Disfunções do sistema cardiovascular Flashcards

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1
Q

Quais as disfunções do Sistema Cardiovascular?

A

• PATOLOGIA CARDÍACA INFLAMATÓRIA
o Endocardites,
o Miocardites,
o Pericardites

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2
Q

O que é endocardite?

A

Infeção do revestimento interno do coração (endocárdio) que geralmente também afeta as válvulas cardíacas.
A endocardite ocorre, de um modo geral, quando uma bactéria ou um microrganismo proveniente de outro local do organismo (como a cavidade oral) se espalha pela corrente sanguínea e adere a áreas lesadas do endocárdio. Se não for tratada, pode danificar ou destruir as válvulas do coração e causar complicações potencialmente fatais.
A lesão característica de endocardite é um coágulo infetado formado por plaquetas e fibrina e que contém outras células. Este pode localizar-se em qualquer sítio do endotélio, mas frequentemente ocorre nas superfícies das válvulas cardíacas e das próteses valvulares, no caso de doentes operados.

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3
Q

A endocardite pode ser dividida em:

A
  • Endocardite Aguda: surge rapidamente, frequentemente em válvulas cardíacas normais, se não tratada pode provocar a morte;
  • Endocardite bacteriana subaguda: desenvolve-se de modo mais gradual, geralmente em válvulas cardíacas já lesadas.
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4
Q

Quais as causas da endocardite?

A
  • Bacteriana: Estreptococos Hemolíticos (mais comum), Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis; Enterococos;
  • Após procedimentos dentários, pequenas cirurgias, exames ginecológicos, algaliações permanentes;
  • Grupos de risco: pessoas com próteses valvulares cardíacas, antecedentes de endocardite, alterações na morfologia do coração; toxicodependentes por consumo intravenoso (agulhas e seringas contaminadas).
  • A endocardite infecciosa associada aos dispositivos cardíacos
  • Endocardite infeciosa do coração direito
  • Endocardite na valvula mitral
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5
Q

Quais a sintomatologia da endocardite?

A
  • Mal-estar e dores generalizadas;
  • Febre baixa (se S. aureus febre elevada)
  • Cefaleias, Artralgias, Mialgias
  • Tenossinovite
  • Anorexia
  • Precordialgia
  • Sudorese noturna
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6
Q

Qual a prevenção da endocardite?

A
  • Rigorosa higiene dentária e cutânea. Deve ser realizado seguimento saúde oral duas vezes por ano nos doentes de alto risco e uma vez por ano nos outros.
  • Desinfeção das feridas.
  • Erradicação ou diminuição do transporte de bactérias crónicas: pele, urina.
  • Antibióticos curativos para qualquer foco de infeção bacteriana.
  • Proibição de automedicação com antibióticos.
  • Medidas rigorosas de controlo de assepsia para qualquer procedimento de risco.
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7
Q

Qual o diagnóstico da endocardite?

A
  • A história clínica da EI é altamente variável de acordo com o microorganismo causador, com a presença ou ausência de doença cardíaca pré-existente e com o modo de apresentação.
  • A apresentação atípica é comum nos doentes idosos e imunocomprometidos.
  • O diagnóstico pode também ser mais difícil em doentes com uma prótese valvular ou com um dispositivo intracardíaco e com endocardite infeciosa com hemocultura negativa.
  • A ecocardiografia (comprovar vegetação valvular) e as hemoculturas (decidir necessidade de antibioterapia) constituem os pilares do diagnóstico de EI.
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8
Q

Qual o tratamento da endocardite?

A

Objetivos:
• Eliminar todos os microrganismos dos desenvolvimentos vegetativos e evitar complicações;
• Se não for tratada durante semanas ou meses, aumenta exponencialmente a incidência de complicações embólicas e envolvimento progressivo das válvulas cardíacas.
Médico (Depois de colhidas 3 hemoculturas)
• O tratamento assenta na combinação da terapêutica antimicrobiana prolongada e (em cerca de metade dos doentes) na erradicação cirúrgica dos tecidos infetados.
• Uma terapêutica prolongada com uma combinação de fármacos bactericidas constitui a base do tratamento da EI. A terapêutica farmacológica da endocardite de prótese valvular deve prolongar-se mais (pelo menos seis semanas) do que o da endocardite da válvula nativa (2-6 semanas).
Cirúrgico, remoção dos dispositivos 
• Surgiram novos regimes de antibióticos no tratamento da EI estafilocócica (daptomicina e a combinação de elevadas doses de cotrimoxazol adicionadas de clindamicina), mas são necessárias investigações adicionais em grande série antes de poderem ser recomendadas em todos os doentes

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9
Q

Qual o prognóstico da endocardite?

A

A taxa de mortalidade intra-hospitalar dos doentes com EI varia entre 15 a 30%.
A identificação rápida dos doentes com o risco mais elevado de morte pode oferecer a oportunidade de alterar o curso da doença (i.e. emergência ou cirurgia urgente) e melhorar o prognóstico.
O prognóstico de EI é influenciado por quatro fatores principais: características do doente, presença ou ausência de complicações cardíacas e não cardíacas, organismo infecioso e achados ecocardiográficos.

