DM2 Flashcards
Como fazer o diagnóstico de DM2? (2)
- Pré DM -> GJ entre 100 e 126 // 2hrs entre 140 e 200 // HbA1c entre 5,7 e 6,5.
- DM -> GJ maior que 126 // 2hrs acima de 200 // HbA1c acima de 6,5 // aleatória acima de 200m
Quais as metas de controle glicêmico no paciente DM2? (3)
GJ menor que 100-140 // pós refeição menor que 180-160 // HbA1c menor que 7.
Quais os principais sintomas do paciente DM2?
Sintomas -> assintomático, poliuria, polidpsia, borramento da visão, parestesias, fadiga, acantose nigricans.
Quais as medidas preventivas principais?
Perda de peso, atividade física (150min/sem), consultas de monitoramento, metformina se alto risco e exames anuais de rastreio.
O que são e como atuam as incretinas?
Incretinas -> K e L liberadas no intestino após ingestão de glicose, modulando a secreção de insulina pelo pâncreas e promovendo saciedade no SNC.
Qual a influência da gordura visceral no DM2?
Produção de substâncias inflamatórias, levando a pior produção de insulina e aumentando a resistência periférica.
Descreva o octeto do DM2. (8)
- Defeito incretinico -> perda da estimulação da secreção de insulina e da inibição da secreção de glucagon e da saciedade no SNC.
- Tecido adiposo -> resistente a insulina, levando a liberação de ácidos graxos na circulação e piorando o risco de placas de ateroma, piorando a resistência no fígado e músculos e diminuindo a secreção da célula beta.
- Rins -> hiperexpressão de SGLT2 levando ao aumento da reabsorção de glicose no túbulo renal.
- Músculos -> resistente a insulina, não formando glicogênio e mantendo a glicose na circulação.
- SNC -> resistência a insulina no hipotálamo, impedindo a saciedade.
- Fígado -> resistência a Insulina leva ao impedimento da inibição de neoglicogenese e à não formação do glicogenio aumentando a glicose circulante.
- Hiperglucagonemia.
- Pâncreas -> células beta com hipoprodução de insulina.
Quais as opções de tratamento para o paciente com DM2? (6)
- Acarbose -> reduz absorção de carboidratos.
- Metformina -> reduz absorção de carboidratos, reduz resistência a Insulina e reduz produção hepática de glicose.
- Agonistas do GLP1/inibidores de DPP4 -> aumentam GLP1 (saciedade).
- Glinidas/Sulfonilureias -> aumentam secreção de insulina.
- Tiazolidinediona -> reduz resistência a Insulina e produção hepática de glicose.
- Dapaglifosina (inibidor de SGLT2) -> reduz reabsorção renal de glicose.