Diabetes Mellitus/ Obesidade Flashcards
Mulher, 68 anos, diabetica, relata pesadelos, palpitações e sudorese noturnas. Em uso de metformina 2550 (dose maxima), insulina NPH (lenta) 20 U antes do café e 14 U antes do jantar e insulina R (regular) 6 U antes do café e 4 U antes do jantar.
Traz exames de glicemia media: notamos glicemia em jejum muito maior do que durante o resto do dia. Conduta:
Hipotese: A dose de insulina NPH da noite está acima da necessária, causando hipoglicemia de madrugada, que dá esses sintomas neurologicos e vasomotores- efeito Somogt/hiperglicemia do alvorecer (uma dose de insulina que seja demasiadamente alta pode provocar hiperglicemia de rebote, pois o corpo produz hormonios contrainsulinicos para compensar a hipoglicemia), o que explica a alta glicemia de jejum.
REduzir NPH noturna e mudar horario de tomada do remedio para mais tarde, antes de dormir.
Adolescente, 12 anos, obesa, com poliuria, polidipsia e vulvovaginite por moniliase há 3 meses. Na ultima semana teve cansaço e nauseas. Historia familiar de diabetes. No exame fisico, apresentou hipertensao arterial, acantose nigricans, glicosuria positiva e hemoglobina glicada de 9,7%, glicemia de jejum 250 mg/dl. Diagnostico e conduta:
Paciente com diabetes -> 2 dos 3 P’s: poliuria e polidipsia (faltou perda de peso), mas a hiperglicemia em jejum e a elevação da HbA1c nos permite fechar o diagnostico. Além disso, a moniliase prolongada tbm contribui com diabetes (diabeticos tem maior susceptilidade a algumas infecções devido a hiperglicemia).
Como a paciente tem historia familiar*, é obesa e apresenta acantose nigricans**, provavelmente é diabetes tipo II.
- lembrar que fator hereditario é muito mais forte para diabetes tipo II do que para tipo I
**Acantose Nigricans é condição dermatológica caracterizada por espessamento, hiperpigmentação e acentuação das linhas da pele, gerando aspecto grosseiro e aveludado no local afetado (principalmente em pescoço e axilas)
Geralmente usamos Metformina para DM II (principalmente em obesos), mas nesse caso devemos entrar direto com INSULINA, pois temos sintomas classicos e francos de hiperglicemia
Como pode ser feito o diagnostico de diabetes?
1) Paciente com glicemia 100-125 mg/dl a principio é pré-diabetico (glicemia de jejum alterada), mas devemos fazer TOTG 75 para confirmar se nao temos uma DM oculto (resultado positivo é glicemia >200 mg/dl após 2h. Se glicemia 140-199 mg/dl, estado pré-diabetico com “intolerancia a glicose”).
2) Hemoglobina glicada > 6,5% firma o diagnostico
3) Glicemia de jejum >= 126 mg/dl em duas medidas em dias diferentes (glicemia plasmatica coletada por punção venosa -> glicemia capilar nao foi validada ainda para diagnostico)
4) Pacientes com sintomas certeiros de hiperglicemia (poliuria, polidipsia, etc) e glicemia randomica >200 mg/dl sao considerados diabeticos.
