Digestivo Flashcards
1
Q
Manejo conservador de la malformación de pico
A
- Presión digital por 10’ 2-3v/día.
- Solo “efectivo” en jóvenes.
2
Q
Manejo ortopédico de la desviación de pico
Desviación lateral
A
- Limado de los sobrecrecimientos hasta que las valvas encajen + fomentar desgaste, así la usa en posición normal.
- “Ortodoncia”: limado necesario para normalizar el pico. Aguja transversal al cráneo por seno frontal, que se dobla 90º hacia rostral en el lado contrario a la malformación, y hace bandas de tensión para tirar de la punta del pico.
3
Q
Manejo ortopédico de la desviación de pico
Prognatismo
A
- Prótesis acrílica en la frontal de la rinoteca, fijada a la misma con agujas transversales. Así mantiene la posición de la gnatot. a la vez que “estira” la articulación bisagra.
- “Ortodoncia”: limado si fuera necesario + aguja transversal al cráneo por el seno frontal, proyectando ambos extremos como una U hacia rostral. Otra aguja transversal atravesando el pico para que esa U se apoye. Bandas de tensión como un triángulo con la punta del pico.
4
Q
Trauma del pico: manejo
A
- Dependerá del tipo de trauma, pero el principio es crear una vía alternativa de nutrición, y evitar complicaciones secundarias:
– Herida punzante: parar sangrado, desbridado qx. Si expo de tejido profundo, una vez limpiado, considerar pegamento qx como tapón.
– Avulsión: se espera re-crecimiento del pico si <1/3 perdido. Si más, puede que no vuelva, pero se adaptan bien.
– Fracturas pueden ser difícil de estabilizar. Puede considerarse estabilizar con el pico cerrado.
5
Q
DD de sobrecrecimiento de pico
A
- Falta de desgaste
- Exceso de proteínas
- Enfermedad hepática (aún no se sabe por qué).
6
Q
DD de la hipertrofia de cera
Siempre se me olvida una causa!
A
- Knemidocoptes, malnutrición, hipovit A.
- Actividad repro (habrá hipertrofia sin hiperqueratosis -> suave!).
- Abscesos: más deformación que hipertrofia. Puede entrar por trauma o extensión a infe respiratoria. Los rinolitos siguen más o menos el mismo principio.
7
Q
Comparación candida-trichomona (6)
Se me esta olvidando una diferencia sx importante
A
- Sx parecidos: al ser problemas de orofaringe = disfagia, anorexia, vómitos = afecta al crecimiento. Retraso en el vaciado del buche en candida>.
- La reacción tisular (membrana diftérica) parece peor en trichomonas (inflamación-> necrosis).
- Trichomonas tiene una fase visceral en palomas.
- Candida puede responder mejor al hisopado. Trichomona es móvil y tiene una fase intramural.
- Diferente etiología = diferente principio activo.
- El desbridado qx puede ser más necesario en tricho por la mayor reacción tisular.
8
Q
Causas de candida
A
- Inmunosupresión
- Mala higiene (contaminación de equipo/malas condiciones)
- Mucho azúcar en dieta.
9
Q
Especies resistentes/sensibles a trichomona
A
- Azor, gerifalte, lechuza = sensibles.
- Halcón peregrino = resistente.
10
Q
Hipovitaminosis A
Metabolismo, especies c/+ demanda. Tipo de lesión, DD, tto
A
- Precursores en dieta -> metab hepático -> vit A. Sin precursores o con enf hep = hipovit A.
- LGA, loro electus, amazonas y loris mayor demanda.
- Lesión = metaplasia escamosa. Pued ebloquear gl salivares-> infección y absceso -> nód blanco tipico bajo la lengua. Compli de TRS
- DD con tricho y candida, pox, HPV del papiloma… Dx con PAF (cél epit> inflam).
- Tto qx puede ser necesario. Complicaciones. Vit A.
11
Q
Causas y tto de éstasis de buche
A
- Daño (infle/infla/quem), obstrucción (CE); éstasis funcional (intox MP, íleo paralítico, DH, bornavirus.
- Tto en fx de etio. Lavado con salino atemperado para retirar mala materia. Sonda para nutri mientras.
– Cx para reparación de daños/reducción,…
12
Q
Manejo de las quemaduras de buche.
A
- Normalmente crías por mal manejo: estabilizar!.
- Vía alternativa de nutri es esencial, igual que la analgesia.
- Como hay que esperar a la formación de necrosis, considerar atb. Cuando tej afectado se ve bien, cx para desbridar y cerrar.
13
Q
Patógenos de buche
A
- Tricho y candida pueden llegar.
- Capillaria excava en mucosa: irritación y trauma -> pseudomembr-> compli secundaria.
- Espirúridos hacen granulomas.
14
Q
Macrorhabdus ornithogaster
Lugar, sx, dx, tto
A
- Coloniza istmo entre estómagos. Hongo pleomórfico.
- Síndrome de malabsorción-mala digestión -> vóm/diarr, pérdida de peso; pseudo-polifagia: hacen por comer pero no tragan.
- El mejor dx es macrosuspensión fecal>PCR>copro normal.
- Tto de apoyo. Anfotericina B oral/fluco/nistatina (no se absorbe VO, actúa por contaco directo).
15
Q
Bornavirus
Lesión. Tipo de cuadro, patogenia, sx, dx, tto
A
- Neuropatía progresiva fatal (ganglioneuritis linfoplasmocitaria) -> parálisis funcional GI (y de otras funciones).
