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MMD1043 EXAM 1 > Digestif 1 > Flashcards

Digestif 1 Flashcards

Professeur: Sacha Sidani

1
Q

Est-ce qu’il est possible de vivre avec une insuffisance gastro-intestinale sans compensation?

A

Non

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Q

Nomme les fonctions du système digestif.

A
  • Subvenir aux besoins énergétiques
  • Transporter le bolus alimentaire
  • Sécréter des enzymes et des produits pour la digestion
  • Permettre absorption des produits essentiels
  • Éliminer les composés inutiles ou toxiques
  • Réguler l’activité immunitaire et protéger contre l’extérieur
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Q

Quelle sorte d’organes se trouvent dans le système digestif?

A
  • Endocrinien
  • Neuro-musculaire
  • Immunitaire
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4
Q

Temps de transit oesophage?

A

10 s

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5
Q

Temps de transit estomac?

A

1-3 h

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6
Q

Temps de transit intestin grêle?

A

7-9 h

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7
Q

Temps de transit côlon?

A

25-30h

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8
Q

Temps de transit ano-rectal?

A

variable

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9
Q

Quelle action dans la bouche?

A

Mastication

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10
Q

Qu’est-ce que la mastication?

A

Mélange aliments avec la salive.

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11
Q

À quoi sert la salive?

A
  • Lubrifiant qui nous permet de déglutir
  • Dissoudre en partie les aliments
  • Hygiène bucco-dentaire
  • Immunitaire : Amylase et IgA/lysozyme
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12
Q

Décrit la salive.

A
  • Hypotonique
  • Riche en HCO3
  • pH 7
  • Faible en NaCl
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13
Q

Dans quelles cellules est formé la salive primaire?

A

Cellules acineuses

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14
Q

Que se passe-t-il dans le canal salivaire?

A
  • Réabsorption Na+ et Cl-
  • Sécrétion HCO3- et K+
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15
Q

Production de salive par jour?

A

0,5-1,5 L

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16
Q

Que se passe-t-il au niveau de la bouche si on est déshydraté?

A

Bouche sèche

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17
Q

À quoi sert le pH neutre de la salive?

A

Neutraliser les reflux d’acide gastrique

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18
Q

Quels stimulis provoquent la production de salive?

A

Odeur
Goûts
Contact avec la muqueuse
Mastication
Nausée

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19
Q

Quelle hormone pour la salive riche en mucine?

A

Noradrénaline

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20
Q

Quels récepteurs pour la noradrénaline de la salive?

A

B2-adrénergique

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21
Q

Quelle hormone pour la salive aqueuse?

A

Actylcholine

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22
Q

Quels récepteurs pour l’acétylcholine?

A

M1-cholinergique

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23
Q

Via quoi est produit Ach?

A

Nerf vague

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24
Q

Nomme les rôles de Ach.

Glandes salivaires

A
  • Stimulation récepteurs muscariniques
  • Contraction des cellules myoépithéliales autour des acinis
  • Sécrétion de bradykinine
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25
Q

Qu’induit la stimulation des récepteurs muscariniques?

A
  • Sécrétion Cl-
  • Exocytose de protéines salivaires
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26
Q

Qu’induit la sécrétion de bradykinine?

A

Dilatation des Vx de glandes salivaires

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27
Q

Explique la déglutition.

A
  1. Langue pousse bolus derrière la bouche
  2. Fermeture réflexe des cavités nasales
  3. Obstruction des voies respiratoires par épiglotte
  4. Ouverture sphincter oesophagien supérieur
  5. Amorce péristaltisme oesophagien
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28
Q

Qu’est-ce qui s’ouvre dans l’oesophage lors de la déglutition?

A

SOI

Le SOS doit s’ouvrir avant par contre sinon le bolus ne rentre jamais da

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29
Q

Qu’induit Ach, VIP et NO dans l’oesophage?

A

Réflexe vaso-vagal

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30
Q

Décrit le muscle de l’oesophage.

A

1/3 supérieur: muscle STRIÉ
2/3 inférieur: muscle LISSE

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31
Q

Qu’est-ce que le péristaltisme?

A

Contractions séquentielles du muscle lisse
Propulsion du contenu lumina

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32
Q

Pourquoi la motricité de l’oesophage est-elle essentielle?

A

Pour empêcher le reflux

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33
Q

Pression repos SOI?

A

20-25 mm Hg

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34
Q

Pression relaxation SOI?

A

moins de 5 mmHg

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35
Q

Nomme les médiateurs de relaxation du SOI.

A
  • VIP, NO
  • Sécrétine
  • CCK
  • GIP
  • Progestérone (grossesse)
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36
Q

Nomme les facteurs qui augmentent la pression SOI.

A

Gastrine
Motiline
Pression intra-abdominale élevée

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37
Q

Que prévient la gastrine?

