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MIF - Endócrinologia > Doenças Adrenais > Flashcards

Doenças Adrenais Flashcards

1
Q

A adrenal é uma glândua endócrina que pode ser dividida em 4 zonas anatomicamente, diferentes entre si e com produções hormonais distintas.

Descreva as zonas da Glandula adrenal:

A
  • Zona glomerulosa:
    • Produtora de mineralocortidóide
  • Zona fasciculada:
    • Produtora de glicocortidóide - cortisol
  • Zona reticularis:
    • Andrógenos - DHEA e andostenediona
  • Medula:
    • Catecolaminas, norepinefrina e epinefrina
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Q

Qual é o nome do tumor que acomete a medula da glandula adrenal?

A

FEOCROMACITOMA

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3
Q

Qual é a tríade clássica do feocromacitoma?

A

Sudorese, cefaleia e taquicardia

A maioria dos pacientes não tem os 3 sintomas (e é comum ter hipertensão paroxística).

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4
Q

Diagnóstico diferencial da clínica causada por feocromacitoma?

A

Crise de pânico

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5
Q

Como é feito o diagnóstico de feocromacitoma?

A

Diagnóstico é bioquímico, através da dosagem de catecolaminas e metanefrinas fracionadas urinarias em 24h mais que 2x o VR

OU

Metanefrinas plasmáticas - 30 min. de repouso após acesso.

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6
Q

Alguns medicamentos podem elevar os valores das catecolaminas, constituindo um fator confundidor para o diagnóstico de feocromacitoma. Quais remédios são esses?

A

Diversos remédios, entre eles os triciclicos e a levodopa.

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7
Q

Após o diagnóstico bioquímico do feocromacitoma, é importate a realização do exame de imagem para localizá-lo, uma vez que há mais de um lugar possível para a localização do tumor (glandula esquerda ou direita).

Sendo assim, quais exames de imagem estão recomendados?

A
  • TC
  • RM
  • MBIG (radiofarmaco que identifica os tumores neuroendocrinos)
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8
Q

Como é feito o tratamento do feocromacitoma?

A

TRATAMENTO É CIRURGICO

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9
Q

VERDADEIRO ou FALSO:

A maiorira dos feocromacitomas são malignos.

A

FALSO!!!

Apenas 10% são tumores malignos.

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10
Q

Qual neoplasia endorinológica multipla (NEM) tem o feocromacitoma como manifestação clínica?

A

NEM 2: carcinoma medular da tireóide + feocromacitoma

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11
Q

Quais fenômenos pressóricos são comuns de acontecerem no pós-cirurgico imediato do tratamento de feocromacitoma?

A

Hipotensão, por isso é fortemente recomendado que esses pacientes façam o pós-operatório em UTI.

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12
Q

Quais complicações podem ocorrer durante o ato cirurgico de pacientes que não sabem que tem feocromacitoma?

A

Crise hipertensiva grave, arritmias graves –> Altamente letal

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13
Q

Quais cuidados deve-se ter no preparo pré-cirurgico do feocromacitoma?

A

A fim de se evitar crises hipertensivas graves e arritmias cardiacas, durante a manipulação do tumor, recomenda-se fazer um bloqueio do paciente com alfabloqeuador por 10 a 14 dias antes da cirurgia (doxasozin, prazosin) e em geral 3 a 5 dias antes da cirurgia implementa-se o betabloqueador.

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14
Q

VERDADEIRO ou FALSO:

Pacientes em pós-operatório de feocromacitoma são estimulados a ingesta de sal.

A

VERDADEIRO:

As catecolaminas causam uma contração de volume, sendo assim, para evitar a hiponatremia recomenda-se a ingesta de sal pelo paciente.

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15
Q

Qual é a tríade clássica do hiperaldosteronismo primário?

A

HAS, Hipocalemia e alcalose metabólica

Pois a aldosterona causa reabsorção do sódio (com a reabsorção de água), expolia potássio e hidrogênio. Essa atividade aumentada no hiperaldosteronismo, causa a tríade acima.

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16
Q

Como é feito o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário?

A

DIAGNÓSTICO É BIOQUÍMICO:

Aldosterona elevada e renina ou APR (atividade de renina plasmatica) baixa (por feedback negativo do aumento da aldosterona).

Frequentemente podem ser necessários testes diagnósticos (com sobrecarga de salina)

17
Q

Qual é o tratamento recomendado para o hiperaldosteronismo primário?