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10
Q

Quais as complicações neurológicas da endocardite?

A
  • Os eventos neurológicos sintomáticos desenvolvem-se em 15-30% de todos os doentes com EI
  • O acidente vascular cerebral (isquémico e hemorrágico) está associado a elevada taxa de mortalidade.
  • Um diagnóstico rápido e uma iniciação de terapêutica com antibióticos adequados são da maior importância para prevenir uma complicação neurológica inicial ou recorrente.
  • Na eventualidade de um primeiro evento neurológico, desde que seja excluída hemorragia cerebral por TC crânio encefálica e na ausência de sequelas neurológicas graves (i.e. coma), não deve ser protelada a cirurgia se existir indicação para tal devido a IC, infeção não controlada, abcesso ou persistência de risco embólico.
  • Esta cirurgia comporta um risco neurológico baixo (3-6%) sendo grande a probabilidade de recuperação neurológica completa. Em contrapartida, nos casos com hemorragia intracraniana, o prognóstico neurológico é pior e geralmente a cirurgia deve ser adiada pelo menos por um mês
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11
Q

Qual o conceito da miocardite?

A

• Inflamação do miocárdio;
• Provoca infiltrado no interstício do miocárdio e lesão das células adjacentes
• A inflamação pode se disseminar pelo músculo cardíaco ou ficar confinada a uma ou poucas áreas.
Se a inflamação se estender ao pericárdio (a estrutura sacular flexível de camada dupla que envolve o coração), isso causa miopericardite.

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12
Q

Qual a etiologia da miocardite?

A
  • Primária - Origem desconhecida;
  • Secundária - Causa identificável:
  • Hipersensibilidade ou toxicidade por drogas;
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13
Q

Qual a sintomatologia da miocardite?

A
  • Alguns sintomas ou sofrer IC grave e de progressão rápida, bem como alterações graves do ritmo cardíaco. Os sintomas dependem da causa da miocardite, bem como da extensão e gravidade da inflamação.
  • Os sintomas de insuficiência cardíaca podem incluir fadiga, falta de ar e edema.
  • Extrasistolias com síncope.
  • Primeiro sintoma alteração súbita e grave no ritmo cardíaco.
  • Quando a inflamação do pericárdio ocorre juntamente com miocardite, as pessoas podem sentir dor torácica. Uma dor surda ou aguda com irradiação pelo pescoço, costas ou ombros. A dor varia de leve a grave. A dor torácica causada por pericardite geralmente piora com a movimentação do tórax, como ao tossir, respirar ou ingerir alimentos. A dor pode ser aliviada ao se sentar ou inclinar para frente.
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14
Q

Qual o diagnóstico da miocardite?

A
  • ECG (elevação segmento ST, Aparecimento de onda Q, prolongamento QT…) Podem prolongar-se no tempo;
  • Analítico (aumento da VS, leucocitose, biomarcadores cardíacos, aumento da CPK…)
  • Rx Tórax (coração de tamanho normal ou cardiomegalia)
  • Ecocardiograma (dilatação das câmaras, diminuição da função sistólica)
  • Biópsia do miocárdio (confirmação histológica em 6 semanas
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15
Q

Qual o tratamento da miocardite?

A
  • Repouso
  • Tratamento de insuficiência cardíaca e ritmos cardíacos anormais
  • Tratamento do distúrbio subjacente
  • O tratamento de insuficiência cardíaca inclui diuréticos e nitratos para alívio sintomático.
  • Em alguns casos de IC, pode ser necessária uma cirurgia, por exemplo, implantação de dispositivo de assistência ventricular esquerda ou um transplante cardíaco. É necessário um tratamento farmacológico de longa duração.
  • Os ritmos cardíacos anormais são tratados com terapia antiarrítmica. Pode ser necessário um pacemaker
  • Antibióticos na infeção da miocardite
  • A miocardite de células gigantes é tratada com corticosteroides e terapia imunossupressora.
  • A miocardite causada por sarcoidose é tratada com corticosteroides
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16
Q

Quais as intervenções da miocardite?

A
  • Manter o DC:
  • Monitorizar FC, FR, Temperatura
  • Balanço hídrico
  • Registo de peso
  • Verificar presença de edemas
  • Posição de semi -Fowler
  • Detetar sinais de ICC (aumento da FC)
  • Detetar sinais de arritmia
  • Monitorização contínua
  • Ter disponível carro de emergência e pacemaker.
  • Reduzir a fadiga:
  • Repouso no leito (diminuição da FC, volume sistólico, TA, diminuição da lesão residual, promove a cicatrização);
  • Promover atividades recreativas;.
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17
Q

Qual o conceito da pericardite?

A

• Inflamação do pericárdio visceral ou parietal, pode ser:
• Aguda (inflamação que se manifesta logo após um evento desencadeador) Subaguda (inflamação que se manifesta de poucas semanas a alguns meses após uma doença desencadeadora)
• Crónica (inflamação que dura mais de seis meses)
Outros distúrbios do pericárdio incluem:
• Derrame pericárdico é o acúmulo de líquido no pericárdio. O tamponamento cardíaco ocorre quando um grande derrame pericárdico impede o coração de se encher adequadamente de sangue e, consequentemente, impede-o de bombear sangue suficiente para o resto do corpo.