Au niveau de l’oesophage

A

Le reflux après repas

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38
Q

Que prévient la motiline?

A

Reflux en phase interdigestive

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39
Q

Est-ce qu’un reflux sporadique est normal?

A

Oui, si augmentation pression intra-abdominale ou lors de relaxation transitoire

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40
Q

Nb de secondes de la relaxation transitoire de SOI?

A

10-30

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41
Q

Par quoi est médié la relaxation transitoire de SOI?

A

Nerf vague

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42
Q

Que peut entrainer des reflux acides?

A

Endommager l’oeophage

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43
Q

Nomme le mécanismes de défense de l’oesophage contre les reflux acides.

A

Clairance rapide
Salive tamponne
Protection muqueuse

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44
Q

Le vomissement est un réflexe de…

A

défense

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45
Q

Quelles pathologies peuvent entrainer des vomissements?

A
  • Hypertension crânienne
  • Lésion cérébrale
  • Inflammation système GI
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46
Q

Qu’est-ce qui précède un vomissement?

A

Nausée
Hypersalivation

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47
Q

Localisation du centre du vomissement?

A

Bulbe rachidien

Formation réticulée

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48
Q

Par quoi est initié le vomissement?

A

Chémorécepteurs cérébraux Area Prosterma

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49
Q

Quelle est la caractéristiques de la barrière hémato-encéphalique du bulbe rachidien?

A

La plus perméable (pour contact avec toxines)

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50
Q

Est-ce que le vomissement est médié par des neurotransmetteurs?

A

Oui

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51
Q

Nomme les causes de vomissements.

A
  • Composés chimiques et toxines
  • Grossesse (hCG et oestrogène)
  • Odeur, contact
  • Augmentation pression cérébrale
  • Distension estomac
  • Inflammation gastro-intestinale
  • Perturbation équilibre
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52
Q

Explique le mécanisme du vomissement.

A
  1. Prodrome
  2. Diaphragme bloqué en position inspiratoire
  3. Contraction soudaine des abdominaux
  4. Contractions simultanées duodénum et relaxation sphincter oesophagien
  5. Augmentation pression estomac
  6. Expulsion contenu gastrique via oesophage
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53
Q

Que comprend le prodrome?

A

Nausée
Dilatation pupilles
Hypersalivation
Sueur
Pâleur
Éructation

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54
Q

Conséquence du vomissement?

A
  • Brûlure chimique œsophage (HCl)
  • Perte de liquide gastrique, salive et contenu intestin grêle
  • DÉSHYDRATATION (hypovolémie)
  • Perte H+ (alcalose métabolique)
  • Perte K+ (aliments, salive, suc gastrique)
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55
Q

Décrit la jonction O-G.

A

O: épithélium pavimenteux strat
E: muqueuse glandulaire cylindrique

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56
Q

Rôle de l’estomac proximal?

A
  • Accommodation post-prandiale
  • Stimulation vagale
  • Réservoir
  • Pace maker (déclenche péristaltisme)
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57
Q

Localisation du pacemaker de l’estomac?

A

Jonction antre-corps

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58
Q

Qu’a comme effet la prise de repas?

A

Stimule péristaltisme
Réflexe suite distension fundique
Effet gastrine

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59
Q

Fonction de l’estomac distal?

A
  • Péristaltisme contre pylore fermé
  • Brassage, trituration aliments
  • Augmente contact avec enzymes gastriques
  • Émulsification graisses
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60
Q

Décrit le pacemaker gastrique.

A
  • Cellules interstitielles de Cajal se dépolarisent 3-5 fois/min
  • Origine du péristaltisme: propagation antre gastrique ad caecum
  • Vitesse augmente proche du pylore (0.5 à 4 cm/s)
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61
Q

Motricité gastrique régulée par…

A

neurones et hormones

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62
Q

De quoi dépend le vidange gastrique?

A
  • Tonus estomac proximal
  • Degré et fréquence ouverture pylore
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63
Q

Qui stimulent le vidange?

A

Gastrine
Nerf vague

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64
Q

Que relâche le vidange?

A

Motiline

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65
Q

Par quoi est régulé le vidange gastrique?

A

Contenu et sécrétion du duodénum

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66
Q

Que prévient la régulation du vidange?

A

Un dumping

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67
Q

Qu’est-ce qui inhibe le vidange?

A

HCl
Osmolalité élevée
Acides gras

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68
Q

Qu’est l’impact de substances plus difficiles à digérer?

A

Plus de temps dans l’estomac requis

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69
Q

Nom du frein de l’estomac?

A

Frein duodénal

70
Q

Qu’est-ce que le réflexe du frein duodénal?

A

Réflexe entéro-gastrique

71
Q

Par quoi est initié le frein duodénal?