- Psitác. en general. Ninfas portadoras. Transmis. por orina y feco-oral.
- Sx GI proximal (aunque no exclusivo). Pasaje de comida sin digestión-> diarrea, no crecimiento. Sx neuro.
- Dx PCR de hisopo cloacal (intermitente; biopsia de proventr>buche (aunque buche más fácil), o de tejido ocular/nerv en necro. Dx sx con rx con contraste.
- Tto:
– Apoyo. Nutri intensiva.
– Celocoxib parece controlar mejor que otros la resp inflamatoria. Se mantiene hasta que la biopsia sale limpia y el ave gana peso.
– Complicaciones.
16
Q
CE en estómagos. manejo
A
- Cuadro no complicado: conservador: grit, parafina y tto de apoyo.
- Si el CE no es traumatico, se puede intentar flushing con SS atemperado.
- Si el CE es traumático, o el cuadro se complica: cx.
Ojo, si el CE tiene potencial tóxico, cuanto más se alargue peor.
17
Q
Generalidades de parásitos intestinales.
+ Blackhead en pavos? Cuadro de hexamita?
Sx secundario inconexo + tip en tto
A
- Muchos asociados a estrés. Cuadro típico de diarrea y perjuicio de estado corporal.
- Heterakis transmite histomona. Histomona produce el Blackhead en pavos: diarrea negra/marrón/mostaza, enf, hep, alta mortalidad.
- Hexamita genera uan diarrea muy grave.
- Toltrazuril es muy alcalino, mejor diluirlo al 50%.
- Si pato visceral-> dolor-> picaje regional.
18
Q
Micobacteria intestinal:
- Formas: una está asociada a un tipo de aves
- sx
- dx: localiza bien las muestras
- tto
A
- Tuberculosis multiorgánica (granulomas), más en híg y bazo.
- Paratuberculosis: granulomas intestinales, diarrea.
- Atípica (aves acuáticas), infección no tuberculosa.
- Sx: atrofia musc severa en general, distensión celómica por la pato visceral. Septicemia-> méd ósea.
- Dx por muestra hep/méd ósea, mejor que tinciones fecales. PCR, ELISA.
- Tto muy largo, resp variable, zoonosis grave. Rifampi, enro…
19
Q
A qué especies afecta más yersinia, y por qué?
Sx de E rusopathiae?
Ambas patógenas, pero una no es flora: E coli vs Clostridium
A
- Yersinia: Tucanes, cálaos,… En general, aves con tendencia a enf por acúmulo de hierro (bacteria ferrófila).
- E rusopathia suele ser hiperaguda y matar sin sx.
- Aunque en general es típico, en aves E coli no es flora. Septicemia severa, vs enteritis necrótica en clostridium.
20
Q
HPV de las aves
Especies. Presentaciones, sx. Dx, tto.
A
- Guacamayos más que otras psitácidas. En aves NM peor que en VM
- Forma aguda = enfermedad d ePacheco, una hepatitis necrotizante. Puede responder al tto, y si sobreviven, generan una enfermedad papilomatosa interna (vísceras y órganos huecos). Consecuencias de enf hepática.
– Predisposición a adenocarcinoma biliar. - Dx: necrosis hepática multifocal en necropsia, cuerpos de inclusión. PCR.
- Tto: apoyo. Aciclovir va de locos en fases tempranas.
21
Q
DD de enfermedad hepática en aves
A
- Miscelánea/inespecíficos: bacterias varias.
- Hemoparásitos, criptosporidios…
- HPV, poliomavirus (es sistémico), paramyxov (Newcastle), circovirus (sistémico). ADV
- Gota.
- Amiloidosis (sistémico).
- Lipidosis hepática (2ª o no a procesos repro fisio/patológicos).
- Hemosiderosis.
- Metales pesados.
22
Q
Enfermedad del bazo de mármol en faisanes: etio?
A
- ADV
- Muerte sobreaguda por rotura y hemorragia esplénica.
23
Q
Tto de enfermedad hepática
Diferentes etios y genérico)
A
- Soporte: temperatura, nutri, O2, transfu, fluidos.
- Dieta:
– balance calórico positivo para lipidosis
– menos proteínas (N) en casos de encefalopatía. Proteínas vegetales contribuyen menos.
– Si colestasis (pato biliar), menos grasa. - Colchicina inhinbe el depósito de amieloide (y síntesis de AU).
- Alopurinol y colchicina vs AU
- Ácido ursodexocólico, S adenosil-metio: protectores.
- Lactulosa: menor producción y absorción de amoniaco.
24
Q
Causas de enf pancreática exocrina.
Motivos por los que no habría un páncreas funcional…
A
- Nunca hubo, o no se ha estado usando: agenesia, atrofia (déf calórico prolongado).
- Cuerpo/órgano muy enfermo (enfermedad terminal.
25
Q
DM en aves
Tipos. Especies. Patogenia. Sx. Tto.
A
- Tipo 1 es por pato pancreática-> no hay insulina.
- Tipo 2 es por resistencia a insulina-> hay, pero no le hacen caso.
- Periquitos y ninfas>.
- En aves glucagon parece ser más relevante que insulina, pero no se sabe si la enf. se produce por exceso de este o falta de insulina.
- Sx pu/pd/pf, disminución de peso. Hiperglu persistente.
- Tto con insulina, dieta (más fibra, menos azúcares) y estabilización.