A

Adrenalectomia: a retirada da glandula requer um estudo com cateterismo pois geralmente os tumores são pequenos e muitas vezes os tumores visualizados não são os produtores da aldosterona.

Maioria é causado por adenoma, mas pode haver hiperplasia ou carcinoma.

Quando há hiperplasia das duas glandulas causando o hiperaldosteronismo primário, é impossível se retirar as duas glandulas, então é optado pelo tratamento clínico com ESPIRONOLACTONA.

18
Q

Qual é o hormônio que estimula a produção de andrógenos pela adrenal?

A

É o ACTH que estimula a produção de DHEA

19
Q

Na vigência de excesso de produção de andrógenos pela adrenal, qual hormônio devemos dosar?

A

DHEA é o principal andrógeno produzido pela adrenal, mas na dosagem, deve-se dosar o SDHEA pois ele é mais estável na corrente sanguínea.

20
Q

Qual é a condição congênita que é fonte de produção androgênica?

A

Hiperplasia adrenal congênita –> Excesso de produção de andrógenos

21
Q

Na maioria das vezes, a hiperplasia adrenal congênita ocorre por qual defeito enzimático?

A

mutações na enzima 21alfa-hidroxilase

22
Q

Drescreva resumidamente a fisiopatologia da hiperplasia adrenal congênita:

A
  • Mutação da enzima 21alfa-hidroxilase
  • não há produção de cortisol e aldosterona
  • Mais substrato é desviado para transformação em DHEA
  • Como não está sendo produzido cortisol na medida certa, há estimulo para maior produção de ACTH na tentativa de estimular a adrenal a maior produção de cortisol
  • Contudo, devido ao defeito da 21alfa-hidroxilase não há produção de cortisol, fazendo com que todo o ACTH produzido estimule a hiperplasia adrenal e maior produção de andrógenos
23
Q

Qual é o quadro clínico da hiperplasia adrenal congenita?

A

GEnitália ambígua nos RN’s femininos e maior virilização nos RN’s masculinos

24
Q

Qual é o tratamento da hiperplasia adrenal congênita?

A

Reposição de cortisol e mineralocorticoide.

25
Q

Na ausência de tratamento, qual é a evolução natural da hiperplasia adrenal congênita?

A

óbito

26
Q

O que é a Sd. de Cushing?

A

Excesso de glicocorticóide?

27
Q

Quais são as possíveis causas de excesso de glicocorticóide?

A
  • Iatrogênico / factício
  • Tumor hipofisário produtor de ACTH = DOENÇA DE CUSHING
  • Tumor adrenal produtor de cortisol
  • Tumor produtor de ACTH ectópico
28
Q

Quais são as características clínicas da síndrome de Cushing?

A
  • Obesidade central
  • Fraqueza muscular proximal
  • Fragilidade capilar, com diversas equimoses
  • Pletora facial
  • Giba (acumulo de gordura ectopico)
  • Osteoporose
  • Alerações glicemicas
  • Cara em lua Cheia
  • Hirsutismo
  • Acne
  • Alto risco de eventos tromboembólicos
29
Q

Como deve ser conduzida investigação para suspeita de sd. de cushing?

A
  1. Investigar glicocorticóide exógeno
    • Causa mais comum
  2. Realizar um ou dois testes abaixo a depender da suspeita
    1. Corticoide salivar noturno (2 amostras - pois nesse momento, fisiologicamente, é para o cortisol estar baixo, pois é um hormonio circadiano)
    2. Cortisol urinário livre em 24h - 2 amostras
    3. Teste de supressão com dexametasona com 1mg (glicocorticoide potente –> cai o ACTH, por feedback negativo, em individuos saudáveis, mas em pacientes com Sd. de Cushing não há essa supressão)
30
Q

Qual é a definição de Pseudo-Cushing?

A

São situaões que podem elevar os níveis de glicocorticóides, mas que não trata-se de Cushing:

  • Gestação
  • Alcoolismo
  • Obesidade Grave
  • Estresse psicológico grave - Depressão maior
31
Q

Após diagnosticar a Sd. de Cushing a partir da dosagem de cortisol (seja pela saliva noturna, pelo cortisol urinário em 24h ou pela supressão com dexametasona), qual o próximo passo?

A
  • Dosar o ACTH a qualquer hora (normal de 20 a 80pg/mL)

MIF - Endócrinologia (2 decks)

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