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Dislipidemias > Dislipidemias - Fisiopatologia e diagnóstico > Flashcards

Dislipidemias - Fisiopatologia e diagnóstico Flashcards

1
Q

Quais são os tipos de lípides?

A

Colesterol
Triglicérides
Fosfolípides
Ácidos graxos

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Q

Função dos fosfolípides

A

Formação da membrana celular

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3
Q

Função colesterol

A

Ácido biliares
Membrana celular
Hormônios
Vitamina D

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4
Q

Função dos triglicérides

A

Fonte de energia

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Q

Quais são os tipos de ácidos graxos

A

Saturados
Monoinsaturados
Poli-insaturadas

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6
Q

O que são as lipoproteína?

A

Junção de lípide com proteína chamada “apo”

Permite que os lípides sejam transportados no sangue

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7
Q

O que são os quilomícrons?

A

Lipoproteína ricas em triglicérides, formadas no intestinal

Possuem apo B48

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8
Q

Como se dá a absorção dos triglicérides?

A

Os triglicérides são quebrados no duodeno pela lipoproteína lipase pancreática e então absorvidos pelo enterócitos onde são organizados em quilomicrons
Depois vai ao sistema linfático -> Ducto torácico -> Corrente sanguínea

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9
Q

Como se dá a metabolização dos quilomicrons?

A

Os quilomicrons sao metabolisado nos vasos pela lipoproteína lipase sanguínea para liberar triglicerídeos aos tecidos e sobra os quilomicrons remanescentes que são metabolizado no fígado.
Fígado transforma quilomicrons remanescentes em VLDL

(VLDL - Very low density - pois tem muito colesterol - Relação colesterol x proteína)

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10
Q

Como é metabolizado o VLDL

A

VLDL sofre ação da lipoproteína lipase sérica e é transformado em IDL, que por sua vez sofre ação da lipase hepática que metaboliza a LDL.
LDL pode voltar ao fígado e ser metabolizado.

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11
Q

Como se dá o metabolismo hepático de colesterol?

A

LDL se liga ao receptor de LDL no hepatocito e o receptor volta a membrana sendo utilizado o colesterol pelo fígado

Além disso o fígado pode utilizar a HMG-CoA redutase para produção interna de colesterol

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12
Q

Qual a função do VLDL?

A

Garantir aporte de triglicerides para os tecidos de forma independente da dieta

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13
Q

Função do LDL

A

principal transportado de colesterol em humanos

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14
Q

Como o fígado regula os níveis de colesterol no sangue?

A

A partir da expressão de receptores de LDL

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15
Q

Qual o efeito dos altos níveis de triglicérides no LDL?

A

Quanto maior o TG sérico, mais LDL vai ficando rico nesse componente - partículas pequenas e densas.

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16
Q

Como se dá o transporte reverso de colesterol?

A

HDL transporta colesterol dos tecidos periféricos para o fígado, através da LCAT

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17
Q

Qual a função da CETP

A

Transporta triglicerides do HDL para o VLDL

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18
Q

Quais as principais apoproteínas de cada lipoproteína

A 
Quilomicrons - B48
VLDL - B100
IDL - B100
LDL - B100
HDL - A-I e A-II
Lp(a) - B100
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19
Q

Qual a origem de cada lipoproteína?

A 
Quilomícrons - Intestino
VLDL - Fígado
IDL - VLDL
LDL - IDL
HDL - Fígado e intestino
Lp(a) - Fígado
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20
Q

Como se forma a placa de ateroma?

A

1) LDL plasmático vai à camada intersticial, oxida e gera resposta inflamatória
(Principalmente LDL pequeno e denso - DM, DRC, etc)

2) Liberação de citocinas e estimulo a moléculas de adesão (LCAM-1)
3) Recrutamento de monócitos -> Fagocitam LDL -> Células espumosas (extremamente aterogênicas)
4) Células espumosas atraem células musculares lisas -> secreção de colágeno

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21
Q

Características de uma placa estável

A
  • Predomínio de colágeno
  • Capa fibrosa espessa
  • Poucas células infamatórias
  • Núcleo lipídico e necrótico pequeno
22
Q

Características de placa instável

A
  • Grande atividade inflamatória
  • Forte atividade proteolítica
  • Capa fibrosa fina
  • Núcleo lipídico e necrótico grande
  • Rica em linfócitos -> Produção de InF-Gama
  • Muito vascularizado
  • Pouca célula muscular lisa
23
Q

Qual local de predomínio de formação de placa e por que?

A
  • Parte proximal e bifurcações
  • Sheering stress
  • fluxo laminar aumenta a expressão de genes anti-aterosclerose
24
Q

Qual o principal mecanismo de instabilização da placa?

A

Fratura da capa fibrosa (2/3 dos casos)

2 lugar - erosão superficial da íntima

25
Q

É preciso jejum para coletar colesterol?

A

Não é necessário jejum para dosar colesterol e frações.

Dosar triglicérides em jejum apenas se muito alto (> 400-450)

26
Q

Fórmula de Friedewald

A

LDL = CT - HDL - TG/5
(Se Trig > 400 - Fórmula não serve!)

Se TRIG > 400 - Usar Colesterol não-HDL

27
Q

Quais os valores de referencia de CT, HDL e TRIG?

A

Colesterol total - < 190
HDL > 40
Triglicerides < 150 (Jejum) / < 175 (Sem jejum)

28
Q

Quais os valores de referencia do LDL?

