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Nefrologia > Doença Renal Aguda e Crônica > Flashcards

Doença Renal Aguda e Crônica Flashcards

1
Q

Qual a principal complicação do uso da eritropetina na DRC?

A

Hipertensão arterial!

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2
Q

Quais os níveis de ferro que autorizam o uso de eritropoetina?

A

Transferrina > 20% e ferritina > 100

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3
Q

O que fazer se os níveis de ferro não estiverem adequados para terapia com eritropoetina?

A

Infundir ferro IV

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4
Q

Quais exames pedir antes de iniciar a eritopoetina?

A

1 - Transferrina

2 - Ferritina

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5
Q

Quais as formas de osteodistrofia renal?

A

1 - Osteíte fibrose cística (alto turnover ósseo - hiperpara secundário)

2 - Doença óssea adinâmica (PTH < 150)

3 - Osteomalácia (raro - uso de alumínio)

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6
Q

Quais as funções do Calcitriol?

A

1 - Aumenta a absorção do Ca no intestino

2 - Inibe a função do PTH

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7
Q

Como se encontra o fosfato na DRC? E qual a consequência?

A

Se encontra aumentado devido a baixa filtração glomerular.

O fosfato pode se ligar ao cálcio formando fosfato de cálcio, que não serve pra constituir a matriz óssea

O fosfato inibe a ação do calcitriol, que por sua vez deixa de inibir o PTH

Com a desinibição do PTH (hiperpara secundário), o cálcio passa a ser removido com mais intensidade da matriz óssea

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8
Q

O que acontece quando o calcitriol é inibido?

A

Diminui a absorção intestinal de cálcio, o que estimula a ação do PTH para tentar manter o cálcio sérico

Diminui a inibição do calcitriol sobre o PTH

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9
Q

Qual a fisiopatologia da osteíte fibrose cística?

A

1 - Os baixos níveis séricos de cálcio estimulam o PTH
2 - PTH estimula osteoclastos e osteoblastos
3 - Os osteoclastos atuam removendo cálcio da matriz óssea tentando aumentar o cálcio sérico
4 - Os osteoblastos tentam repor a matriz absorvida pelo osteoclasto, porém como tem pouco cálcio eles acabam criando fibrose no lugar da matriz óssea
5 - A fibrose se organiza em forma de cistos

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10
Q

Quais as funções endócrinas do rim?

A

1 - Produção de eritropoetina ( a sua falta causa anemia na DRC)

2 - Produção de calcitriol ( a sua falta leva ao hiperparatireoidismo secundário)

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11
Q

Qual a clínica do hiperparatireoidismo secundário?

A

1 - Dor lombar
2 - Fraturas patológicas
3 - Fraqueza
4 - Prurido

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12
Q

Qual o laboratório do hiperparatireoidismo secundário?

A

1 - PTH > 450
2 - P > 6,5
3 - Alterações radiográficas

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13
Q

Qual a alteração patognomônica do hiperparatireoidismo nas mãos?

A

Reabsorção subperiosteal das falanges distais!

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14
Q

Qual o sinal radiográfico do hiperparatireoidismo secundário no crânio?

A

Lesões em Sal e Pimenta

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15
Q

Qual o sinal radiográfico do hiperparatireoidismo secundário na coluna?

A

Lesão em Rugger Jersey

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16
Q

Qual o tratamento do hiperparatireoidismo secundário?

A

DRC grau 3 e 4: Restrição de fósforo na dieta (800 mg)

DRC grau 5: Quelantes do fósforo (carbonato de cálcio ou sevelamer ou lanthanum)

Se vit D baixa e fosfato normal : Cacitriol

Obs: Se o fosfato tiver alto não deve usar calcitriol pelo risco da maior formação de fosfato de cálcio e deposição ao longo do organismo

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17
Q

Quais exames solicitar para o hiperparatireoidismo secundário?

A

1 - Vitamina D
2 - PTH
3 - Fosfato
4 - Radiografias (mão, crânio e coluna)

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18
Q

O que fazer com o hiperparatireoidismo secundário refratário as condutas clínicas?

A

Paratireoidectomia subtotal

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19
Q

Como acontece a hipercalcemia refratária?

A

1 - Paciente apresenta hiperparatireoidismo secundário e desenvolve um adenoma hiperfuncionante levando ao hiperparatireoidismo terciário!

