Digestivo Flashcards
Digestión intestinal: describir
- Material no digerido (fibra) a intestino
- Con ayuda de fluido a luz, se separan partículas grandes de pequeñas.
- Peristaltismo retrógrado (haustras) para las pequeñas hacia ciego, las grandes hacia delante formarán las heces duras.
- Fermentación cólica-> una vez terminado, contracción del colon y se propulsan hasta fusus coli donde se les dará forma y moco, y se expulsan (4h post ingesta aprox, amanecer y anochecer).
Ácidos grasos volátiles de cecotrofos en orden de importancia
Acetato>Butirato>Propionato.
Diferencias entre diarrea y exceso de cecotrofos (4)
- Los cecotrofos se acompañan de heces normales, diarrea nunca.
- Una tiene un cuadro potencialmente más peligroso (diarrea)
- La cecotrofia empieza a las 3-6 semanas, antes de eso no hay confusión posible.
- Al microscopio, cecotrofos = mucha bacteria y poca fibra, heces = mucha fibra larga.
Diferencial de diarrea
- Disbiosis: dieta, estrés, atb. Enterotoxemia si son clostridios, disbiosis cualquier otra.
- Coccidios.
- Flagelados y levaduras.
- Enteropatía mucoide: no infl/multifact: o por destete, o por disautonomía-> hipomot.
- Enteritis post destete, por el cambio de pH (buscan fuentes no comestibles de fibra).
Enteropatía mucoide: qué es, causas, sx.
* Obstrucción mucoide. Se me olvida un sx consecuencia
- Proceso multifactorial NO inflamatorio.
- Puede darse asociado al destete (no patológico), en casos de impactación,… Posible obstrucción funcional-> mecánica.
- Distensión, disminución de Tª, estreñimiento, Pu/Pd, desborde gástrico-> Neumo por aspiración
Tratamiento de diarrea
- Causal: atb (metro vs clostridios, T-sulfa vs E coli y coccidios), antiparasitarios,…
- Transfaunación>probióticos.
- Fluidos, dieta.
- Considerar colestiramina (absorbe toxinas, administrar con mucho fluido), vit C.
Causas de aumento de cecotrofos (producción ++ o falta de consumo)
Significado de +cecotrofos con ++++heces duras?
- Exceso de proteínas, carboh, palatabilidad en dieta, o disminución de fibra = + producción.
- Obesidad, papada, artrosis, collares isabelinos, enf. dental, dolor perineal, estrés, pelo largo… = - consumo.
- Si se acompaña de muchas heces normales, la causa suele ser dietética.
Éstasis gastrointestinal: causas
- Causa mecánica de disminución de velocidad de tránsito: obstrucción, neoplasia, impactación, torsión, adherencia…
- Causa funcional de disminución de velocidad de tránsito: estrés, dolor, deshidratación…
Independientemente del comienzo, cuando se instaura, el cuadro genera fuentes de disminución funcional de velocidad por sí solo
Glucemia como valor predictivo general
<10, 10-15-20, >20 mmol/L. Sodio como v.predictivo de mortalidad?
- <10: Hipoglucemia: investigar insulinoma, anorexia,…
- 10-15: normal/ligeramente alto: sospecha de estrés o dolor, pero importancia clínica leve.
- 15-20: moderado. Se podría evaluar respuesta a analgesia.
- > 20: dolor/estrés severo. Si sospecha/sx de obstrucción, más este valor, la cirugía está indicada.
- Sodio <129 mEq/L asociado a mortalidad.
Íleo obstructivo vs. no obstructivo.
- Principal: patología hiperaguda y riesgo inmediato vs patología aguda/subaguda potencialmente mortal.
- Anorexia y depresión aguda, descenso de heces súbito en I.O.; apetito selectivo y defecación disminuyendo tamaño y frecuencia progresivamente en I.N.O.
- Íleo obstructivo tiene riesgo de shock por mov. de fluidos a luz intestinal.
- I.O. es de resolución qx, N.O. podría manejarse médicamente. Comprobar lóbulo hepático al operar.
Tratamiento de éstasis
- Analgesia: opioides + AINE. Considerar CRI de lidocaína (100 microg/kg/min).
- Procinéticos, antiácidos.
- Dieta: evaluar si fibra o componentes más sencillos en fx de deterioro.
- Estabilización: fluidos.
- Otros: transfaunación, colestiramina, vit. C, …
- Causa subyacente.
Lipidosis hepática: causas, sx, dx, tto
- Disminución de ingesta-> disminución de glucosa para bacterias y materia prima para trabajar -> disminución de ác. gr. vol. -> falta de energía metabólica = balance negativo-> recurre a reservas grasas en exceso -> hepatocitos sobresaturados. Cuanta más grasa disponible (obesidad) más intenso.
- Sx: historial de anorexia, dolor abdominal (xifosis, consecuencias generales de dolor), hipotermia, signos de intoxicación.
- Dx definitivo por biopsia. Sx de ayuda: hiperlipemia/colesterolemia, cetonemia, hiperglu, eco, clínica
- Tto: restaurar balance energético-> apoyo nutri conciso y agresivo, fluidos glucosados. Analgesia.
Anato hep + DD de enfermedades:
- Nº de lóbulos: D vs I?
- Localiz de vesíc biliar
- Conducto biliar y pancreático?
- Parámetro analítico top?
- DD de enf hepática: nombra una bact, virus, causa física, metabólica, parásita, neopl e intox
- 6 lóbulos, 4 dchos.
- Ves bil entre lób caudado y cuadrado
- Conducto biliar separado del pancreático, ingresa cau al píloro.
- AST
- DD:
– Bact: Tularemia
– Virus: EVH, herpes
– Física: torsión de lób caudado.
– Parásitos: protozoos: ecun, toxo, eimeria
– Metab: lipidosis
– Neoplasias: adenocarc de cdto biliar, linfoma
– Intox: plomo, aflatoxinas, aguacates, algunos fármacos…
Eimeria genera inmunidad. Neopl. = mal pronóstico (mala cx y quimio)
