Disturbios do Potássio Flashcards
O potássio encontra-se predominantemente no meio […]~. Se valor de Ref é de […]
Intracelular
3,5 - 5,5 mEq/L.
Qual a função do potássio?
Determina a excitabilidade neuromuscular (isso vale para o coração).
Muito potássio: maior excitabildade.
Um paciente comatoso pode ter desequilibrio do K como causa central?
Pouco provável. É mais possível que seja o sódio, pois o K está mkais ligada a alterações musculares (fraquezas, caimbras).
Qual o papel da aldosterona e da espironolactona no equlíbrio hidroeletrolítico?
Aldosterona: aumenta a bomba Na/K, logo, absorve mais sódio e água e elimina mais K (tende a hipocalemia).
Espironolactona: antagonista da aldosterona, logo, bloqueia a bomva Na/K. Pode resultar em hipercalemia.
O José ALDO soca K pra fora.
A aldosterona elimina K+ e H+. Tende a alcalose.
Quais os dois mecanismos que controlam o K?
Fluxo celular (pega ou libera K)
Aldosterona: elimina K
A maior causa de hipocalemia é a baixa ingesta de potássio na dieta?
Falso!
É por problema nos mecanismos compensatórios: ou no fluxo celular ou na aldosterona. Dieta, em paciente hígido, não pe capaz de alterar potássio, nem pra mais nem pra menos.
Em relação ao fluxo celular do potássio, liste 3 fatores que aumentam a entrada de K na célula
- PH alcalino: troca K+ extracelular por H+ intracelular (para deixar o meio mais ácido)
- Adrenalina: o sistema simpático como um todo recruta K para dentro da célula, pois em uma siruação de luta e fuga, o musculo precisa de K para adequada excitabilidade neuronal e contração muscular.
- Insulina: a glicose só entra na célula com a ajuda de um carreador, que nesse caso, é o K.
Qual o racional para o uso de B2 agonista inalatório na hipercalemia?
A estimulação adrenérgica aumenta o influxo de K nas células para que possa haver adequada contração muscular em uma situação de luta e fuga.
Qual o racional por trás do uso de glicoinsulina na hipercalemia?
Pq a insulina, ao colocar glicose para dentro da célula, coloca junto o K+. A glicose tem que estar junto para não resultar em hipoglicemia. Vale destacar que é um mecanismo lento de correção.
O que pode estar acontecendo - com base nos mecanismos regulatórios - em um paciente com hipocalemia ou hipercalemia?
Hipocalemia: armazenando muito potássio intracelular (escondendo) ou jogando muito fora (aumento da aldosterona)
Hipercalemia: leberando muito potássio para o meio extracelular ou reabsorvendo muito (pouca ação da aldosterona).
O K+ não aumenta ou diminui por causa da dieta em pacientes com função renal preservada.
Por que é importante saber como está o K+ antes da prescrição de vitamina B12?
A vit B12 estimula a produção de novas hemácias que adoram K+. As hemácias são grandes sequestradoras de K+. Se tiver muita hemácia, mais K+ será sequestrado para o meio intracelular, resultando em HIPOCALEMIA.
Por que uma hemólise maciça pode cursar com alterações do potássio?
As hemácias são grandes armazenadoras de potássio intracelular. Ao haver hemólise, esse K+ será liberado para o meio extracelular, podendo levar a uma HIPERCALEMIA.
Esse processo pode ocorrer tbm em rabdomiólise e em traumas musculares severos (esmagamento), pois as células musculares tbm detém alta concentração de K+ intracelular.
Cite 3 causas de hipocalemia por armazenameto excessivo e 3 cauas por eliminação excessiva
ARMAZENAMENTO:
“PAI”: PH, Adrenalina e Insulina.
- Alcalose metabólica (troca muito K+ por H+, aumenta o influxo de K+)
- Estímulo adrenérgico (uso de B2 agonista)
- Uso errado de insulina (tto de cetoacidose)
- BONUS: excesso de vit B12.
ELIMINAÇÃO DE K+
“Verdade (VDD)”: Bonitos, diarréia e diuréticos.
- Hiperaldosteronismo (joga muito K+ e H+ fora, tende a alcalose e HAS pelo excesso de sal e água)
- Diuréticos: aumenta a excreção de K+ (exceto os poupadores de K+, como espironolactona)
- Vômitos: não há perda de K+ pelo vômito, mas sim de H+, tendendo a alcalose. Com isso, a célula começa a trocar K+ por H+, retendo K+ e liberando H+.
- Diarréia: perda de K+ direto pelas fezes
- BONUS: anfotericina B e aminoglicosídeos.
Cite um exemplo de hiperaldo primário e um secundário.
Primário: problema na própria adrenal. Geralmente por tumor.
Secundário: Problema na artéria renal (estenose). Paciente vai apresentar sopro em flanco. O rim fica hipoperfundido pela estenose e aumenta a liberação de renina, estimulando o SRAA.
