Distubios Hidroeletroliticos - Na, K, Ca Flashcards
Porcentagem de k extracelular
1 a 2%
Mecanismos de regulação de potássio
Absorcao intestinal
Excreção e reabsorção renal
Shift intra/extracelular
Agentes que redistribuem potássio do extra para o intracelular
Insulina
B2-agonistas
Alcalose
Agentes que redistribuem potássio do intra para o extracelular
Beta-bloqueadores
Hiperglicemia
Acidose
Valores de referência potássio
3,5 a 5,5
Mecanismos de hipocalemia de origem renal
Diuréticos de alça ou tiazidicos ATB - aminoglicosideo ou anfotericina b Hiperaldosteronismo - retém liquido e expolia potássio Hipomagnesemia Nefropatias perdedoras de sal
Mecanismos de depleção de potassio por perdas TGI
Diarreias
Vomitos
SNG
Sudorese excessiva
Mecanismos de hipocalemia por shift
Insulina
B2-agonistas
Alcalose
Clinica hipocalemi
Alterações potencial de repouso da célula, caibras, dores musculares, íleo paralítico, rabdomiolise
Alterações de ECG da HIPOCALEMIA
Ondas U, achatamento de onda T, depressao ST, arritmias
Bases do tto da HIPOCALEMIA
Correção de causas - diarreia, vomitos, etc
Suspensão diuréticos
Reposicao de potassio priorizando VO (CI acesso venoso se k>3)
Reposicao lenta - 20 a 40 - cuidadosa
Mecanismos de hipercalcemia de origem renal
DRC avançada
IECA/BRA/ESPN
Hipoaldosterosnismo
Mecanismos de hipercalcemia por injuria celular maciça
Rabdomiolise
Isquemia
Hemólise
Lise tumoral
Mecanismos de hipercalcemia por shift
Acidose
Hiperglicemia
B-bloqueador
Clinica da HIPERCALEMIA
Pode ser assintomatica
Sintomas musculares
Alterações de condução - arritmias
Alterações de ecg da HIPERCALEMIA
> 6 - onda T apiculada
7 a 8 - onda T apiculada, ⬇ PR, ⬆ ST, achatamento p
9 ritmo sinusoidal
Tto emergencial da HIPERCALEMIA
Gluconato de calcio para proteção CV
Glicose + insulina = shift potassio
Bicarbonato para correção de acidose e shift
B2-agonista p shift
Tratamento nao emergencial de HIPERCALEMIA
Diuréticos
Polestirenossulfonato
Hemodiálise apenas se falha clinica
Na insuficiência renal aguda, com níveis séricos de potássio elevados (K = 8.8 mEq/L), a conduta terapêutica que é capaz de estabilizar a membrana miocárdica é a administração de:
Gluconato de calcio EV
Distúrbio eletrolítico mais comum no hospital
HIPOnatremia (principalmente a hipotônica euvolêmica - SIADH)
Paciente com Na<135 e com sinais de hipovolemia/desidratação, como proceder?
Hiponatremia Hipovolêmica = perde Na e perde H20
1º) Dosar Na urinário:
- Na urinário < 10: causa extra-renal (diarreia, vômito, desidratação)
- Na urinário >20: perda renal (diuréticos***, nefropatia)
Causas de SIADH
SNC (infecção, hemorragia, tu, trauma, pós-AVC)
NEO (pulmonar peq cél; pâncreas)
PULMÃO (tu; infec; TB; FC)
DROGAS (AINE, tricíclicos)
Paciente hospitalizado, com doença de base ou não, com Na <135 e sem sinais clínicos de retenção hídrica, ou seja, ao exame, euvolêmico. Suspeita dx?
SIADH
DX de SIADH
ESSENCIAL: osm plasma <270 osm urinária >100 Euvolemia clínica Ausência de doença tireoideana, adrenal, pituitária, insuf renal ou uso de diurético