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DMEP > DMEP - Cardiologie > Flashcards

DMEP - Cardiologie Flashcards

1
Q

Quel est le modèle galien de la circulation sanguine?

A

Circulation sanguine est un circuit ouvert.
Rôle principal du foie comme organe distributeur

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2
Q

Quelles sont les fonctions du système cardiovasculaire (3)

A

Perfusion tissulaire permettant :
-oxygénation
- transport de gaz carbonique
- transport de composés métaboliques, hormonaux, immunologiques

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3
Q

Comment est régulée la pression artérielle?

A

Centres supérieurs (ex hypothalam) régulent les centre cardiovasculaire CVC (ds moelle allongée et pont)

CVC module la fréquence et le volume d’éjection du coeur et la vasoconstriction/dilatation.

Des barorecepteurs et chemorecepteurs influencent le CVC et centre sup.

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4
Q

Quelles sont les différentes étapes du cycle cardiaque (3)

A
  • Systole atriale (les oreillettes se contractent ce qui remplit les ventricules)
  • Systole ventriculaire (les ventricules se contractent = ejection du sang)
  • Diastole ( les ventricules se relâche, les oreillettes se remplissent)
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5
Q

Qu’est-ce que le volume télédiastolique?

A

La quantité de sang dans les ventricules à la fin de la systole atriale (= avant l’éjection)

aussi appelé pré-charge

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6
Q

Qu’est-ce que la post-charge?

A

La pression qui va a l’encontre du sens de l’éjection (ex. pression dans les artères; résistance vasculaire)

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7
Q

Par quoi est influencé le volume d’éjection (3)

A
  • modification du volume télédiastolique (précharge)
  • modification de la pression dans les artères (post-charge)
  • pompe ventriculaire (performance diastolique et systolique)
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8
Q

De quoi dépend la précharge?

A
  • La compliance du ventricule et du péricarde
  • le retour veineux
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9
Q

De quoi dépend le retour veineux ?

A
  • volume circulant
    -pression intrathoracique et intra-abdominale
  • débit cardiaque
  • resistance/compliance du réseaux veineux capacitif
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10
Q

Quelles sont les différences entre systèmes veineux résistif vs capacitif

A

Système résistif = système haute pression. Rigide et peu distensible.

Système capacitif = système basse pression. Très distensible, le volume peut varier grandement. Rôle de collecteur et réserve volumique.
Résistance faible = besoin de peu d’énergie pour permettre la circulation

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11
Q

Expliquez la loi de Frank Starling

A

Quand le volume télédiastolique augmente :

Starling :
- augmentation de la force de contraction du ventricule
= un plus grand volume éjecté et pression générée
= effet inotrope positif

Frank :
- augmentation de la vitesse de raccourcissement des fibres
- accélération de la relaxation
= effet lusitrope positif

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12
Q

Comment est régulée la post-charge?

A

Régulation nerveuse :
- fibre vasoconstrictrices sympathiques vasculaires (NA sur récepteurs alpha1)
- fibre vasodilatatrice (Ach)

Régulation humorale :
- Catécholamines circulantes (NA, DA, Adré)
- Système rénine-angiotensine
- Endothéline
- Vasopressine
- Kinines, prostaglandine

  • Effet de l’âge
    (diminution de l’élasticité et compliance aortique intrinsèque)
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13
Q

Expliquez l’état inotrope du myocarde.De quoi dépend-il?

A

Contractilité (=état inotrope)
- Indépendant de la pré, postcharge et freq. cardiaque.
C’est la capacité ) augmenter la vitesse et l’amplitude de raccourcissement des fibres.

Influencé par :
- Effort
- Catécholamines (endogènes ou pharmaco)
- digitaliques

Augmentation de l’interaction entre Ca2+ et les protéines contractiles

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14
Q

Expliquez l’état lusitrope du myocarde

A

Relaxation

  • Capacité à diminuer [Ca2+] intra

-Phosphorylation des protéines du réticulum sarcoplasmique.

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15
Q

Quel est le rôle/l’effet du phospholamban?

A

Lorsqu’il est phosphorylé il augmente la vitesse de réabsorption du Ca2+ intra par les SERCA vers le reticulum sarcoplasmique.

Cela permet la relaxation du myocarde.

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16
Q

Pour quelles études sont principalement utilisées les poissons zèbres ?
Quels sont les avantages/inconvénients?