Qual o nome do quadro metabólico em um paciente com vômitos? Tende a […]
Alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica
Hipoclorêmica por pérder HCl
Hipocalêmica por aumentar o influxo de K+ em troca do efluxo de H+.
Qual a clínica de um paciente com hipocalemia e hipercalemia?
Hipocalemia: fraqueza muscular, caimbras, alterações cardiacas (ECG) e íleo paralítico (menor contração)
Hipercalemia: as mesmas da hipocalemia com excessão do íleo paralítico.
Como diferenciar a hipocalemia e a hipercalemia em um ECG?
Olhar a onda T
A onda T acompanha o K+.
Se K+ alto, onda T alta, apiculada (hipercalemia)
Se K+ baixo, onda T baixa, surgimento da onda U, que nada mais é do que a onda T bipartida (hipocalemia). Na hipocalemia, a onda T diminui e a onda P aumenta (apicula, simula SAD).
Qual o tto da hipocalemia? Como deve ser feito?
Reposição de K+ (Solução de KCl).
Se VO: 3-6g VO/dia
Se IV: Fazer uma solução total de 250 ml com:
- 210 ml de NaCl 0,45% (hipotônico diminui o risco de flebite) + 40 ml de KCl 10%. Correr em 4h.
Sempre tentar VO, pois pelo acesso pode resultar em flebite.
OBS: Se a solução de KCL for a 19%, usar 20 ml ao invés de 40ml.
Qual a melhor via para reposição de K+?
Quando escolher outra via?
Sempre VO com xarope de KCl (todo xarope pode causar diarréia). IV, por acesso periférico, pode resultar em flebite. Porém, se assume do risco de IV quando:
- K < 3 (grave)
- Impossibilidade de VO (vômitos, inconsciência…)
- ECG alterado (na hipocale, vai haver onda P apiculada e onda T baixa com surgimento da onda U).
- O KCl em uma reposição de K+ IV pode ser feito puro?
- Se não, diluir em que?
- Pode ser em Soro glicosado?
- Correr a solução em quanto tempo?
- Não
- Diluir em solução hipotônica para diminuir o risco de flebite (se acesso periférico). Usar NaCl 0,45% (210 ml)
- Não, pois a glicose estimula insulina, que coloca K+ para dentro da célula junto com a glicose, piorando a hipocalemia.
- Em 4h. Solução de 210 ml de NaCl 0,45 + 40 ml de KCl 10% (ou 20 ml se KCl 19%).
Por que devempos cuidar o Magnésio em um quadro de disturbio do Potássio.
O magnésio é um eletrólito invejoso, se tiver prda baixo quer puxar o amiguinho junto. Se magnésio bauxo, ele abre os canais de K+ para serem eliminados na urina (efeito caleurético)
Pacientes com hipocalemia refratária devem ter o magnésio verificado e corrigido se for a causa.
Cite 3 causas de hipercalemia por liberação excessiva de K+ e 3 por retenção excessiva
Liberação:
1. Acidose: Troca K+ por H+. Vai aumentar o influxo de H+ e o efluxo de K+
2. Rabdomiólise: destruição do tecido muscular e liberação do K+ intracelular
3. Hemólise: pelo mesmo mecanismo acima. Hemácias liberarão K+.
4. BONUS: Síndrome da Lise tumoral. A destruição maciça de células tbm pode resultar em aumento do K+
Retenção:
1. Hipoaldosteronismo (ex: acidose tubular renal ou excesso de espironolactona)
2. Medicamentos que diminuiem aldosterona: IECA: , BRA, espironolactona…
3. Insuficiência renal: não filtra nem elimina eletrólitos adequadamente. Necessita de diálise.
4. BONUS:heparina reduz aldosterona. Pode ser uma das causas quando se usa profilaxia.
No ECG, como estará o intervalo QT em uma hipocalemia e em uma hipercalemia?
Hipocalemia: iontervalo QT aumentado
Hipercalemia: intervalo QT curto.
O que é um ritmo sinusoidal? Quando ocorre? Qual a complicação?
QRS alargado em virtude de uma hipercalemia (intervalo QT curto). Pode evoluir para PCR.
Qual a função do Gluconato de Cálcio?
Estabilização/proteção da membrana.
Protege o coração.
Quais os ttos possíveis na hipercalemia?
1° medida: Proteger o coração
- Gluconato de Ca 10%. Fazer 1 ampola a cada 2-5 min.
2° medida: Reduzir o K+ (esconder ou eliminar)
- Bicarbonato de sódio APENAS SE houver acidose.
- Glicoinsulina 1:5 (Insulina 10 UI + 50g de glicose).
- B2 agonista inalatório.
Pode ainda aumentar a perda de K+:
- Urina: furosemida (se FR boa)
- Digestiva: Sorcal (resina de troca). Usado em nefropatas que não podem usar furo.
Refratários: diálise.
Paciente com hipocalemia e hipertensão devemos pensar em […]
Hiperaldosteronismo