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18
Q

Causas da pericardite?

A
  • Idiopática;
  • Infeção bacteriana, vírica ou fúngica;
  • Complicação de doença sistémica
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19
Q

Explane sobre pericardite aguda?

A

Atrito de fricção pericárdico, permanece na sístole e na diástole;
Manifestações Clínicas:
• Dor precordial intensa,
• Agudização da dor em D. Dorsal, inspiração profunda e tosse:
• Alivia na posição de sentado inclinado para a frente.
• Dispneia, tosse, febre e astenia;
• Taquicardia.
Diagnóstico:
• ECG (elevação segmento ST, Onda T positiva…);
• Rx Tórax (frequente derrame pleural esquerdo); Ecocardiograma (localização do derrame)

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20
Q

Explane sobre derrame do pericárdio?

A

Acumulação de líquido no saco pericárdico:
• Seroso (IC);
• Purulento (Tuberculose, Neoplasias);
• Hemorrágicos (traumatismo, rotura de aneurisma, coagulopatias);
Manifestações Clínicas:
• Pode ser assintomático;
• Pressão torácica, dor precordial;
Diagnóstico:
• Ecocardiograma (mais definitivo);
• ECG (Bradicardia com QRS baixa voltagem).

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21
Q

Explane sobre tamponamento cardíaco?

A
•	Compressão do coração por acumulação de líquido: 
•	Diminuição do retorno venoso ao coração; 
•	Diminuição do enchimento ventricular; 
•	Diminuição do volume sistólico; 
•	Insuficiência cardíaca, choque e morte. 
Causas: 
•	Traumatismos cardíacos 
•	Rotura cardíaca secundária a EAM 
•	Rotura de aneurisma da aorta 
•	Pericardite
Manifestações clínicas: 
•	Diminuição dos sons cardíacos; 
•	Taquicardia;
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22
Q

Explane sobre pericardite crónica?

A
•	Fibrose do saco pericárdico; 
•	Diminuição do enchimento e DC; 
Manifestações Clínicas: 
•	Dispneia;
•	Fadiga; 
•	Distensão jugula
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23
Q

Quais as intervenções da pericardite?

A

DOR TORÁCICA POR INFLAMAÇÃO DO PERICÁRDIO:
• Reduzir o desconforto
• Administrar anti-inflamatórios ou corticosteróides nas formas mais graves;
• Aliviar a ansiedade do doente e da família;
• Repouso no leito

MANTER O DC:
• Monitorizar ECG (arritmias); e Sinais Vitais;
• Monitorizar sintomatologia do tamponamento cardíaco (tríade de Beck);
• Preparar para pericardiocentese (se necessário);
• Avaliar sintomas de IC.

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24
Q

As distensões valvulares incluem:

A
  • Regurgitação aórtica: insuficiência da válvula aórtica que causa refluxo do sangue da aorta para o ventrículo esquerdo durante a diástole
  • Estenose aórtica: estreitamento da válvula aórtica, obstruindo o fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo para a aorta ascendente durante a sístole
  • Regurgitação mitral: insuficiência da válvula mitral que provoca o fluxo do sangue do ventrículo esquerdo para o AE durante a sístole ventricular.
  • Estenose mitral: estreitamento do orifício mitral que obstrui o fluxo sanguíneo do AE para o ventrículo esquerdo.
  • Prolapso da valva mitral: abaulamento das cúspides da valva mitral para o AE durante a sístole
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25
Q

As distensões valvulares incluem:

A
  • Regurgitação aórtica: insuficiência da válvula aórtica que causa refluxo do sangue da aorta para o ventrículo esquerdo durante a diástole
  • Estenose aórtica: estreitamento da válvula aórtica, obstruindo o fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo para a aorta ascendente durante a sístole
  • Regurgitação mitral: insuficiência da válvula mitral que provoca o fluxo do sangue do ventrículo esquerdo para o AE durante a sístole ventricular.
  • Estenose mitral: estreitamento do orifício mitral que obstrui o fluxo sanguíneo do AE para o ventrículo esquerdo.
  • Prolapso da valva mitral: abaulamento das cúspides da valva mitral para o AE durante a sístole
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26
Q

Qual o conceito da valvulopatias cardíacas?

A

São um conjunto de afeções resultantes de processos inflamatórios ou degenerativos que produzem uma lesão no aparelho valvular cardíaco.

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27
Q

Quais as causas da valvulopatias cardíacas?

A

A doença mais comum que acomete as válvulas é a febre reumática, doença provocada por múltiplas infeções repetitivas da orofaringe.