A

Baixo risco < 130
Intermediário risco < 100
Alto risco < 70
Muito alto risco < 50

29
Q

Quais os valores de referencia do colesterol não-HDL?

A

(Basta aumentar 30 aos valores de LDL)

Baixo risco < 160
Intermediário risco < 130
Alto risco < 100
Muito alto risco < 80

30
Q

O que é a ApoB?

A

Presente nas partículas ateogênicas - VLDL, LDL, IDL, Lpa)
ApoB alta é ruim
Diretamente proporcional ao colesterol nao HDL
Dosagem direta é cara

31
Q

O que é a apo A-I?

A

Principal apoproteina do HDL

Dosagem direta é cara e nao traz informação adicional

32
Q

O que é a Lp(a) e em quem dosar?

A

Lp(a) é o LDL com a apo(a)
Ë determinada geneticamente e aumenta risco cardiovascular

Dosar se:

  • historia familiar de DAC precoce
  • Hipercolesterolemia familiar

Ponte de corte: 50

*Estatinas podem até aumentar Lp(a)

33
Q

Quando pedir e como interpretar a PCR-Us?

A 
< 1mg/dL - baixo risco
1-2 - risco intermediário
> 2 - alto risco
> 10 - muito alto risco
Pensar em doencas inflamatorias como auto-imunes, TB

*Na prática - PCR > 2 - atenção redobrada

Considerar pedir nos pacientes de risco cardiovascular intermediário - pois altera conduta! (Estudo JUPITER)

34
Q

Estudo Jupiter*

A

Homens > 50a e Mulheres. >60a
LDL = 130 + PCR-US >/=2
Rosuvastatina x Placebo
Reduziu eventos

35
Q

Causas secundárias de dislipidemia - Aumentam CT e TG

A 
C - Corticóide
A - Anticoncepcional
R - Reducao tireoide (Hipotireoidismo)
D - DRC
I - Isotretinoína
O - Obesidade
P - Proteína na urina (nefrótica
A - Alimentação rica em gorduras trans
P - Problema alimentar
E - Esteróides
R - Rejeição (ciclosporina)
S - Sedentarismo
36
Q

Causas secundárias de aumento de triglicérides

A 
T - tiazídicos
R - reposicao hormonal
I - Inibidor de protease
G - Glicose (diabete)
L - libação etílica
I - Inibido beta (Betabloqueador)
37
Q

Causas secundárias de aumento apenas de colesterol

A

A - Anorexia
H - Hepatopatias crônicas
A - Anabolizantes

38
Q

Por que a DM causa hipertrigliceridemia

A

Diabetes causa hipertrigliceridemia pois o deficit de insulina inibe a LPL

39
Q

Por que o etilismo causa hipertrigliceridemia

A

Álcool bloqueia a LPL sérica

E produz AcetilCoa

40
Q

No que o tabagismo influencia a dislipidemia

A

Principal influencia do tabagismo é a queda do HDL

41
Q

Qual a relação entre hipertrigliceridemia e HDL baixo?

A

CETP - leva colesterol do HDL para as partículas densas em troca de trigliceridos. HDL rico em triglicerídeo é clareado mais rápido!

42
Q

Classificação laboratorial das dislipidemias

A

Hipercolesterolemia isolada - LDL >/= 160
hipertrigliceridemia - TRIG >/= 150
Hiperlipidemia mista - Aumento de LDL + Trig

HDL baixo - HDL < 40 em homens ou < 50 em mulheres

43
Q

Estratificação de risco cardiovascular

Quais os pacientes de muito alto risco cardiovascular?

A

Se obstrução arterial > ou igual 50%
Evento prévio
Aterosclerose manifesta

44
Q

Quais fatores classificam o paciente diabético como de alto risco?

A
  • Aterosclerose subclincia: CAC > 10, USG carótida < 50%, ITB < 0,9
  • Comorbidade: HAS, SM, tabagismo
  • Homens com 48a ou mais e mulheres com 54a ou mais
  • histona familiar de DAC precoce
  • > 10a de DM
  • Retinopatia ou albuminúria
45
Q

Quais os pacientes portadores de aterosclerose subclinica?

A

Escore de cálcio > 100
Placas < 50% na AngioTC coronárias
ITB < 0,9
Placas carótida

46
Q

Quais os “5 A’s” dos pacientes de alto risco cardiovascular?

A 
Aumento de LDL > ou = 190
Aneurisma de aorta abdominal
Aterosclerose subcl[ínic
A queda do ClCr < 60
Alto escore de risco
47
Q

Qual ponto de corte de risco cardiovascular pela calculadora da SBC para homens e mulheres

A

Homens - Intermediário 5-20%

Mulheres - Intermediário 5-10%

48
Q
  • Paciente em uso de estatina - como calcular escore de risco?
A

Multiplicar o colesterol total por 1,43 (pois em media as estatinas baixam em 30% o colesterol total)

49
Q

Quais os pontos de corte do escore de cálcio?

A

Escore de cálcio > 100 ou > p75 para idade = alto risco CV

Lembrar que em diabéticos, se EC > 10 já é = alto risco

50
Q

Pra quem pedir escore de cálcio

A

Escore de cálcio é pra ser usado em pacientes assintomáticos de risco intermediário e sem eventos prévios

OU

Assintomático de risco cardiovascular baixo com historia familiar de DAC precoce

Dislipidemias (3 decks)

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