Mulher, 52 anos, obesa (predispoe resistencia insulinica elevada), hipertensa, dislipidemica, com poliuria, prurido vaginal persistente (sugere vulvovaginite por Candida), perda ponderal (sem restrição calorica) e cansaço. Hipotese diagnostica:
DM tipo II (deficiencia insulinica produz perda ponderal e hiperglicemia favorece infecções fungicas, inclusive de repetição)
Medicamento que atua no inibidor de cotransportador sodio-glicose 2 (SGLT2):
Empaglifozina/ dapaglifozina (reduz a glicemia ao promover a perda urinaria da glicose)
Medicamento que atua no inibidor dipeptil-peptidase 4 (DPP-4):
OBS: inibidor DPP-4 funcionam como drogas hipogliceminates, inativando a enzima GLP-1
Saxagliptina/ sitagliptina/vildagliptina (gliptinas em geral) -> sao incretinomimeticos
OBS: incretina = são hormônios produzidas pelo trato gastrointestinal e liberadas quando
ocorre a ingestão de nutrientes e sua chegada no intestino, logo que são liberadas estimulam a
secreção de insulina e têm como principais hormônios o GIP (do inglês Gastric Inhibitory
Polypeptide e o GLP-1 (do ingês Glucagon-like peptide-1)
Medicamento que é agonista do receptor GLP-1 (principal incretina endogena):
Liraglutida (incretinomimetico)
OBS: incretina = são hormônios produzidas pelo trato gastrointestinal e liberadas quando
ocorre a ingestão de nutrientes e sua chegada no intestino, logo que são liberadas estimulam a
secreção de insulina e têm como principais hormônios o GIP (do inglês Gastric Inhibitory
Polypeptide e o GLP-1 (do ingês Glucagon-like peptide-1)
Medicamento que atua na diminuição da produção hepatica de glicose:
Metformina (inibe a gliconeogenese hepatica, reduzindo a glicemia de jejum)
Medicamento que atua no inibidor das enzimas intestinais alfa-glicosidases:
Acarbose (atua no tubo digestivo inibindo a enzima alfa-glicosidase na borda em escova dos enterocitos, diminuindo a absorção intestinal de glicose)
Paciente com glicemia de jejum = 121 mg/dl. Conduta:
Com a glicemia de jejum 100-125 mg/dl, temos um estado pré-diabetico (glicemia de jejum alterada) e devemos solicitar TOTG 75 para fechar o diagnostico de DM ou nao (glicemia > 200 mg/dl após 2h = DM)
Medidas terapeuticas para controlar cetoacidose diabetica (CAD) em pacientes DM tipo I:
Paciente em CAD esta com hiperglicemia -> causa diurese osmótica com perda significativa de líquidos e eletrólitos, gerando baixo volume intravascular.
1) Devemos fazer reposição do volume intravascular por meio de hidratação de expansao com soro fisiologico, pelo menos 1L de salina (SF 0,9%) na PRIMEIRA HORA de tratamento
OBS: NAO FAZER INSULINOTERAPIA DIRETO, pois vai puxar a glicose pra dentro da celula, levando agua junto com ela e diminuindo mais ainda o volume intravascular, que já esta baixo!!
2) Infusão contínua de insulina (reduz a glicemia, estimula a entrada de potassio na celula e causa hipocalemia*)
- hipocalemia é o disturbio metabolico mais grave e agudo associado ao tratamento de CAD (insulina faz potassio entrar nas celulas), podendo gerar arritmias cardiacas. Por isso, o momento de iniciar a insulinoterapia IV depende da calemia do paciente (se tiver franca hipocalemia, devemos primeiro repor o potassio IV para depois usar a insulina):
K > 5 = insulina sozinha (checar potassio de 2/2h -> caso fique abaixo de 5, indicada reposição de K+)
3,3 < K <5 = insulina + potassio
K < 3,3 = reposição exclusiva de potassio
OBS: Devemos utilizar GASOMETRIA ARTERIAL para monitorar o pH do paciente (pH e HCO3 importantes para definição de condutas)
OBS 2: Devemos EVITAR A REPOSIÇÃO DE BICARBONATO (somente usamos em baixas quantidades em acidoses muito graves ph < 6,9; para tirar o risco de morte por acidose), pois:
- corpos cetonicos sao bicarbonato em potencial, sendo que a reposição de insulina induz o figado a transformar essas substancias em bicarbonato (podemos gerar alcalose metabolica de rebote)
- aumenta o risco de edema cerebral espontaneo, principalmente em pediatricos (nao sabe a causa)
OBS 3: devemos medir a glicemia capilar de 1/1h no inicio do tratamento
OBS 4: quando a glicemia atingir valores < 200-250, devemos reduzir a dose de insulina regular contínua e iniciar a reposição de glicose no soro (adicionando SG 5%). O objetivo é manter a glicemia entre 150-200 ate que a cetoacidose se resolva por completo (hipoglicemia complicação frequente do controle da CAD)
Tratamento do edema cerebral (complicação da CAD em pacientes DM I):
Cabeceira do leito elevada. redução da oferta de agua livre e administração de diuretico osmotico como o manitol (nao diuretico de alça como a furosemida)
Paciente 65 anos, obeso, sem queixas, urina EAS sem alterações, glicemia de jejum = 205 mg/dl e HbA1c = 7,9% (diabetes confirmado -> 2 exames diferentes com criterios para a doença). Conduta:
- Orientar mudanças no estilo de vida;
- Prescrever metformina;
- Como o EAS é normal, nao precisamos dosar proteinuria de 24h, pois essa tbm sera provavelmente normal. Devemos pesquisar microalbuminuria* em amostra urinaria isolada (spot urinario) atraves da relação albumina/creatinina urinaria
- Ensinar a fazer automonitorização da glicemia capilar
- retorno em 3 meses (periodo razoavel pois é uma diabetes recente, sem hiperglicemia muito grave, que vai usar metformina oral)
- é um indicador precoce de insuficiência renal. Mede pequenas quantidades de albumina que o corpo começa a eliminar na urina anos antes de uma lesão renal se tornar evidente ( mede risco maior de desenvolvimento de insuficiência renal progressiva e doença cardiovascular no futuro)
OBS: A concentração/diluição da urina varia muito durante o dia, mas a excreção de creatinina é relativamente estável. Essa característica da creatinina permite que sua medida seja usada como fator de correção em amostras aleatórias de urina. Quando a creatinina é medida junto da microalbuminúria em uma amostra aleatória de urina, pode ser calculada a relação albumina/creatinina urinaria, que a American Diabetes Association considera ser o exame de escolha para triagem de microalbuminúria.
