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PCI 4PMC > Distúrbios Vasculares > Flashcards

Distúrbios Vasculares Flashcards

1
Q

Qual a composição da parede dos vasos?

A
  • são compostas por células endoteliais e células musculares lisas + matriz extracelular associada (colágeno, elastina e glicosaminoglicanos)
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Q

Quais são as camadas da parede dos vasos e suas principais caracteristicas?

A
  • íntima- composta por células endoteliais
  • camada média- células musculares lisas
  • adventícia- tecido conjuntivo solto + fibras neurais + vasas vasorum
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3
Q

Como se da o espessamento da íntima?

A
  • é uma resposta esteriotipada mediante a lesões vasculares, onde as células musculares lisas da camada média migram para a camada íntima e sintetizam matriz extracelular, resultando na formação da camada neoíntima que é coberta completamente de células íntimas, pode resultar na obstrução do fluxo
  • as células musculares lisas da camada neoíntima são reguladas por citocinas, fatores de crescimento derivados de plaquetas, cél endotelias e macrófagos além de trombinas e fatores ativaods do complemento
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4
Q

Quais os valores esperados para pressão sistólica e diastólica na hipertenssão maligna?

A

sistólica>200mmHg

diastólica> 120mmHg

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5
Q

Como se da a pressão sanguínea?

A
  • débito cardíaco X resistência periférica
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6
Q

Quais fatores que alteram o DC?

A
  • volume sanguíneo- sódio, peptídeo natriuretico atrial e mineralocorticóides
  • fatores cardíacos- FC e cintratibilidade miocárdica
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7
Q

Quais fatores que alteram a ressitÊncia periférica?

A
  • fatores locais - autorregulação, pH e hipóxia
  • fatores neurais- constritor: alfa adrenérgico - vasodilatador: beta adrenérgico
  • fatores humorais
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8
Q

Onde ocorre principalmente a regulação da resistência periférica?

A

ocorre ao nível das arteríolas por estímulos neurais e humorais

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9
Q

no que resulta o tônus vascular?

A

no equilíbrio entre os fatores vasodilatadores e vasoconstritores

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10
Q

como os fatores liberados pelos rins, coração e suprarrenais regulam o volume sanguíneo?

A

pelo controle do sódio

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11
Q

Quais são os mecanismos da hipertensão essencial?

A
  • fatores genéticos
  • redução na excreção de sódio: que leva a um aumento so volume sanguíneo, maior DC e vasocontrição periférica que resulta no aumento da PA
  • influência vasocontritoras
  • fatores ambientais; obesidade, tabagism, inatividade física e consumo exagerado de sal
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12
Q

Quais são as duas patologias vasculares na hipertensão?

A
  • arteriolossclerose hialina

- arteriolosclerose hiperplásica

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13
Q

Defina arteriolosclerose hialina?

A
  • arteríolas com espessamento hialino homogêneo e róseo com estreitamento de luz associado
  • as alterações resultam em extravasamento de proteínas plasmáticas pelas células endoteliais lesadas e aumento na síntese da matriz extracelulas pelas células musculares lisas em resposta ao extresse crônico da hipertensão
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14
Q

defina arteriolosclerose hiperplásica?

A
  • espessamento laminar concêntrico “lesões em casca de cebola” das paredes dos vasos e estreitamento da luz
  • as laminações são resultantes do espessamento e reduplicação da membrana basal das células musculares lisas
  • na hipertensão maligna as lesões são acompanhadas de depósitos fibrinoides + necrose da parede do vaso (aretriolite necrosante) no rim principalmente
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15
Q

Definição de arteriosclerose, e como fica a parede do vaso nesse caso:

A
  • endurecimento das artérias

- a parede se encontra espessa e com perda de elasticidade

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16
Q

Quais os 3 padrões de arteriosclerose:

A
  • arteriolosclerose
  • esclerose média de Monckeberg
  • arterosclerose
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17
Q

Definição de arteriolosclerose:

A

acomete pequenas artérias e arteríolas , pode causar lesões isquêmicas distais, possuem duas apresentações, a hiperplásica: lesão laminar concêntrica (espessamento e duplicação da membrana basal das células musculares lisas) e a hialina: espessamento hialino homogêneo hialino e róseo

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18
Q

Definição de esclerose média de Monckeberg:

A

calcificação da parede das artérias musculares, que tipicamente envolvem a membrana elástica interna ( membrana encontrada entre as camadas íntimas e média), afeta indivíduos > 50 anos

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19
Q

Como é a lesão da aterosclerose:

A
  • é uma LESÃO DA ÍNTIMA onde forma um ATEROMA (placa ateromatosa ou aterosclerótica), que forma uma protusão na luz do vaso
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20
Q

Como se caracteriza uma placa de ateroma:

A
  • lesão ELEVADA, com centro mole e grumoso de lipídeos (colesterol e ésteres de colesterol) coberta por uma capa fibrosa
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21
Q

Quais as consequências da placa de ateroma:

A
  • além de causar obstrução, elas podem se romper e formar uma TROMBOSE VASCULAR OBSTRUTIVA
    podem também aumentar a distância da difusão da luz para a média levando a lesão isquêmica e ao enfraquecimento da parede, podendo formar um ANEURISMA
22
Q

Quais os tipos de fatores para aterosclerose?

A
  • fatores constitucionais
  • fatores modificaveis
  • fatores adicionais
  • fatores que alteram a homeostasia
23
Q

quais são os fatores constitucionais?

A
  • genéticos: histórico familiar
  • idade: 40-60 anos
  • genêro: mulheres na pré-menopausa são relativamente protegidas
24
Q

Quais são os fatores de risco modificáveis?

A
  • hiperlipidemia: LDL alto
  • hipertensão
  • tabagismo
  • diabetes melito
25
Q

Quais são os fatores de risco adicionais?