  • Obs: Na DRC o cálcio deve estar baixo, logo hipercalcemia deve chamar atenção

Deve ser tratado com paratireoidectomia subtotal

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20
Q

Como se encontram os eletrólitos na DRC?

A

1 - Na (hiponatremia hipervolêmica, o rim não reabsorve sódio porém retém água)
2 - K (hipercalemia por retenção renal)
3 - P (hiperfosfatemia por retenção renal)
4 - Mg (hipermagnesemia por retenção renal)
5 - H + (acidose metabólica por retenção renal)
6 - Ca (Hipocalcemia pelo déficit na absorção do cálcio no intestino decorrente do calcitriol baixo + hiperfosfatemia formando fosfato de cálcio, não serve para matriz óssea + hiperparatireoidismo secundário com aumento do PTH depletando a matriz óssea cronicamente)

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21
Q

Quais são as alterações ácido-básicas na DRC?

A

Acidose metabólica

1 - (TFG < 40 a 50 ml/min)

2 - Aumento do PTH reduz a absorção de bicarbonato no túbulo proximal ( acidose tubular tipo 2)

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22
Q

O que acontece com o ânion gap no paciente com TFG < 15

A

Ele aumenta devido a retenção de sulfato

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23
Q

Qual a principal causa de morte na DRC?

A

Doença cardiovascular

  • Dislipidemia
    Tratamento: Atirvastatina visando LDL < 100

-HAS
Tratamento: IECA/BRA + Tiazídico/furosemida (se TFG < 30)

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24
Q

Qual a principal causa de DRC no mundo? E no Brasil?

A

No mundo: DM

No Brasil: HAS

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25
Q

Quais os órgãos acometidos na síndrome urêmica?

A

1 - Pericardite urêmica (coração em muringa / supra de ST difuso)

2 -Pulmão Urêmico (acometimento bilateral em asa de morcego)

3 - Alterações neurológicas (hipoestesia em bota/ síndrome das pernas inquietas no estágio 4 e mioclonia, flapping, convulsões e coma no estágio 5)

4 - TGI (náuseas, vômitos, hálito urêmico e úlceras)

5 - Dermatológica (neve urêmica)

6 - Hematológica (disfunção plaquetária)

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26
Q

Como tratar a disfunção plaquetária na síndrome urêmica?

A

DRC grau 4: Corrigir a anemia

DRC grau 5: Desmopressina DDAVP ou diálise

27
Q

Como classificar a DRC em relação a TFG?

A

Estágio 0 - Apenas fatores de risco
Estágio 1 - >90 ml/min - Lesão renal (albuminúria sem DRC)
Estágio 2 - > 60 ml/min - IRC leve
Estágio 3 - > 30 ml/min - Azotemia
Estágio 4 - > 15 ml/min - Uremia
Estágio 5 - < 15 ml/min - Uremia grave, DR fase terminal

28
Q

Como tratar a DRC estágio 1 e 2?

A

Tratar a causa base

1 - IECA/BRA + tiazídico visando meta pressórica < 130 x 80 mmHg

2 - Restrição de Sal

29
Q

Como tratar DRC grau 3?

A

1 - Tratar como a DRC estágio 1 e 2
2 - Tiazídico ou furosemida (quanto mais próximo da TFG < 30, maior a atuação)

3 - Restrição proteica 0,6 a 0,8 mg/kg/dia

30
Q

Como tratar DRC grau 4?

A

1 - Tratar igual DRC estágio 1,2 e 3 (cautela com IECA)

2 - Eritropoetina tentantando manter Hb entre 10 e 12

3 - Fósforo 800 mg/dia +/- quelante +/- calcitriol +/- cinacalcet

4 - Restrição de K+

5 - Fístula se Cr > 4 ou ClCr < 25

31
Q

Fístula

Onde?

Demora quanto?

Qual a principal complicação?

Qual a principal complicação pós-maturação?

A

1 - Ms. não dominante: anastomose entre a artéria radial e a veia cefálica

2 - Demora de 1 a 3 meses para maturação

3 - Não maturação

4 - Estenose do componente venoso proximal

32
Q

Como tratar DRC grau 5?

A

Diálise ou transplante

33
Q

Quais as indicações de transplante renal?