  • Outras causas importantes são o envelhecimento com depósito de cálcio sobre as válvulas, a hipertensão que favorece a agressão ao tecido valvular devido a força de impulsão que o sangue faz sobre a válvula aórtica, e as de origem congênita.
  • As válvulas podem ser acometidas por vários tipos de doenças que promovem sua degeneração e o inadequado funcionamento.
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28
Q

Conceito da estenose mitral

A
  • Bloqueio do fluxo sanguíneo da AE até ao VE durante a diástole ventricular devido ao espessamento ou alterações fibróticas da válvula mitral.
  • Distúrbio mais comum da válvula mitral  Doença valvular mais importante nos países subdesenvolvidos.
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29
Q

Conceito da regurgitação mitral

A
  • Retorno (regurgitação) de alguma quantidade de sangue do VE à AE durante a sístole ventricular devido ao fecho incompleto da válvula mitral.
  • Situação aguda ou crónica.
30
Q

Causas da estenose mitral

A
  • Febre reumática (>60% dos casos; 2 F : 1 M);
  • Vegetação bacteriana;
  • Formação de trombos;
  • Degenerativa (calcificação do anel mitral);
  • Mixoma auricular.
31
Q

Fisiopatologia da estenose mitral

A
  • Válvula mitral estenosada
  • Aumento de pressão e dilatação AE
  • Diminuição do DC (Subnormal ao repouso e Insuficiente ao esforço)
  • IC VE
  • Aumento pressão A. Pulmonar (Hipertensão pulmonar) Hipertrofia do VD e AD
  • IC Direita)
32
Q

Manifestações clínicas da estenose mitral

A
  • Dispneia (de esforço, paroxística noturna, ortopneia) resultado da hipertensão pulmonar;
  • Tosse seca, disfagia, irritação brônquica pelo aumento da AE;
  • Hemoptise
  • Angina (embolia coronária, hipertensão VD, DAC associada)
  • Embolia sistêmica
  • Fadiga pela diminuição do DC;
  • Cianose periférica e facial;
  • Distensão das jugulares, edema e hepatomegalia pela IC Direita.
33
Q

Diagnóstico da estenose mitral

A
  • Auscultação: estalido de abertura da mitral e sopro diastólico;
  • ECG (hipertrofia VD); Rx Tórax (aumento do volume da AE);
  • Cateterismo cardíaco (aumento de pressões);
  • Ecocardiograma (impedância do fluxo sanguíneo, fusão dos folhetos das válvulas, separação deficiente dos folhetos durante a diástole).
34
Q

Tratamento da estenose mitral

A
  • Profilaxia febre reumática
  • Recomendação sobre atividade física
  • Diurético e Digitálicos (controlo da FC no caso de FA);
  • Anticoagulante (Varfarine);
  • Antibioterapia profilática (risco de endocardite bacteriana);
  • Dilatação mecânica da mitral (perda de capacidade para realizar exercício ou hipertensão pulmonar);
  • Valvuloplastia percutânea e comissurotomia cirúrgica (válvula nativa);
  • Substituição da mitral (gravemente fibrótica ou calcificada), anticoagulante permanente.
35
Q

Causas da regurgitação mitral

A
  • Prolapso da mitral;
  • Doença reumática cardíaca;
  • Doença das artérias coronárias;
  • Endocardite infeciosa;
  • Doenças do colágeno (Distúrbios do tecido conjuntivo; Enfraquecimento, rotura ou fibrose do músculo papilar; Rotura de cordas tendinosas
36
Q

Fisiopatologia da regurgitação mitral

A
  • Regurgitação sistólica da Mitral
  • Hipertrofia AE
  • Hipertrofia VE
  • Diminuição do DC
  • Aumento da pressão A. Pulmonar
  • Aumento volume VD
  • Insuficiência VD
37
Q

Manifestações clínicas da regurgitação mitral

A
  • Dispneia de esforço progressiva e edema pulmonar pelo aumento de pressão na AE;
  • Fadiga e astenia pela diminuição do DC (primeiros sintomas);
  • Congestão hepática, edema ascite e distensão das jugulares pela IC Direita;
  • Sintomas de congestão pulmonar pelo aumento de pressão nas veias pulmonares.
38
Q

Diagnóstico da regurgitação mitral

A
  • Auscultação: sopro sistólico agudo, terceiro som cardíaco;
  • ECG (hipertrofia VE);
  • Rx Tórax (aumento do volume da AE e dilatação do VE);
  • Ecocardiograma (prolapso de uma cúspide da mitral, rotura de uma corda tendinosa, aumento de volume da AE e VE).
  • Cateterismo cardíaco, avaliação da função do VE e grau de regurgitação (diagnóstico definitivo).
39
Q

Tratamento da regurgitação mitral

A
  • Hospitalização urgente e estabilização hemodinâmica (regurgitação mitral aguda);
  • Diuréticos e vasodilatadores;
  • Digitálicos (controlo da FC e DC adequado);
  • Antibioterapia profilática (risco de endocardite bacteriana); Cardioversão sincronizada para DC adequado se FA;
  • Anticoagulantes (história de FA ou tromboembolismo);
  • Valvuloplastia;
  • Substituição da mitral.
40
Q

Causas da esternose aórtica

A
  • Malformações congénitas;
  • Doença inflamatória cardíaca (endocardite);
  • Doença degenerativa (calcificações); Cardiomiopatia hipertrófica;
41
Q

Fisiopatologia da esternose aórtica

A
  • Válvula aórtica estenosada
  • Aumento da pressão e hipertrofia do VE
  • Aumento da pressão e hipertrofia da AE
  • Diminuição do DC
  • Congestão pulmonar
  • Insuficiência VD.
42
Q