A
  • inflamação: proteína C-reativa (PCR) marcador

- síndrome metabólica: associada a obesidade

26
Q

Com base na patogenia da aterosclerose como ela pode ser definida?

A

definida como resposta crônica inflamatória e reparativa da parede arterial à lesão endotelial

27
Q

Como ocorre a progressão da lesão da aterosclerose?

A
  • ocorre pela interação de lipoproteínas modificadas, macrófagos derivados de monócitos e linfócitos T com as células endoteliais e musculares lisas da parede arterial
28
Q

Como ocorre a evolução da formação do ateroma:

A

1) lesão+disfunção endotelial: aumenta a permeabilidade vascular, adesão de leucócitos e trombose
2) acúmulo de lipoproteína (LDL)
3) adesão de monócito ao endotélio; que depois migra para a camada média e vira macrófago e células espumosas
4) adesão plaquetária
5) recrutamento das células musculares lisas
6) proliferação das células musculares lisas + produção de matriz extracelular + recrutamento das células T
7) acúmulo de lipídeos extracelular e no interior das células (macrófagos e musculares lisas)

29
Q

Como ocorre o transporte dos lipídeos?

A
  • os lipídeos são transportados ligado as apoproteínas específicas, e os dois juntos formam a lipoproteína
30
Q

Dislipoproteína:

A

1) aumento de LDL
2) queda de HDL
3) aumento anormal da lipoproteína

31
Q

Hiperlipidemia Crônica:

A
  • ACÚMULO DE LIPOPROTEÍNA NA ÍNTIMA , onde podem se agregar ou ser oxidada pelos radicais livres
32
Q

Onde são acumulados o LDL modificado:

A
  • nos macrófagos ( por reeptores Scavengers ou depuradores)

- células musculares lisas

33
Q

No que consiste as células espumosas?

A
  • macrófagos cheios de lipídeos
34
Q

Como é a morfologia das placas ateroscleróticas?

A
  • são focais, de coloração branca-amarelada, exêntricas a corte tranversal, e o trombo superposto tem coloração marrom-avermelhada
35
Q

Quais os 3 principais componentes da placa aterosclerótica:

A

1) células musculares lisas, macrófagos e células T
2) matriz extracelular: fibras elásticas, colágeno e prosteoglicanas
3) lipídeos (intracelular e extracelular)

36
Q

Quais as 4 alterações patológicas importantes clinicamente que as placas ateroscleróticas podem sofrer?

A

1) ruptura, ulceração ou erosão- expõe substâncias altamente trombóticas
2) hemorragia dentro da placa
3) Ateroembolismo - ruptura pode liberar resíduos ateroscleróticos que na corrente sanguínea podem formar microêmbulos
4) Aneurisma - a pressão induzida pela aterosclerose ou atrofia isquêmica da camada média com a perda de elasticidade da mesma causa enfraquecimento e potencial ruptura)

37
Q

Quais as consequências da doença aterosclerótica?

A

1) estenose aterosclerótica
2) alterações aguda da placa: trombose
3) trombose
4) vasoconstricção

38
Q

Qual a definição de aneurisma:

A
  • dilatação anormal localizada na parede de um vaso ou coração, pode ser congênita ou adquirida
  • pode ser fusiforme ou sacular
39
Q

Qual a definição de dissecção:

A
  • sangue que penetra em um defeito na parede arterial escavando e separando as camadas
40
Q

Definição de aneurisma verdadeiro:

A

envolve uma parede arterial atenuada intacta ou a parede ventricular mais fina do coração

41
Q

definição de aneurisma falso “pseudoaneurisma”:

A
  • defeito da parede arterial levando a um hematoma extravascular (aneurisma pulsante)
42
Q

Quando ocorrem os aneurismas?

A
  • quando a estrutura ou a função do tecido conjuntivo no interior da parede é comprometido
43
Q

Quais as formas de comprometimento do TC interno no aneurisma?

A

1) qualidade intrínseca do TC da parede vascular é inferior
2) Disequilibrio na degradação e síntese de colágeno: alterado pela inflamação e as proteases associadas
3) enfraquecimento e perda da elastciddidade da parede: isquemia da média e espessamento da íntima, aumenta distância de difusão (O2)

44
Q

Quais as duas principais causas de aneurisma da aorta?

A
  • hipertensão

- aterosclerose

45
Q

Aneurisma de aorta abdominal (AAA):

A
  • comum em homens fumantes
  • podem ser saculares ou fusiformes
  • principal causa é a ATEROSCLEROSE
  • posição: abaixo das artérias renais e acima da bifurcação da aorta
46
Q

Dissecção da aorta:

A
  • sangue separa os planos laminares da média formando um canal cheio de sangue dentro da parede do vaso
  • comum em homens com idade entre 40-60 anos com antecedentes de hipertensão, ou em adultos jovens com anormalidade sistêmica ou do tecido conjuntivo
47
Q

Tumores vasculares:

A
  • derivados do endotélio ou das células que sustentam ou circundam os vasos
48
Q

Quais os tumores vasculares benignos:

A

1) Ectasia vascular- dilatação local de uma estrutura
2) hemagiomas- aumento do número de vasos normais ou anormais preenchidos de sangue
3) linfangiomas- contraparte linfática do hemangioma, apresentam lesões discretamente elevadas ou pediculadas

49
Q

Qual o tumor vascular de grau intermediários?

A
  • Sarcoma de kaposi: neoplásia vascular causada pelo herpesvírus humano 8 (VVH8), e facilmente associada ao HIV
50
Q

Tumor vascular maligno:

A

Angiosarcoma: normalmente apresenta área central necrosante e hemorragia

PCI 4PMC (3 decks)

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