A

1 - Terapia de substituição Renal

2 - TFG < 10

3 - Se < 18 anos, TFG < 15

4 - DM em tratamento conservador e TFG < 15

34
Q

Qual a localização de inserção do rim transplantado?

Quais as complicações?

A

1 - Fossa ilíaca. Pela maior proximidade com a artéria e veia ilíacas e menor distância do ureter com a bexiga

2 -
• Imediata ( minutos-horas)
- Rejeição humoral hiperaguda por incompatibilidade ABO/HLA
- Trombose/ateroembolismo/NTA/Obstrução

• Precoce ( 1 a 12 semanas)

  • Rejeição celular ou humoral aguda por falha da imunossupressão
  • Infecção/obstrução/nefrotoxicidade pelo tacrolimus ou ciclosporina

• Tardia (> 3 meses)

  • Falha da imunossupressão
  • Infecção/obstrução/HAS
35
Q

Quais as formas de hemodiálise?

A

Contínua (instabilidade hemodinâmica)

Intermitente (mais utilizada)

36
Q

Quais as indicações de diálise peritoneal?

A

1 - Crianças

2 - Não tem acesso

3 - Não tolera hemodiálise

37
Q

Qual o melhora vaso para diálise de urgência?

Quais as indicações de diálise de urgência?

A

1 - Jugular interna direita.

2 - Encefalopatia ou pericardite urêmica

3 - Hipervolemia refratária (EAP)

4 - Acidose metabólica refratária (<7,1)

5 - Hipercalemia refratária (> 6,5)

6 - Ureia >200 e/ou Cr > 8 a 10

7 - Disfunção plaquetária

38
Q

De acordo com o critério KDIGO qual achado permite definir IRA em:

  • 6 horas?
  • 48 horas?
  • 7 dias
A

1 - diurese < 0.5ml/kg/hora por 6 horas

2 - Elevação da creatinina > 0,3 em 48 horas

3 - Elevação em mais de 50% da creatinina em 7 dias

39
Q

Como é classificado a IRA?

A

1 - Pré renal (baixa perfusão)

2 - Intrínseca (acometimento renal direto)

3 - Pós Renal (Obstrução)

40
Q

Quais as causas de IRA pré renal?

A

1 - Hipovolemia

2 - Insuficiência cardíaca

3 - Hipoperfusão decorrente do uso de AINE ou IECA

4 - Uso de IECA em paciente com estenose bilateral de Art. renal

5 - Vasodilatação sistêmica (sepse)

6 - Síndrome Hepatorrenal (vasoconstrição intra-renal)

41
Q

Onde atua a angiotensina 2?

A

Arteríola eferente glomerular (atua causando constrição e, consequentemente, aumento da TFG)

Obs: Os IECA atuam inibindo a contração arteriolar e consequentemente diminuindo a TFG

42
Q

Como os AINEs atuam no rim?

A

Normalmente a TFG é regulada por mediadores que causam vasoconstrição ou vasodilatação.

As prostagladinas atuam causando vasodilatação na arteríola aferente e consequentemente aumentando a TFG

Os AINEs inibem as prostagladinas levando à vasoconstrição da arteriola aferente e redução da TFG

43
Q

Quais as causas IRA pós Renal?

A

1 - Obstrução Ureteral Bilateral

2 - Obstrução ureteral unilateral em rim único

3 - Obstrução no colo da Bexiga

4 - Obstrução ureteral unilateral com DRC avançada

Obs: pode ser causado por cálculo, coágulos, papila descamada

Obs 2: Pode ser decorrente de hiperplasia prostática benigna e bexiga neurogênica

44
Q

Quais são as principais causas de IRA intrínseca?

A

1 - Necrose Tubular Aguda (isquêmico, nefrotóxica)

2 - Doença Glomerular

3 - Nefrite Intersticial Aguda

45
Q

Quais as causas de Necrose Tubular Aguda (NTA) isquêmica?

A
  • Mesmas causas da IRA pré-renal
  • Pós-Operatório de Grandes Cirurgias
  • Choque Séptico
46
Q

Quais as causas de NTA nefrotóxica?

A

• Fazem lesão tubular direta:

1 - Aminoglicosídeos

2 - Cisplatina

3 - Ifosfamida

4 - Anfotericina B

• Fazem vasoconstrição renal:

5 - Contraste Radiológico

6 - Ciclosporina

7 - Tacrolimus

• Outros

8 - Rabdomiólise com Mioglobinúria (HiperK, HiperP e HipoCa - aumento de CK )

47
Q

Quais as complicações da lesão renal aguda?