Manifestações clínicas da esternose aórtica

A
  • Dispneia (elevação da pressão capilar pulmonar);
  • Angina (desenvolve um pouco mais tarde e reflete o desequilíbrio entre o aumento nas necessidades de oxigênio do miocárdio e a redução de oxigênio disponível);
  • Síncope (pode advir de diminuição da pressão arterial causada pela vasodilatação e vasoconstrição inadequada, na presença de um DC fixo, ou por uma queda súbita do DC causada por arritmia).
43
Q

Diagnóstico da esternose aórtica

A
  • ECG (inicialmente normal, tardiamente hipertrofia VE, depressão segmento ST, inversão onda T - isquémia);
  • Rx Tórax (calcificação da aorta);
  • Ecocardiograma (defeito nos folhetos valvulares e aumento da espessura das paredes do VE).
  • Cateterismo cardíaco, avaliação da função do VE e grau de regurgitação (diagnóstico definitivo).
44
Q

Tratamento da esternose aórtica

A
  • Diuréticos e Digitálicos (tratamento da IC);
  • Valvuloplastia com balão percutâneo (diminuição da estenose);
  • Prótese da válvula aórtica.
45
Q

Causas da regugitação aórtica

A
  • Malformações congénitas;
  • Doença inflamatória cardíaca (endocardite);
  • Doença degenerativa (calcificações);
  • Cardiomiopatia hipertrófica;
46
Q

Fisiopatologia da regugitação aórtica

A
  • Regurgitação diastólica
  • Hipertrofia e dilatação do VE
  • Diminuição do DC
  • Aumento pressão AE
  • Congestão pulmonar
  • Falência VD;
47
Q

Manifestações clínicas da regugitação aórtica

A
  • Dispneia progressivamente mais grave, ortopneia, dispneia paroxística noturna e angina (IC e edema pulmonar);
  • Edema pulmonar fulminante na regurgitação aórtica aguda;
  • Diminuição da pressão diastólica; Pressão alargada dos pulsos;
48
Q

Diagnóstico da regugitação aórtica

A
  • Auscultação: sopro diastólico e pulso amplo;
  • ECG (hipertrofia VE);
  • Rx Tórax (cardiomegalia);
  • Ecocardiograma (avaliação da função VE, hipertrofia e dilatação da raíz da aorta).
49
Q

Tratamento da regugitação aórtica

A

• Regurgitação aórtica assintomática:
• Vigilância anual e realização de ECG, Rx Tórax e Ecocardiograma;
Regurgitação aórtica sintomática:
• Digitálicos e Diuréticos (Se IC); Agentes vasodilatadores (tratamento da IC);
• Substituição da válvula aórtica.

50
Q

Conceito de estenose e regurgitação tricúspide

A

Estenose: limitação no orifício da válvula que impede a passagem de sangue da AD ao VD durante a diástole ventricular direita.

Regurgitação: válvula incompetente que permite que o sangue retorne do VD à AD durante a sístole ventricular

51
Q

Distúrbios de estenose e regurgitação tricúspide

A
  • A estenose tricúspide é uma valvulopatia rara, tendo como principal etiologia a doença reumática. Na maioria dos casos, a apresentação ocorre na forma de dupla lesão, com graus variados de insuficiência. Outra característica é a associação frequente com valvulopatia mitral
  • Na regurgitação tricúspide: sobrecarga VD decorrente de HP, a insuficiência cardíaca esquerda e isquemia de câmaras direitas. Pessoas com pacemaker ou desfibriladores com elétrodos posicionados no ventrículo direito podem apresentar insuficiência tricúspide secundária, mas na sua maioria sem significância clínica;
  • Estenose Pulmonar, nos casos mais graves, as manifestações costumam evidenciar-se logo após o nascimento. Por outro lado, nos casos mais ligeiros, a situação pode permanecer assintomática durante muitos anos. As manifestações mais frequentes são o edema dos membros inferiores, debilidade e cansaço muscular, sensação de falta de ar, angina de peito e episódios de síncope
  • A principal etiologia da regurgitação pulmonar nos adultos é a hipertensão pulmonar, que pode ser primária ou secundária. Também pode resultar de dilatação do anel valvular, como na síndrome de Marfane na dilatação idiopática do tronco pulmonar
52
Q

Intervenções de enfermagem para estenose e regurgitação tricúspide

A
  • Manter DC adequado
  • Melhorar tolerância ao esforço
  • Reforçar as capacidades de lidar com a doença
  • Envolver a família;
  • Adoção de estilos de vida saudáveis;
  • Diálogo com a pessoa quanto à possibilidade de intervenção cirúrgica;
  • Avaliar condições psicológicas
  • Encaminhar para reabilitação cardíaca
  • Educação/ manutenção para da saúde:
  • Monitorização da atividade física.
53
Q

Fatores que determinam o desempenho cardíaco?

A

Os dois principais fatores são a pressão arterial e o débito cardíaco.
• A pressão arterial é a pressão dentro do vaso sanguíneo, resultado da contração do coração a cada batimento, como também da contração dos vasos quando o sangue passa por eles.
• O débito cardíaco significa o volume de sangue bombeado pelo coração a cada minuto.
O desempenho cardíaco depende de quatro fatores que são essenciais:
• pré-carga
• pós-carga
• contractilidade ventricular e
• frequência cardíaca.