Triade classica de dislipidemia no diabetico:
- Hipertrigliceridemia;
- baixos niveis de HDL-C;
- LDL pequeno e denso (não há aumento da concentração de LDL-C, mas o LDL deles é mais aterogenico->alteração qualitativa)
OBS: os dois primeiros configuram a sindrome metabolica de resistencia a insulina
Situaçoes que causam hiperglicemia por redução da secreção de insulina e outras por resistencia tecidual:
Hiperglicemia por redução da secreção de insulina:
- diureticos tiazidicos (ex: furosemida/hidroclorotiazida)
Hiperglicemia por resistencia insulinica tecidual:
- uso de corticoides cronicos (CORTISOL), acromegalia (GH) e glucagonoma (raro tumor das células alfa pancreáticas que resulta na produção excessiva do hormonio GLUCAGON). Todos os hormonios em CAPS LOCK sao hormonios contra-insulinicos
- doença hepatica
OBS: pode ser que cause os dois efeitos simultaneos, mas aqui está a ação principal de cada um!!
Como medir nefropatia diabetica inicial?
Microalbuminuria = albumina na urina de 24h 30-300 mg. Para confirmar o diagnostico, é preciso ter 2 dosagens positivas coletadas em momentos diferentes para afastar albuminuria transitoria
Paciente com rebaixamento do nivel de consciencia, glicemia > 600 mg/dl, pH = 7,3, potassio = 3,5 mEq/L. Diagnostico e conduta:
acidose metabolica + glicemia extremamente alta = cetoacidose diabetica (emergencia metabolica caracterizada pela ausencia de efeito da insulina, levando a hiperglicemia, desidratação, acidose metabolica, cetonemia e cetonuria)
Hidratação venosa inicial com solução isotonica (apenas após 1h de hidratação, se tiver hipernatremia podemos usar solução hipotonica)-> reposição de potassio*-> insulinização (TUDO VIA ENDOVENOSA)
*Quando potassio 3,3-5,2 mEq/L devemos REPOR POTASSIO ANTES DA INSULINOTERAPIA, pelo risco de HIPOCALEMIA.
Quando devemos investigar retinopatia diabetica em um paciente com DM tipo II?
O rastreio de complicações deve ser feito AO DIAGNOSTICO DA DOENÇA, pois pacientes DM tipo II podem apresentar a doença há quase uma decada
Paciente 24 anos, com dor abdominal, nauseas e vomitos, desidratação profunda e redução do sensorio (obnubilação mental = alteração da consciência e se caracteriza pela diminuição da sensopercepção, lentidão da compreensão e da elaboração das impressões sensoriais). Presença de halito cetonico e glicose >250 mg/dl, acidose metabolica (pH acido + bicarbonato baixo), cetonuria. Diagnostico, etiologia e tratamento:
Cetoacidose diabetica*, provavelmente DM tipo I (paciente jovem)
*estado de hiperglicemia + formação de corpos cetônicos + baixo volume intravascular (resultado da poliuria resultante da hiperglicemia)
OBS: a acidose metabolica tem ANION GAP AUMENTADO (nosso sangue tem carga zero, mas quando somamos os principais cations e anions, encontramos um valor ainda positivo, o qual tem que ser anulado matematicamente por anions nao mensuraveis nos nossos exames tradicionais, que é chamado de anion gap == é a diferença entre cátions e ânions medidos no soro ou plasma) e ocorre devido ao acumulo de H+ e de cetoacidos que consomem o bicarbonato circulante
OBS 2: tratamento adequado = hidratação -> insulinização plena (promove entrada de glicose para o espaço intracelular, reverte o estado catabolico e suprime lipolese e cetogenese, corrigindo a glicemia e a acidose)-> reposição de potassio -> glicemia normaliza ANTES da resolução da cetose (acidose), se isso ocorrer, manter a infusao de insulina e iniciar infusao de glicose!!
