Digestivo Flashcards

1
Q

Manejo conservador de la malformación de pico

A
  • Presión digital por 10’ 2-3v/día.
  • Solo “efectivo” en jóvenes.
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2
Q

Manejo ortopédico de la desviación de pico

Desviación lateral

A
  • Limado de los sobrecrecimientos hasta que las valvas encajen + fomentar desgaste, así la usa en posición normal.
  • “Ortodoncia”: limado necesario para normalizar el pico. Aguja transversal al cráneo por seno frontal, que se dobla 90º hacia rostral en el lado contrario a la malformación, y hace bandas de tensión para tirar de la punta del pico.
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3
Q

Manejo ortopédico de la desviación de pico

Prognatismo

A
  • Prótesis acrílica en la frontal de la rinoteca, fijada a la misma con agujas transversales. Así mantiene la posición de la gnatot. a la vez que “estira” la articulación bisagra.
  • “Ortodoncia”: limado si fuera necesario + aguja transversal al cráneo por el seno frontal, proyectando ambos extremos como una U hacia rostral. Otra aguja transversal atravesando el pico para que esa U se apoye. Bandas de tensión como un triángulo con la punta del pico.
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4
Q

Trauma del pico: manejo

A
  • Dependerá del tipo de trauma, pero el principio es crear una vía alternativa de nutrición, y evitar complicaciones secundarias:
    – Herida punzante: parar sangrado, desbridado qx. Si expo de tejido profundo, una vez limpiado, considerar pegamento qx como tapón.
    – Avulsión: se espera re-crecimiento del pico si <1/3 perdido. Si más, puede que no vuelva, pero se adaptan bien.
    – Fracturas pueden ser difícil de estabilizar. Puede considerarse estabilizar con el pico cerrado.
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5
Q

DD de sobrecrecimiento de pico

A
  • Falta de desgaste
  • Exceso de proteínas
  • Enfermedad hepática (aún no se sabe por qué).
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6
Q

DD de la hipertrofia de cera

Siempre se me olvida una causa!

A
  • Knemidocoptes, malnutrición, hipovit A.
  • Actividad repro (habrá hipertrofia sin hiperqueratosis -> suave!).
  • Abscesos: más deformación que hipertrofia. Puede entrar por trauma o extensión a infe respiratoria. Los rinolitos siguen más o menos el mismo principio.
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7
Q

Comparación candida-trichomona (6)
Se me esta olvidando una diferencia sx importante

A
  • Sx parecidos: al ser problemas de orofaringe = disfagia, anorexia, vómitos = afecta al crecimiento. Retraso en el vaciado del buche en candida>.
  • La reacción tisular (membrana diftérica) parece peor en trichomonas (inflamación-> necrosis).
  • Trichomonas tiene una fase visceral en palomas.
  • Candida puede responder mejor al hisopado. Trichomona es móvil y tiene una fase intramural.
  • Diferente etiología = diferente principio activo.
  • El desbridado qx puede ser más necesario en tricho por la mayor reacción tisular.
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8
Q

Causas de candida

A
  • Inmunosupresión
  • Mala higiene (contaminación de equipo/malas condiciones)
  • Mucho azúcar en dieta.
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9
Q

Especies resistentes/sensibles a trichomona

A
  • Azor, gerifalte, lechuza = sensibles.
  • Halcón peregrino = resistente.
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10
Q

Hipovitaminosis A

Metabolismo, especies c/+ demanda. Tipo de lesión, DD, tto

A
  • Precursores en dieta -> metab hepático -> vit A. Sin precursores o con enf hep = hipovit A.
  • LGA, loro electus, amazonas y loris mayor demanda.
  • Lesión = metaplasia escamosa. Pued ebloquear gl salivares-> infección y absceso -> nód blanco tipico bajo la lengua. Compli de TRS
  • DD con tricho y candida, pox, HPV del papiloma… Dx con PAF (cél epit> inflam).
  • Tto qx puede ser necesario. Complicaciones. Vit A.
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11
Q

Causas y tto de éstasis de buche

A
  • Daño (infle/infla/quem), obstrucción (CE); éstasis funcional (intox MP, íleo paralítico, DH, bornavirus.
  • Tto en fx de etio. Lavado con salino atemperado para retirar mala materia. Sonda para nutri mientras.
    – Cx para reparación de daños/reducción,…
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12
Q

Manejo de las quemaduras de buche.

A
  • Normalmente crías por mal manejo: estabilizar!.
  • Vía alternativa de nutri es esencial, igual que la analgesia.
  • Como hay que esperar a la formación de necrosis, considerar atb. Cuando tej afectado se ve bien, cx para desbridar y cerrar.
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13
Q

Patógenos de buche

A
  • Tricho y candida pueden llegar.
  • Capillaria excava en mucosa: irritación y trauma -> pseudomembr-> compli secundaria.
  • Espirúridos hacen granulomas.
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14
Q

Macrorhabdus ornithogaster

Lugar, sx, dx, tto

A
  • Coloniza istmo entre estómagos. Hongo pleomórfico.
  • Síndrome de malabsorción-mala digestión -> vóm/diarr, pérdida de peso; pseudo-polifagia: hacen por comer pero no tragan.
  • El mejor dx es macrosuspensión fecal>PCR>copro normal.
  • Tto de apoyo. Anfotericina B oral/fluco/nistatina (no se absorbe VO, actúa por contaco directo).
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15
Q