A

1 - Expansão do Líquido extracelular (retenção de líquido)

2 - Hipercalemia

3 - Acidose Metabólica

4 - Hiperfosfatemia/Hipocalcemia

5 - Anemia/Coagulopatia

6 - Infecção

7 - Complicações Cardiopulmonares

8 - Insuficiência Cardíaca/EAP

48
Q

Existe IRA poliúrica?

A

Sim.

Na IRA ocorre queda da TFG porém o túbulo tem reabsorção prejudicada o que causa perda de grandes volumes apesar da queda na taxa de filtração glomerular

49
Q

Como interpretar a hematúria no EAS?

A
  • Se o sangramento for pós-renal vai ocorrer a presença de coágulos
  • Se a hematúria for de origem glomerular as hemácias serão dismórficas devido a perda da capacidade de filtração do glomérulo
50
Q

O que é eosinofilúria e quais as principais causas?

A

1 - Ocorre quando um grande número de eosinófilos infiltra o rim e acaba sendo excretado na urina

2 - As principais causas: Necrose Intersticial Aguda (NIA) ou ateroembolismo

51
Q

A qual intoxicação está relacionado a presença de cristais de oxalato?

A

Intoxicação por etilenoglicol ( substância química que impede o congelamento de máquinas)

52
Q

Qual a coloração indicada para avaliar a presença de eosinófilos na urina?

A

Coloração de Hansel

53
Q

O que são os cilindros hialinos?

A

São cilindros formados pelo agrupamento da proteína de tamm horsfall (secretada pelo túbulos renal)

Em situações de desidratação, menos água passa pelo túbulo o que proporciona maior tempo de contato entre essas proteínas e, consequentemente, formação dos cilindros hialinos

54
Q

O que são cilindros granulosos?

A

São cilindros formados por restos celulares grudados com a proteína de tamm horsfall

É comum na presença de NTA

55
Q

O que são cilindros granulosos eosinofílicos?

A

São cilindros formados pela associação entre eosinófilos e a proteína de tamm horsfall

Comum na NIA

56
Q

O que são os cilindros hemáticos?

A

São cilindros formados pela associação de hemácias com a proteína de tamm horsfall

É comum em glomerulonefrites

57
Q

O que são cilindros marrons/pigmentados ?

A

São cilindros formados por pigmentos de mioglobina associados a proteína de tamm horsfall

É comum na rabdomiólise

58
Q

Qual a etiologia dos cilindros largos?

A

São cilindros relacionados a doença renal crônica

59
Q

Como é feito o diagnóstico diferencial dos cilindros urinários?

A

1 - Hialinos -> Pré-Renal

2 - Granulosos -> NTA

3 - Granulosos eosinofílicos -> NIA

4 - Hemáticos -> Glomerulonefrite

5 - Marrons/pigmentares -> Rabdomiólise

6 - Largos -> DRC

60
Q

Como diferenciar a IRA pré-Renal de NTA?

A

Índices Urinários

Pré Renal:
FeNa: <1%
[Nau]: <20
Densidade: > 1020
Osm.U: > 500
Urp/Crp: > 40
NTA:
FeNa: >1%
[Nau]: >40
Densidade: < 1015
Osm.U: < 350
Urp/Crp: <20
61
Q

Qual o tratamento da IRA pós-renal?

A

Desobstruir a via urinária

62
Q

Como tratar a IRA pré-Renal?

A

Restaurar a volemia

63
Q

Como tratar IRA Isquêmica (NTA isquêmica)?

A

1 - Restaurar a Volemia (evitar a progressão da isquemia)

2 - Evitar Hipervolemia (Restrição hídrica 1500 mL/dia)

3 - Restrição de K+ e Na+ (2g/dia)

4 - Tratar a Hiperfosfatemia

5 - Uso de Diuréticos: 200 mg IV (bolus) 10 - 40 mg/hora

6 - Correção da Acidose (caso pH<7.2 e/ou Bicarbonato <15 mmol/L)

7 - Profilaxia de Hemorragia Digestiva Alta

8 - Suporte Nutricional

64
Q

Qual a principal causa de insuficiência renal aguda em crianças < 4 anos?

A

Síndrome Hemolítico-Urêmica

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