54
Q

O que é pré-carga e pós-carga?

A
  • A pré-carga refere-se ao grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair, período antes do início da sístole.
  • A pós-carga é o termo direcionado para a pressão na artéria na saída do ventrículo ou a pressão arterial contra a qual o ventrículo deve exercer na contração cardíaca.
55
Q

Conceito de insufiencia cardiáca?

A
  • A IC é uma síndrome clínica caracterizada por sintomas típicos (p.ex. dispneia, edema maleolar e fadiga) que pode ser acompanhada por sinais (p. ex. ingurgitamento jugular, fervores pulmonares e edemas periféricos) causados por uma anomalia cardíaca estrutural e/ou funcional, resultando na redução do débito cardíaco e/ou elevação das pressões intracardíacas em repouso ou durante o esforço.
  • A definição atual de IC é restrita a estadios em que os sintomas clínicos já são aparentes. Antes que os sintomas clínicos se tornem aparentes, os doentes podem apresentar-se com alterações cardíacas estruturais ou funcionais (disfunção ventricular esquerda sistólica ou diastólica), que são percursores de IC.
  • Incapacidade do coração em bombear para a circulação um volume de sangue suficiente para suprir as necessidades do organismo. Diminuição do débito cardíaco (DC).
  • Implica o fracasso da bomba cardíaca. Caracteriza-se por sintomas clínicos, sinais físicos, alterações funcionais e hemodinâmicas, neurohormonais e estruturais secundárias a uma alteração da função ventricular.
56
Q

Epidemiologia insufiencia cardiáca?

A
  • A Insuficiência cardíaca é um problema crescente de saúde pública.
  • A sua incidência aumenta abruptamente com a idade a partir da sétima década de vida e é a primeira causa de hospitalização após os 65 anos, nos países industrializados.
  • A sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode ser de apenas 35%, com prevalência que aumenta conforme a faixa etária (aproximadamente de 1% em indivíduos com idade entre 55 e 64 anos, chegando a 17,4% naqueles com idade ≥ a 85 anos)
  • A prevalência estimada da IC atualmente em Portugal é de 5,2%, (cerca de 400 000 indivíduos adultos).
57
Q

Classificação da epidemiologia insufiencia cardiáca?

A
  • Fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE)
  • Gravidade dos sintomas através da classificação funcional da New York Heart Association (NYHA)
  • Tempo e progressão da doença, conforme os diferentes estágios
58
Q

Tipos de insufiencia cardiáca?

A

Em função do mecanismo que mais falha:
• Disfunção Sistólica. O VE contrai-se mal e esvazia-se de maneira inadequada, levando a:
• Aumento do volume e da pressão diastólica
• Diminuição da fração de ejeção (≤ 40%)
• Diminuição do DC
• Disfunção Diastólica
• Ventrículo não enche adequadamente (Aumento da pressão diastólica final do VE)
• Diminuição do DC

Segundo o tempo de instalação:
• Aguda versus Crónica
• IC Aguda – Reação a uma diminuição súbita do DC; Rápida diminuição na perfusão dos tecidos.
• IC Crónica – O organismo adapta-se à diminuição do DC através de mecanismos compensatórios; resulta em congestão sistémica.

Segundo o lado afetado do coração:
• IC Esquerda – DC do ventrículo esquerdo inferior ao volume recebido da circulação pulmonar; Acumulação de sangue no VE, Aurícula esquerda e circulação pulmonar;
• IC Direita – Diminuição da capacidade de ejeção do ventrículo direito;
• IC Global – DC do ventrículo direito inferior ao volume recebido da circulação periférica; Acumulação de sangue no VD, aurícula direita e sistema venoso sistémico.
Outro:
Alto Débito versus Baixo Débito:
• IC de Alto Débito – O aumento das necessidades de O2, aumentam o DC; diminuição da resistência vascular sistémica para manter o DC;
• IC de Baixo Débito – Ocorre como reação a pressão arterial elevada e hipovolémia; resulta em alteração da circulação periférica e vasoconstrição
• Anterógrada versus Retrógrada:
• IC Anterógrada – Perfusão inadequada dos tecidos por diminuição do DC;
• IC Retrógrada – O sangue permanece no ventrículo depois da sístole, aumentando a pressão auricular e a pressão venosa; saída de líquido dos capilares para os espaços extracelulares.

59
Q

Qual fisiopatologia da insufiencia cardiáca?

A
  • A progressão da disfunção ventricular esquerda para IC segue uma sequência fisiopatológica.
  • A redução do débito cardíaco leva à ativação do sistema nervoso simpático e do eixo renina-angiotensina-aldosterona que juntos mantêm a perfusão dos órgãos vitais aumentando a pré-carga ao ventrículo esquerdo, estimulando a contractilidade do miocárdio e aumentando o tónus arterial.
  • São precisamente estes mecanismos compensatórios que ao longo do tempo levam à progressão da doença.
60
Q

Qual fisiopatologia da disfunção ventricular esquerda?