A
  • dvpt du coeur
  • régénération cardiaque
  • cardiotoxicité

Avantage :
- coût
- modèle simple (1 circuit, 2 chambres)
- régénération active à l’âge adulte
- electrophysio proche de l’humain

Inconvénients :
- modèle éloigné de l’humain
- milieu aquatique (= oxygénation différente)

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17
Q

Donnez un exemple de modèle de régénération cardiaque.

A

Chez le poisson zèbre
- on sait qu’il y a de la régénération même à l’âge adulte

On étudie le rôle de FGF (Fibroblast Growth factor) en faisant un KO et résection apicale.

  • Immunomarquage et coloration montrent que lorsque ce récepteur est manquant il y a toujours une cicatrice fibreuse et pas de régénération.
18
Q

Quels sont les inconvénients des modèles murins

A
  • paramètres très différents
  • durée du PA différente et pas de plateau
  • recapture par SERCA majoritaire alors que chez l’h. utilisation de NCX également
  • Isoforme + rigide de la titine
  • expression majoritaire de aMHC plutôt que bMHC
    (myosin heavy chain)
19
Q

Quels sont les avantages d’utiliser un modèle de souris ou de cochon dans l’étude de l’athérosclérose?

A

Avantages Souris
- dvpt rapide des plaques
- coût
- nbses techniques d’imagerie au point

Inconvénients Souris :
- Résistance aux lésions athérosclérotiques
- niveau lipidique sanguin très élevé
- ressemblance partielle avec l’humain.

Avantage cochon :
- Lésions similaires à l’humain
-Resténose possible

Désavantages :
- coût
- difficulté de manipulation
- peu d’outils génomiques

20
Q

Quels sont les modèles d’ischémie aigue? (3)

A
  • Embolisation
  • Ligature LAD
  • Occlusion par ballon
21
Q

Quels sont les modèles d’Ischémie chronique ?(3)

A
  • Micro-embolisation
  • bottleneck-stent
  • stent cuivre
22
Q

Quels sont les modèles de pressure overload ?(4)

A
  • DOCA, diète riche en sel..
  • Stent de l’aorte descendante
  • surgical aortic banding
  • sténose de l’artère rénale
23
Q

Quels sont les modèles de volume overload ?(2)

A
  • régurgitation mitrale
  • arteriovenous fistula (anastomose d’une veine avec une artère)
24
Q

Quelles molécules peuvent être utilisées pour étudier la cytotoxicité cardiaque?

A

Les anthracyclines :
pour étudier l’insuffisance cardiaque induite par la doxurobicine (chimiothérapie)

25
Q

Quelles sont les différentes cardiomyopathies (3)?

A
  • cardiomyopathie dilatée
  • hypertrophique (épaississement des parois)
  • restrictive (rigidité des parois ventriculaires)
26
Q

Qu’est-ce que la cardiomyopathie dilatée?

A

Le volume des ventricule est + grand.
Cela fait que le coeur peut moins efficacement se contracter (hypokinésie des ventricules)

dans 30% des cas la cause est génétique (lamine, dystrophine, titine, desmine)

27
Q

Donnez les grandes catégories de modèles d’étude des cardiomyopathies (6)

A
  • intact muscle strip
  • cardiomyocytes isolés
  • cardiomyocytes dérivées de cellules souches
  • actomyosine purifiée
  • myofibrilles
  • modèles animaux
28
Q

Collagène du coeur

A

Principalement de type I (85%) et type III (11%)

Le type I est responsable de la rigidité mécanique de la matrice et la stabilité

le type III est responsable de la compliance.

Le ration Col I/Col III est un bon indicateur de la rigidité cardiaque.

Ce ratio augmente avec l’âge et après un infarctus.

29
Q

Quel est le rôle du Ca2+ dans la contraction ?

A

Il fait glisser la tropomyosine ce qui libère le site de fixation de la myosine sur l’actine.

Il peut alors y avoir un pont d’union, une libération d’ADP+P ce qui permet la rotation de la tête de myosine et le mouvement du filament fin.

