonio.
Mulher, 42 anos, com constipação, queda de cabelo e unhas quebradiças. Indisposta, sem ganho de peso ou edema. Diagnostico e conduta:
Hipotireoidismo.
Antes de tratar, precisamos confirmar o diagnostico = inicialmente dosagem de TSH e T4 livre (definir o tipo de hipotireoidismo-> central = TSH diminuido OU primario =TSH aumentado).
OBS: devemos solicitar anti-TPO nos casos de hipotireoidismo primario para verificar se há autoimunidade, mas nao precisamos ficar acompanhando os valores depois.
Neoplasia endocrina multipla (NEM) 2A e 2B sao caracterizadas pelas seguintes neoplasias:
NEM 2A (ou Sindrome de Sipple):
- carcinoma medular de tireoide (mais comum)
- feocromocitoma (tumor secretor de catecolaminas das células cromafins, tipicamente localizado nas adrenais. Causa hipertensão paroxística ou persistente)
- tumor de paratireoide (resultando em hiperparatireoidismo)
NEM 2B:
- carcinoma medular de tireoide (mais comum)
- feocromocitoma
- habito marfanoide (Alta estatura com braços longos e dedos das mãos longos e finos) e neuromas mucosos (Tumor circunscrito e muito doloroso, formado na espessura dos nervos, à custa de células ou fibras nervosas)
- NAO HÁ HIPERPARATIREOIDISMO
Como o USG pode ajudar na identificação de malignidade de nodulos/tumores da tireoide:
Malignidade:
- hipoecogenicidade
- microcalcificações
- margens irregulares
- extensao extra-tireoidiana
- tamanho da lesao
Se suspeitamos de maligno, devemos fazer PAAF.
OBS: incidencia de cancer de tireoide aumentou nas ultimas decadas. O principal tipo (papilifero) nao tem relação com o iodo da dieta.
OBS: celulas parafoliculares que dao origem ao carcinoma medular de tireoide nao captam iodo, ao contrario do que ocorre com as celulas dos carcinomas diferenciados (papilifero-metastases por via linfonodal- e folicular-disseminação de metastases por via hematogenica). Portanto, nao faz sentido realizar ablação por radioiodoterapia
Paciente homem, 60 anos de idade, cardiopata em uso de amiodarona. Apresenta cansaço, insonia e emagrecimento. Traz exames que mostram TSH diminuido e T4 livre aumentado. Cintilografia tireoidiana mostra captação de iodo elevado Como amiodarona interfere na tireoide?
Tireotoxicose clinica e laboratorial presentes. A captação de iodo elevada mostra tireoide hiperfuncionante = hipertireoidismo.
A amiodarona é rica em iodo, interagindo tanto com a tireoide quanto com com as enzimas responsaveis pelo metabolismo periferico do T3 e do T4, podendo dar tanto hiper quanto hipotireoidismo (mecanismo nao tem relação com hipofise, TSH e nem imunodepressao).
Como a tireoide esta hiperfuncionante, provavelmente esse paciente ja tinha um hipertireoidismo subclinico que foi deflagrado pelo iodo da amiodarona (efeito Jod-Basedow*). A sintese dos hormonios provavelmente ocorreu pq faltava iodo na alimentação do paciente e, com o iodo da amiodarona, a glandula ficou feliz e desandou a produzir T3 e T4 (meio que só faltava a materia-prima, pq ela ja era hiperfuncionante por si só).
*Síndrome de Jod-Basedow = hipertireoidismo por aumento da ingesta de iodo
Paciente jovem (29 anos) com hiperadrenergismo (taquicardia, irritabilidade) + hipermetabolismo (perda de peso, calor excessivo) + bocio difuso indolor + tireotoxicose laboratorial (TSH diminuido e T4 livre aumentado). Apresenta proptose ocular bilateral-olho pra fora (oftalmopatia-exoftalmia). Positividade para o autoanticorpo antirreceptor de TSH (TRAb). Amenorreia ha 2 meses + beta-HCG aumentado. Diagnostico e tratamento:
Hipertireoidismo -> Doença de Graves (desordem imunologica que causa hipertireoidismo)
Drogas antitireoidianas. Como a paciente esta gravida, devemos usar o metimazol (EXCETO NO PRIMEIRO TRIMESTRE, QUANDO O PROPILTIOURACILA PASSA A SER TEMPORARIAMENTE A DROGA DE ESCOLHA!). Logo, devemos iniciar com PTU e dps mudar pra MTZ após o primeiro trimestre.
Paciente com Doença de Graves procura PA com febre e hiperadrenergismo (taquicardia e agitação psicomotora) e hipermetabolismo (sudorese excessiva). Diagnostico, mecanismo e tratamento:
Crise tireotoxica (ou tempestade tireoidiana)*
*ocorre subito aumento na liberação de hormonio tireoidiano (varios motivos, como abandono do tratamento), o que hiperestimula os orgaos e tecidos alvo, prejudicando a homeostase do paciente e gerando risco eminente de obito = EMERGENCIA MEDICA!!
