Distúrbios Hidroeletrolíticos Flashcards
pH normal
7,35 - 7,45
PCO2 normal
35 - 45 mmHg
HCO3 normal
22 - 26 mEq/l
BB
BE
45 - 51 mEq/l
-3 a + 3 mEq/l
Acidose respiratória
O aumento da PCO2 faz cair o pH
PCO2 > 45 mmHg
PH < 7,35
Alcalose respiratória
A redução da PCO2 faz elevar-se
PCO2 < 35 mmHg
PH > 7,45
Acidose metabólica
A redução do HCO3 faz cair o pH
HCO3 < 22 mmHg
PH < 7,35
Alcalose metabólica
O aumento do HCO3 aumenta o pH
HCO3 > 26 mmHg
Ph > 7,45
Resposta compensatória esperada
Acidose metabólica
Alcalose metabólica
Acidose:
PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8
Alcalose:
PCO2 esperada = HCO3 + 15
Resposta compensatória esperada
Acidose respiratória
Alcalose respiratória
Para cada 10 mmHg de aumento/redução da PCO2
Acidose:
AGUDA
HCO3 aumenta 1 mEq/l
CRÔNICA
HCO3 aumenta 3,5-4 mEq/l
Alcalose:
AGUDA
HCO3 cai 2 mEq/l
CRÔNICA
HCO3 cai 5 mEq/l
Tipos de acidose metabólica
AGUDA - pH muito baixo, BE normal
CRÔNICA COMPENSADA - pH normal/quase normal, BE alto
CRÔNICA AGUDIZADA - pH muito baixo, BE alto
Acidose metabólica grave
HCO3 < 10 mEq/l
BE < - 10 mEq/l
Ânion-gap
Na - (Cl + HCO3)
VR: 8 - 12 mEq/l
Ânion-gap corrigido
Para cada queda de 1 g/ld da albumina (VR = 4,5 g/dl), gera-se uma queda de 2,5 mEq/l no ânion-gap.
Causas de acidose metabólica ânion-gap alto
ACUMULO DE SUBSTÂNCIAS ÁCIDAS NA CIRCULAÇÃO
Acidose lática:📌
Sepse, choque, PCR, hipoxemia grave, insuficiência hepática, isquemia mesentérica, HIV, cianeto, monoxido de carbono, crise convulsiva, acidose D-lática, neoplasia maligna, biguanidas
Cetoacidose diabética📌 Cetoacidose alcoólica e de jejum prolongado Insuficiencia renal (uremia) 📌 Intoxicações (salicilatos, metanol, etilenoglicol) 📌 Rabdomiolise
Causas de acidose metabólica hiperclorêmicas
PERDA DE HCO3 PARA O MEIO EXTERNO OU RETENÇÃO DIRETA DE H+
Diarreia 📌 Fistula biliar, entérica ou pancreática Uretrossigmoidectomia Acetazolamida (inibe a anidrase carbônica) 📌 Diuréticos poupadores de potássio 📌 Nutrição enteral total IRC Insuficiência suprarrenal
Acidoses tubulares renais: 📌 Hipoaldesteronismo hiporreninêmico (ATR IV) Pseudo-hipoaldesteronismo (ATR IV) ATR I ATR II Excesso de soro fisiológico
Ânion-gap urinário
(Na urina + K urina) - Cl urina
VR = -8 a -12 mEq/l
(Valor oposto ao AG sanguíneo)
Significado do Ânion-gap urinário
Se o paciente não excretar hidrogênio, também não excretará cloro (NH4Cl) e o AG urinário se tornará positivo, indicando que o paciente tem uma ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICA POR RETENÇÃO DIRETA DE HIDROGÊNIO.
No entanto, se o paciente tiver perda intestinal de HCO3, o rim aumenta a eliminação de H+ para compensar, logo o AG urinário se tornará muito negativo.
Tratamento das acidoses metabólicas HIPERclorêmicas
Reposição de bases em todos os casos exceto ATR IV, hipoaldesteronismo e acidoses decorrentes de diuréticos
Tratamento das acidoses metabólicas nas perdas digestivas de bicarbonato
Repor NaHCO3 com soro de hidratação venosa buscando > 50 mEq para cada litro de fluido digestivo eliminado
Tratamento das acidoses metabólicas na insuficiência renal crônica e nas acidoses tubulares renais
Reposição exógena de bases
Principal causa deletéria da acidose metabólica crônica
Déficit de crescimento da criança, associado a desmineralização óssea (raquitismo), processo gerado pelo tamponamento do excesso de H+ no osso.
Tratamento das acidoses metabólicas na ATR I
Reposição de citrato de potássio, via oral,
4 - 10 mEq/kg/dia (crianças)
50 - 100 mEq/dia
Tratamento das acidoses metabólicas na ATR II
Reposição de citrato de potássio, via oral,
10 - 15 mEq/kg/dia
Síndrome de fanconi: Reposição de fosfato neutro e vitamina D