Bornavirus

Lesión. Tipo de cuadro, patogenia, sx, dx, tto

A
  • Neuropatía progresiva fatal (ganglioneuritis linfoplasmocitaria) -> parálisis funcional GI (y de otras funciones).
  • Psitác. en general. Ninfas portadoras. Transmis. por orina y feco-oral.
  • Sx GI proximal (aunque no exclusivo). Pasaje de comida sin digestión-> diarrea, no crecimiento. Sx neuro.
  • Dx PCR de hisopo cloacal (intermitente; biopsia de proventr>buche (aunque buche más fácil), o de tejido ocular/nerv en necro. Dx sx con rx con contraste.
  • Tto:
    – Apoyo. Nutri intensiva.
    Celocoxib parece controlar mejor que otros la resp inflamatoria. Se mantiene hasta que la biopsia sale limpia y el ave gana peso.
    – Complicaciones.
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16
Q

CE en estómagos. manejo

A
  • Cuadro no complicado: conservador: grit, parafina y tto de apoyo.
  • Si el CE no es traumatico, se puede intentar flushing con SS atemperado.
  • Si el CE es traumático, o el cuadro se complica: cx.

Ojo, si el CE tiene potencial tóxico, cuanto más se alargue peor.

17
Q

Generalidades de parásitos intestinales.

+ Blackhead en pavos? Cuadro de hexamita?
Sx secundario inconexo + tip en tto

A
  • Muchos asociados a estrés. Cuadro típico de diarrea y perjuicio de estado corporal.
  • Heterakis transmite histomona. Histomona produce el Blackhead en pavos: diarrea negra/marrón/mostaza, enf, hep, alta mortalidad.
  • Hexamita genera uan diarrea muy grave.
  • Toltrazuril es muy alcalino, mejor diluirlo al 50%.
  • Si pato visceral-> dolor-> picaje regional.
18
Q

Micobacteria intestinal:
- Formas: una está asociada a un tipo de aves
- sx
- dx: localiza bien las muestras
- tto

A
  • Tuberculosis multiorgánica (granulomas), más en híg y bazo.
  • Paratuberculosis: granulomas intestinales, diarrea.
  • Atípica (aves acuáticas), infección no tuberculosa.
  • Sx: atrofia musc severa en general, distensión celómica por la pato visceral. Septicemia-> méd ósea.
  • Dx por muestra hep/méd ósea, mejor que tinciones fecales. PCR, ELISA.
  • Tto muy largo, resp variable, zoonosis grave. Rifampi, enro…
19
Q

A qué especies afecta más yersinia, y por qué?
Sx de E rusopathiae?
Ambas patógenas, pero una no es flora: E coli vs Clostridium

A
  • Yersinia: Tucanes, cálaos,… En general, aves con tendencia a enf por acúmulo de hierro (bacteria ferrófila).
  • E rusopathia suele ser hiperaguda y matar sin sx.
  • Aunque en general es típico, en aves E coli no es flora. Septicemia severa, vs enteritis necrótica en clostridium.
20
Q

HPV de las aves

Especies. Presentaciones, sx. Dx, tto.

A
  • Guacamayos más que otras psitácidas. En aves NM peor que en VM
  • Forma aguda = enfermedad d ePacheco, una hepatitis necrotizante. Puede responder al tto, y si sobreviven, generan una enfermedad papilomatosa interna (vísceras y órganos huecos). Consecuencias de enf hepática.
    – Predisposición a adenocarcinoma biliar.
  • Dx: necrosis hepática multifocal en necropsia, cuerpos de inclusión. PCR.
  • Tto: apoyo. Aciclovir va de locos en fases tempranas.
21
Q

DD de enfermedad hepática en aves

A
  • Miscelánea/inespecíficos: bacterias varias.
  • Hemoparásitos, criptosporidios…
  • HPV, poliomavirus (es sistémico), paramyxov (Newcastle), circovirus (sistémico). ADV
  • Gota.
  • Amiloidosis (sistémico).
  • Lipidosis hepática (2ª o no a procesos repro fisio/patológicos).
  • Hemosiderosis.
  • Metales pesados.
22
Q

Enfermedad del bazo de mármol en faisanes: etio?

A
  • ADV
  • Muerte sobreaguda por rotura y hemorragia esplénica.
23
Q

Tto de enfermedad hepática

Diferentes etios y genérico)

A
  • Soporte: temperatura, nutri, O2, transfu, fluidos.
  • Dieta:
    – balance calórico positivo para lipidosis
    – menos proteínas (N) en casos de encefalopatía. Proteínas vegetales contribuyen menos.
    – Si colestasis (pato biliar), menos grasa.
  • Colchicina inhinbe el depósito de amieloide (y síntesis de AU).
  • Alopurinol y colchicina vs AU
  • Ácido ursodexocólico, S adenosil-metio: protectores.
  • Lactulosa: menor producción y absorción de amoniaco.
24
Q

Causas de enf pancreática exocrina.

Motivos por los que no habría un páncreas funcional…

A
  • Nunca hubo, o no se ha estado usando: agenesia, atrofia (déf calórico prolongado).
  • Cuerpo/órgano muy enfermo (enfermedad terminal.
25
Q

DM en aves

Tipos. Especies. Patogenia. Sx. Tto.

A
  • Tipo 1 es por pato pancreática-> no hay insulina.
  • Tipo 2 es por resistencia a insulina-> hay, pero no le hacen caso.
  • Periquitos y ninfas>.
  • En aves glucagon parece ser más relevante que insulina, pero no se sabe si la enf. se produce por exceso de este o falta de insulina.
  • Sx pu/pd/pf, disminución de peso. Hiperglu persistente.
  • Tto con insulina, dieta (más fibra, menos azúcares) y estabilización.