A
  • Disfunção ventricular esquerda, o débito cardíaco diminui e a pressão venosa pulmonar aumenta.
  • À medida que a pressão capilar pulmonar excede a pressão oncótica das proteínas plasmáticas (cerca de 24 mmHg), ela extravasa líquido dos capilares para espaço intersticial e alvéolos, reduzindo a complacência pulmonar e aumentando o trabalho respiratório.
  • A drenagem linfática aumenta, mas não consegue compensar o aumento do líquido pulmonar.
  • O acúmulo intenso de líquido nos alvéolos (edema pulmonar) altera significativamente a relação V/Q (o sangue arterial pulmonar desoxigenado passa através dos alvéolos pouco ventilados, diminuindo a oxigenação arterial sistêmica (PaO2) e desencadeando dispneia).
  • Entretanto, pode ocorrer dispneia antes das alterações V/Q, provavelmente decorrente da elevação da pressão venosa pulmonar e do aumento do trabalho respiratório. Na insuficiência de VE grave ou crônica, desenvolvem-se derrames pleurais, agravando ainda mais a dispneia.
  • A ventilação por minuto aumenta e, assim, a PaCO2 diminui e o pH sanguíneo aumenta (alcalose respiratória).
  • O edema intersticial intenso das pequenas vias respiratórias pode interferir na ventilação, elevando a PaCO2 - um sinal de insuficiência respiratória
61
Q

Qual fisiopatologia da disfunção ventricular direita?

A
  • Disfunção do ventrículo direito, a pressão venosa sistémica aumenta, causando extravasamento de líquido e edema, principalmente nos membros inferiores (pés e maléolos) e vísceras abdominais.
  • O fígado é mais gravemente afetado, mas o estômago e intestino também se tornam congestionados; pode ocorrer acúmulo de líquidos na cavidade peritoneal (ascite). A insuficiência ventricular direita causa disfunção hepática moderada, geralmente com aumentos modestos da bilirrubina conjugada e não conjugada, TP ( tempo de protrombina) e enzimas hepáticas [especialmente fosfatase alcalina e gamaglutamil transpeptidase ( GGT)].
  • O fígado comprometido metaboliza menos aldosterona, contribuindo ainda mais para o acúmulo de líquido.
  • A congestão venosa crónica das vísceras pode acarretar anorexia, má absorção de nutrientes e fármacos, bem como enteropatia perdedora de proteína (caracterizada por diarreia e hipoalbuminemia profunda), perda de sangue gastrintestinal crônica e, raramente, enfarte da mesenterica. 85
62
Q

Fisiopatologia da resposta cardíaca

A
  • A função ventricular sistólica esquerda está excessivamente comprometida; assim é necessária uma pré-carga mais elevada para manter o DC.
  • Os ventrículos são remodelados ao longo do tempo: durante a remodelagem o VE torna-se menos ovoide e mais esférico, dilatado e hipertrofiado; o VD dilata-se e pode hipertrofiar-se.
  • Inicialmente compensatória, a remodelação pode estar associada a desfechos adversos porque as alterações com o tempo aumentam a rigidez diastólica e a tensão da parede (i. e., desenvolve-se disfunção diastólica), comprometendo o desempenho cardíaco, especialmente durante o exercício físico.
  • O aumento da parede aumenta a demanda de oxigênio e acelera a apoptose (morte celular programada) das células miocárdicas.

• Dilatação dos ventrículos pode também causar regurgitação da valva mitral ou tricúspide (decorrente de dilatação anular) com aumentos adicionais nos volumes diastólicos finais

63
Q

Fisiopatologia da resposta hemodinâmica

A
  • Com a redução do DC, a libertação para os tecidos de oxigênio é mantida pelo aumento da extração de oxigênio do sangue (pelo deslocamento da curva de dissociação de oxi-hemoglobina para a direita a fim de favorecer a libertação de oxigênio).
  • A redução do débito cardíaco e a diminuição da pressão arterial sistêmica ativa os reflexos barorrecetores arteriais, aumentando o tônus simpático e diminuindo o tônus parassimpático.
  • Como resultado, desenvolvem-se aumento da frequência cardíaca e contractilidade miocárdica, constrição de arteríolas de leitos vasculares selecionados, constrição venosa e retenção de sódio e água.
  • Tais alterações compensam a redução do desempenho ventricular e ajudam a manter a homeostase hemodinâmica nos estágios iniciais da insuficiência cardíaca.
  • Mas essas alterações compensatórias aumentam o trabalho cardíaco, pré e pós-carga, reduzem a perfusão coronária e renal, provocam acúmulo de líquido que acarreta congestão, aumentam a excreção de potássio e podem causar necrose dos cardiomiócitos e arritmias
64
Q

Fisiopatologia da resposta renal

A
  • À medida que a função cardíaca se deteriora, diminui o fluxo sanguíneo renal (devido a baixo DC).
  • As pressões venosas renais aumentam, levando à congestão venosa renal. Essas alterações resultam em diminuição na taxa de filtração glomerular e o fluxo sanguíneo dentro dos rins é redistribuído. A fração de filtração e o sódio filtrado diminuem, mas a reabsorção tubular aumenta, levando à retenção de sódio e água.
  • A diminuição da perfusão dos rins (e possivelmente a diminuição do estiramento sistólico arterial secundário ao declínio da função ventricular) ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando a retenção de sódio e água, além dos tônus vascular renal e periférico.
  • Esses efeitos são exacerbados pela ativação simpática intensa que acompanha a insuficiência cardíaca.
65
Q