30
Q

Donnez les étapes (6) de la contraction

A
  1. Etat inactif (la tropomyosine masque le site de fixation de la myosine sur l’actine
  2. Ca2+ se fixe a la tropomyosine et libère le site de fixation
  3. Création du pont d’union entre myosine et actine
  4. Libération ADP+P = rotation de la tête de myosine = mouvement du filament fin
  5. Fixation de l’ATP sur myosine = détachement de l’actine
  6. Hydrolyse de l’ATP = redressement de la tête de myosine

Une fois la tête de myosine libérée le cycle peut recommencer tant que la cellule est active ce qui permet la contraction

31
Q

Comment le niveau de Calcium intracellulaire est-il régulé?

A
  1. Dépolarisation
  2. Induit activation des canaux calciques voltage dep.
  3. Echangeurs Na+/Ca2+
  4. Amplification par RyR
  5. Afflux de Ca2+ intracellulaire
  6. Phosphorylation de Phospholamban
  7. Activation de SERCA
  8. Diminution du Ca2+ cytoplasmique
32
Q

Comment RyR est activée?

A

Par Phosphorylation via PKA.

  1. Fixation de catécholamine à un récepteur Beta (RCPG)
  2. activation Gs, induit activation d’Adénylate cyclase
  3. Production d’AMPc
  4. Activation de PKA
  5. phosphorylation de Ryr
  6. Phosphorylation de Phospholamban
33
Q

Quelles sont les particularités électrophysiologiques des cardiomyocytes?

A
  • pas vrmt de potentiel de repos
  • dépolarisation membranaire lente et spontanée = PA généré sans stimulation extérieure (= pacemaker)

Automaticité se fait via le nœud Sino-Auriculaire

34
Q

De quel feuillet proviennent les cardiomyocytes?

A

Du mésoderme.

Il est aussi à l’origine des cellules musculaires squelettiques, lisses, globules rouges et tubules rénaux.

35
Q

Quels sont les différents types de cellules souches pluripotentes (7)?

A

Stade foetal/Embryonnaire :
- Embryonic Stem Cells (ESC)
- Epiblastic (EpiSC)
- Embryonnaires Carcinomiques (ECC)
- Embryonnaires germinales (EGC)

Stade nouveau-né :
- multipotent Germinal SC (mGSC)

Stade adulte :
- multipotent adult Germinal SC (maGSC)
- Cellules somatiques reprogrammées (Induced Pluripotent Stem Celles - iPSC)

36
Q

Comment obtenir des iPSC?

A
  1. Isolation de cellules d’un patient
  2. Tx avec des facteurs de reprogrammation
  3. Culture pdt qq semaine
37
Q

Comment caractériser des hiPSC?

A
  1. Marqueur de pluripotence :
    Vérification par immunocytochimie de certains marqueurs (NANOG, OCT4, SOX2…)
  2. Corps embryoïdes
    Capacité à former des structures 3D permettent aux SC de se différencier
  3. Tératome in vivo :
    Injection de cellules. S’il y a formation d’un tératome c’est que les cellules sont pluripotentes (se sont différencier dans les 3 feuillets)
  4. Caryotype anormal:
    10% des lignées iPSC nouvellement dérivées
38
Q

Quels sont les différents protocoles pour différencier les hiPSC en cardiomyocytes? (3)

A
  • protocoles basés sur les corps embryoïdes
  • protocole de co-culture
  • protocole mono-layer (le + utilisé ajd)
39
Q

Quelles sont les caractéristiques de hiPSC-CM?

A

Les cardiomyocytes sont immatures :
- morphologie circulaire
- pas de tubules T
- non polarisé, désorganisé
- peu binucléés
- métabolisme glucose plutôt qu’acide gras
- sarcomères + petits et désorganisés
- electrophysio différente

40
Q

Donnez des exemples d’utilisation de hiPSC-CM comme modèles de pathologie

A
  1. Syndrome de brugada.
    Isolation de hiPSC + édition du gène SCN5A avec Crispr-Cas9.
    Comparaison de l’électrophysiologie.
    Les hiPSC-CM corrigés ont un phénotype pro-arythmique amélioré par rapport aux hiPSC-CM malades
  2. Cardiomyopathie dilatée (DCM)
    Comparaison de cardiomyocytes sain, cardiomyocytes de patients DCM et hiPSC-CM KO pour TNNT2 (cardiac muscle troponin)

Pour les cardiomyocytes KO et des patients DCM il y a :

  • diminution de la troponine et la longueur des sarcomères
  • augmentation des cellules désorganisées
  • augmentation de la durée de contraction et time-to-peak
  • diminution de l’amplitude

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