Dislipidemias 1 Flashcards

1
Q

Formas en que regula el hígado los niveles de colesterol. (2)

A
  • Sintetiza colesterol a partirde Acetil-coA
  • Sintetiza LDL
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2
Q

Se encarga de depositar el colesterol en tejido adiposo.

A

VLDL

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3
Q

¿Porqué no queremos niveles altos de VLDL?

A

Porque depositaría mucho el colesterol en tejido adiposo y no lo llevaría a degradación.

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4
Q

Es aterogénico principalmente en coronarias y arteria carótida.

A

LDL

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5
Q

Funciones del HDL (3)

A
  • Disminuye la agregación plaquetria.
  • Saca colesterol del adiposito para su oxidación.
  • Disminuye el estrés oxidativo endotelial.
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6
Q

Hiperlipemias secundarias a factores genéticos.

A

Hiperlipemias primarias

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7
Q

Tipos de hiperlipemias primarias (3)

A
  • Xantomas
  • Arco corneal
  • Xantoma tendinoso.
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8
Q

Hiperlipemias secundarias (7)

A

Hiperlipoproteinemia
DM2
Obesidad
Embarazo
Fármacos
Betabloqueadores
Endocrinológicas.

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9
Q

Fármacos que pueden causar hiperlipemias secundarias (4)

A

Betabloqueadores, tiazidas, glucocorticoides, anticonceptivos hormonales

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10
Q

Aumento de LDL y disminución de HDL puede causar (3)

A
  • EVC
  • IAM
  • Enfermedad arterial periférica.
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11
Q

Familias de fármacos para dislipidemias (7)

A

Estatinas
Ezetimiba
Ac.bempedóico.
Colestiramina
Fibratos
Ac.nicotínico o vit.B3
Anticuerpos monoclonales.

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12
Q

Ejemplares de las estatinas (5)

A

Atorvastatina
Rosuvastatina
Simbastatina
Pravastatina
Pitavastatina

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13
Q

Ejemplares de los fibratos (4)

A

Gemfibrozilo
Fenofibrato
Benzafibrato
Ciprofibrato

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14
Q

La vitamina B3 es también llamada___________.

A

Ac. nicotínico.

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15
Q

Estatinas de alta potencia (2)

A

Atorvastatina
Rosuvastatina

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16
Q

Mecanismo de acción de las estatinas (3)

A

Disminuyen la síntesis de colesterol (inhiben MHG-Reductasa).
Estimulan receptores de LDL (captar más LDL y VLDL).
Forma HDL (Transporte inverso).

17
Q

Uso de las estatinas (2)

A

Dislipidemias primarias
Prevención CV

18
Q

Estatinas metabolizadas por CYP3A4 (3)

A

Atorvastatina
Rosuvastatina
Simbastatina

19
Q

Todas las estatinas EXCEPTO (3) son metabolizadas por glucoronidación en metabolismo de fase 1.

A

Atorvastatina
Rosuvastatina
Simbastatina.

20
Q

Las estatinas que no son metabolizadas por CYP3A4 son metabolizadas por ….

A

Glucoronidación en metablismo de fase 1.

21
Q

Combinas estatinas con _______ aumenta el riesgo de rabdomiolisis.

A

Fibratos

22
Q

Efectos pleiotrópicos de las estatinas (4)

A

Inhibe función inflamatoria e inmune en vasos.
Inhibe disfunción endotelial.
Inhibe coagulación
Inhibe agregación plaquetaria.

23
Q

Disminuye hasta 20-30% el riesgo de EVC e IAM.

A

Estatinas

24
Q

¿En quienes usar estatinas? (4)

A
  • Px con EVC
  • LDL >190
  • DM + LDL> 70
  • SCORE >70%
25
Q

EA de las estatinas. (8)

A

GI:
- Estreñimiento, diarrea y pirosis
- Hepatitis
- Aumenta riesgo de DM
- Rabdomiolisis
- Mialgia
- Miositis

26
Q

Mecanismo de Ezetimiba.

A

Inhibe la absorción intestinal de colesterol ( NPC1L1).

27
Q

Tiene capacidad de potenciar el efecto de las estatinas si se combinan.

A

Ezetimiba

28
Q

No disminuye el riesgo CV en monoterapia.

A

Ezetimiba

29
Q

EA de ezetimiba. (3)

A
  • Cefalea
  • Mialgia
  • Eleva enzimas hepáticas.
30
Q

Mecanismo del Ac.bempedóico.

A

Inhibe ACL

31
Q

El Ac. bempedóico no se debe usar con (2) porque aumenta el riesgo de miopatía.

A

Simbastatina y pravastatina

32
Q

Combinar simbastatina y pravastatina con ______ aumenta el riesgo de miopatía.

A

Ac. bempedóico.

33
Q

EA del Ac. bempedóico.

A

Eleva Ac. úrico