Fisiopatologia da resposta neuro-hormonal

A
  • Em condições de stress, as respostas neurohormonais ajudam a aumentar função cardíaca e a manter pressão arterial e perfusão de órgãos, mas só até a um determinado limiar…
  • O coração contém diversos receptores neurohormonais (α1, β1, β2, β3, angiotensina II tipo 1 e 2, muscarínicos, endotelina, serotonina, adenosina e citosina e peptídeos natriuréticos);
  • Os níveis plasmáticos de noradrenalina estão elevados, refletindo amplamente a estimulação do nervo simpático, uma vez que os níveis plasmáticos de adrenalina não estão elevados.
  • A vasopressina é libertada em resposta à queda da pressão arterial. O aumento da vasopressina diminui a excreção renal de água livre, contribuindo, possivelmente, para a hiponatremia na IC
66
Q

Alterações com o envelhecimento da resposta cardiáca

A
  • Alterações no coração - o colágeno intersticial no miocárdio aumenta, o miocárdio endurece e o relaxamento miocárdico é prolongado.
  • Essas alterações levam a redução significativa da função diastólica ventricular esquerda, mesmo em pessoas idosas saudáveis.
  • Um declínio modesto na função sistólica também ocorre com o envelhecimento.
67
Q

Sinais e sintomas tipicos da insuficiência cardiaca

A
  • Dispneia aos esforços, ortopneia e dispneia paroxística noturna são considerados sintomas clássicos de insuficiência cardíaca
  • Dispneia de esforço - A primeira a aparecer. Com o esforço, as necessidades metabólicas do corpo aumentam e há necessidade de aumentar a frequência cardíaca e encurtar os batimentos cardíacos à custa da diástole. O coração tem assim menos tempo para encher, acumulando sangue nos pulmões
  • Ortopneia (dispneia em decúbito) - Segue a Lei de Frank-Starling. Quando o corpo está em decúbito, a quantidade de sangue que chega ao coração dos MI aumenta, tendo o coração que aumentar a contractilidade e a frequência.
  • Bendopneia, falta de ar quando flete o tronco (ao se inclinar).
  • Dispneia paroxística noturna (“asma cardíaca”) - Episódios graves de falta de ar e tosse, que ocorrem geralmente de noite, devido a reabsorção de edemas (→ Edema pulmonar).
  • Sibilos e fervores de estase - Acumulação de líquido no tecido laxo à volta dos bronquíolos de pequenas dimensões.
  • Diminuição da oxigenação - Sonolência, tonturas, alterações da consciência, memória ou comportamento.
68
Q

Diagnóstico da insufiencia cardiaca

A
  • Radiografia de Tórax, as alterações esperadas:
  • Cardiomegalia: pode ser vista e confirmado pelo aumento do índice cardiotorácico, que mede a proporção que o músculo cardíaco ocupa no tórax;
  • Aumento do VE: há um crescimento do VE no sentido do diafragma, há uma junção na imagem entre o VE e o músculo diafragmático;
  • Aumento do VD: há um maior contato do VD com o osso esterno, evidenciado na incidência lateral;
  • Congestão pulmonar.
  • Eletrocardiograma. Podemos esperar os seguintes:
  • Bloqueio de ramo esquerdo; e
  • Hemibloqueio anterior esquerdo + bloqueio de ramo direito
  • Ecocardiograma.
  • Cateterismo cardíaco
  • Exames laboratoriais.
69
Q

Tratamento da insufiencia cardiaca

A

Diuréticos (Furosemida, Torasemida, Espironolactona):
• Elimina de edemas;
• Reduzem a sobrecarga cardíaca;
• Diminuem a pré e pós-carga;
Agentes Inotrópicos (Dobutamina, Digoxina):
• Aumentam a contractilidade cardíaca e o DC;
Vasodilatadores (Dinitrato de Isossorbido):
• Facilitam o trabalho cardíaco;
IECAs (Enalapril, Captopril, Lisinopril):
• Diminuição da resistência vascular sistémica;
Antagonistas do Cálcio (Nifedipina, Diltiazem):

70
Q

Explane sobre Edema Agudo do Pulmão

A

• Acumulação de líquido (seroso) no interstício e/ou alvéolos pulmonares, com dispneia grave.
• Síndrome caracterizada pelo acúmulo de fluidos nos espaços alveolares e intersticiais dos pulmões
• Corresponde ao extravasamento, por fluxo aumentado, de líquido seroso proveniente dos capilares pulmonares para o espaço intersticial e/ou alvéolos pulmonares, que se acumulam nestas regiões ao ultrapassarem a capacidade de drenagem dos vasos linfáticos, comprometendo a adequada troca gasosa alvéolo – capilar.
Resultando em:
• Hipoxémia
• Comprometimento das trocas gasosas (V/P)
• Diminuição da Compliance Pulmonar
• Insuficiência Respiratória súbita e progressiva

CONSTITUI UMA EMERGÊNCIA MÉDICA!