OBS 3: é necessario haver INSULINOPENIA para surgir a CAD (Nao depende só de glucagon). Dessa forma, o deficit de insulina leva a produção de acidos graxos atraves de lipolise, disponibilizando esses acidos graxos para a via metabolica de produção dos corpos cetonicos pelo figado
OBS 4: CAD pode dar nauseas, vomitos e dor abdominal -> diagnostico diferencial de abdomen agudo
OBS 5: CAD pode dar leucocitose com desvio a esquerda (leucocitose neutrofilica) mesmo na ausencia de infecção sujacente
OBS 6: CAD geralmente tem um fator desencadeante: estresse metabolico agudo (infecção, cirurgia, etc); suspensão inadvertida da insulinoterapia; disturbios alimentares, além de drogas medicamentosas (corticoides, tiazidicos, simpaticomimeticos, pentamidina* e antipsicoticos)
*antiprotozoario para tratar um tipo de pneumonia
Homem 65 anos, hipertenso e diabetico, com HbA1C = 7,5 %, trazendo seu “mapa glicemico” para a consulta. Quais os valores de referencia de glicemia capilar para cada momento do dia?
Paciente apresenta glicemia capilar aumentada após o almoço. Conduta:
Hemoglobina glicada em pacientes adultos com DM tipo II < 7 %, logo nosso paciente esta tendo escapes hiperglicemicos!! Valores padrao de glicemia capilar:
1) glicemia pré-pandial e jejum = 80-130
2) glicemia pós-prandial (1h ou 2h pós-refeição) < 180
Acrescentar insulina de ação rapida (regular ou analogo ultrarrapido). Como é paciente com >40 anos, precisamos utilizar estatina (como não há doença cardiovascular aterosclerotica-> tratamento de potencia media com drogas como a sinvastatina. Se tivesse doença, usariamos droga de alta potencia). O ideal é manter LDL <100 mg/dl
Vantagem dos antidiabeticos orais que inibem a DPP-IV (dipeptil peptidase IV):
Esses farmacos promovem aumento das incretinas (GLP-1, etc), que sao substancias secretadas pelas celulas do tubo digestivo em resposta a absorção intestinal de carboidratos. O efeito das incretinas é estimular liberação de insulina pelo pancreas SOMENTE em resposta aos carboidratos absorvidos (proporção direta entre liberação de insulina e absorção intestinal). Por isso, baixissimo risco de HIPOGLICEMIA.
OBS: precisam de ajuste na dose em pessoas com insuficiencia renal
OBS 2: possuem inicio de ação rapida e podem ser usados pós-prandial, igual alguns outros
Criterios diagnosticos de sindrome metabolica:
3 ou mais:
- obesidade central (cintura>102 homens e >88 mulheres)
- hipertrigliceridemia (>=150)
- HDL baixo (<40 homes e <50 mulheres)
- hipertensao arterial (>=130/85 ou tratamento anti-hipertensivo)
- glicemia de jejum alterada (>=100 ou diagnostico de DM)
Quem deve ser rastreado para DM tipo II?
- pessoas > 45 anos
- pessoas com sobrepeso associado a um ou mais fatores de risco (historia familiar em parente de primeiro grau, hipertensao, dislipidemia, sedentarismo, historia de doença cardiovascular, etc)
Criterios que fecham o diagnostico de diabetes tipo II:
- glicemia de jejum >=126 em duas ocasioes distintas
- glicemia após 2h TOTG 75g >=200
- hemoglobina glicosilada >= 6,5
- glicemia aleatoria >=200 em paciente com sintomas classicos de hiperglicemia (perda de peso, polifagia, poliuria e polidipsia,etc) ou crise hiperglicemica