Tratamento:
1) Uso de BB (de preferencia algum que cruze a barreira encefalica e atue tbm no SNC): propanolol (alem de atingir o SNC, em altas doses o propanolol inibe a transformação de T4 (pró-hormonio) em T3 (forma ativa) nos tecidos perifericos;
2) Agente antitireoidiano: propiltiouracila (em altas doses, alem de bloquear a produção glandular de hormonio, o PTU tbm inibe a conversao periferica de T4 em T3 -> metimazol nao faz!);
3) Glicocorticoide (ex: prednisona, prednisolona, hidrocortisona): catabolismo do cortisol esta aumentado e pode gerar hipocortisolismo relativo em face do aumento da demanda metabolica. Alem disso, pode haver tambem adrenalite autoimune (doença de Addison), que nao tinha manifestação clinica devido a existencia de uma reserva adrenocortical suficiente para manter a homeostase em uma situação de estabilidade. Mas com o aumento do metabolismo provocado pela crise tireotoxica, a demanda pode superar essa reserva, gerando insuficiencia adrenal;
4) Solução rica em iodo (Lugol): sobrecarga aguda de iodo pode gerar efeito de Wolff-Chaikoff (bloqueio bioquimico da produção tireoidiana)*
* a solução rica em iodo deve ser administrada 1h DEPOIS do agente antitireoidiano (a glandula precisa primeiro ser bloqueada!). Se fizermos iodo direto, pode induzir efeito Jod-Basedow (aumento da produção hormonal)
Mulher, 30 anos, com fadiga e ganho de peso (mesmo com boa alimentação e atividade fisica). LDL e triglicerides altos, TSH muito aumentado e T4 livre baixo. Diagnostico e conduta:
Hipotireoidismo* primario (confirmado pelo TSH e T4)
*diminuição da taxa metabolica basal, com ganho inapropriado de peso com tendencia a bradicardia e hipertensao diastolica
Iniciar levotiroxina 1,6 a 1,8 mcg/kg/dia (dose unica pela manha, com estomago vazio)
OBS: a dislipidemia pode ser resolvida com a regulação da tireoide. Logo devemos esperar normalizar a tireoide para somente depois reavaliar a paciente e dar estatina, caso necessario.
OBS 2: se triglicerides > 500, devemos iniciar fibrato, para reduzir o risco de pancreatite aguda
Jovem, 25 anos, faz biopsia excisional de linfonodo cervical de 3 cm. No exame histopatologico sao encontradas celulas foliculares tireoidianas. Diagnostico:
Metastase de CARCINOMA PAPILIFERO da tireoide (encapsulado, cresce lentamente e se dissemina para linfonodos regionais do pescoço)
É o tipo histologico MAIS COMUM DE CANCER DE TIREOIDE (75-80% dos tumores malignos) e acomete principalmente pacientes 20-40 anos. Alem disso, apresenta disseminação linfatica (diferente do carcinoma folicular, que apresenta disseminação hematogenica)
OBS: linfonodo cervical aumentado (> 2 cm) = pensar em malignidade
OBS 2: a variante folicular do carcinoma papilifero possui evolução clinica semelhante a do papilifero classico
OBS 3: carcinoma das celulas de Hurthle é uma variante mais agressiva do carcinoma folicular
Tireoidite de De Quervain (tireoidite subaguda granulomatosa). Sintomas, mecanismo, padrao-ouro para o diagnostico e tratamento:
Quadro geralmente pós-viral (dias após IVAS inespecifica), com dor cervical anterior, bocio (bócio é qualquer aumento da tireoide) recente discreto,leve/difuso/doloroso (paciente pode ter dor tbm devido a inflamação local, mas nao há sinais flogisticos intensos, como flutuação ao toque que indicaria presença de abscesso*) e franca tireotoxicose, com aumento de parametros inflamatorios sistemicos (leucocitose, VHS e PCR).
- caracteristica de tireoidite supurativa (infecção bacteriana gravissima) = há dor intensa e queda do estado geral
Pode ou nao haver tireotoxicose associada: Acometimento do parenquima glandular por um processo inflamatorio granulomatoso que produz lesao dos foliculos tireoidianos, com rompimento dessas estruturas e liberação de hormonio pré-formado que estava armazenado (tireotoxicose transitoria, pois a glandula nao esta hiperestimulada)
Padrao-ouro: biopsias em casos de duvida diagnostica (do contrario, diagnostico clinico): inflamação granulomatosa (granuloma nao caseosos) do parenquima.
Tratamento: AINEs ou corticoide, com resolução espontanea dentro de 2-8 semanas.
Diagnosticos diferencias:
OBS: Doença de Plummer é o adenoma toxico (nodulo solitario e hiperfuncionante que é hipercaptante da cintilografia)
OBS 2: Tireoidite de Riedel é uma rara condição fibrosante (atrofia glandular e hipotireoidismo)
OBS 3: na tireoidite granulomatosa há infiltrado de celulas gigantes, nao de linfocitos
Sintomas Doença de Graves (tireoidite autoimune):
Na Doença de Graves o bocio é volumoso e indolor, com frequencia com sintomas extratireoidianos (ex: exofltamia/oftalmopatia)
Sintomas Tireoidite de Hashimoto:
Tireoidite linfocitica subaguda (Hashimoto) cursa de forma lenta (meses/anos) de forma assintomatica, ate que surja franco hipotireoidismo.
OSB: epidemiologia-> mais comum em mulheres e a prevalencia aumenta com a idade , sendo idade media do diagnostico 60 anos.
OBS 2: apesar de incomum, há relação entre essa tireoidite e fibrose retroperitoneal!!
OBS 3: carcinoma papilifero é relacionado/associado com a tireoidite de Hashimoto. Já o carcinoma medular da tireoide é relacionado com as sindromes endocrinas multiplas