A

Chimiorécepteurs dans intestin grêle

72
Q

Par quoi est médié le frein duodénal?

A
  • CCK
  • Sécrétine
  • GIP
  • Gastrine
73
Q

Quand est-ce que le pylore se referme?

A

Lors d’une contraction péristaltique gastrique ou duodénale

74
Q

Est-ce que le vidange gastrique liquide et solide est égale?

A

Non

75
Q

Aliments solides passent pylore lorsque particules < __ mm

A

1

76
Q

Vidange:
Glucides < ______ < ______

A

Protéines
Lipides

77
Q

Que sécrètent les glandes gastriques?

A
  • Mucus
  • Gastrine
  • HCl
  • Pepsinogène
78
Q

Quantité de sécrétions gastriques par jour?

A

3-4 L

79
Q

Localisation des cellules tubulaires de l’estomac?

A

Fundus
Corps

80
Q

Sécrétion des cellules principales de l’Estomac?

A
  • Pepsinogène
  • Lipase
81
Q

Sécrétion de cellules pariétales?

A
  • HCl
  • Facteur intrinsèque B12
82
Q

Cellules de l’estomac?

A
  • Muqueuse
  • Principales
  • Pariétales
83
Q

Nomme la première étape de l’Estomac?

A

Digestion protéines

84
Q

Décrit les deux façon de sécréter de la pepsinogène dans l’estomac.

A
  1. pH diminue (lent)
  2. H+ stimule production ACh (rapide)
85
Q

Production HCl = fonction __________

A

essentielle

86
Q

Pourquoi le pH gastrique est-il de 4 ?

A

Optimal pour action pepsine et lipase
Dénaturation protéines
Effet bactéricide

87
Q

Par quoi est stimulé la production de HCl?

A

Acétylcholine fundus (nerf vague)
Gastrine: Ach stimule cellules G, relâche GRP, stimulation cellules pariétales
Histamine: Ach, gastrine et récepteurs β2-adrénergiques stimulent cellules enterochromaffin-like

88
Q

Explique la production de HCl via la gastrine.

A
  1. Ach stimule cellules G
  2. Relâche GRP
  3. Stimulation cellules pariétales
89
Q

Explique la production de HCl via l’histamine.

A

Ach, gastrine et récepteurs β2-adrénergiques
stimulent cellules enterochromaffin-like (ECL)

90
Q

Par quoi est médié la sécrétion HCl?

Dans la cellule

A

pompe à protons H+/K+ ATPase

91
Q

Quand sont activées les cellules pariétales?

A

Lors de repas

92
Q

Combien de phase durant la réponse d’un repas pour l’acide gastrique?

A

3

93
Q

Nomme les 3 phases de la sécrétion de HCl.

A
  1. Céphalique
  2. Gastrique
  3. Intestinal
94
Q

Qui est une cible idéale pour diminuer la production d’acide pathologique?

A

Pompes à protons

95
Q

Que font les inhibiteurs de pompes à protons?

A

Inactivent définitivement la pompe

96
Q

Qu’est-ce qui inhibe naturellement la production de HCl?

A
  1. pH trop bas (<3) inactive cellules G
  2. pH bas active cellules D (antre): inhibe cellules G via somatostatine
  3. Neurotransmetteur CGRP stimule cellules D
  4. Sécrétine et GIP duodenum inhibent cellules G
97
Q

Qui est le 2e choix pour des traitements anti-acides?

A

Anti-H2

98
Q

Suc gastrique très hostile à ________________.

A

muqueuses corporelles

99
Q

Comment l’estomac se défend-t-il contre l’agression par acide?

A
  • Mucus
  • HCO3- par cellule accessoires glandulaire
100
Q

Que font le HCO3- dans l’estomac?

A

Tamponne HCl qui pénètre dans muqueuse

101
Q

Qui stimule la production des HCO3- et inhibe la production d’HCl dans l’estomac?

A

Prostaglandines I-E2 PGE2 et PGI2

102
Q

Anti-inflammatoires (Advil) inhibent production PG: risque ____________

A

d’ulcère gastrique!

103
Q

Nomme les 4 fonctions essentielles de l’estomac.

A
  1. Storage
  2. Mixage
  3. Titration
  4. Digestion
104
Q

Décrit le storage de l’estomac.

A

Plis en accordéons permet l’expansion jusqu’à 4 L

105
Q

Décrit le mixage de l’estomac.

A

H2O
Sucs gastriques
Aliments
= chyme gastrique

106
Q

Décrit la trituration de l’estomac.

A

Raccourcit les particules à 2 mm
HCL dénature protéines et est antibactérien

107
Q

Explique la digestion dans l’estomac.

A

Protéine via pepsine

108
Q

Décrit l’anatomie du pancréas.

A

Contact étroit avec duodenum, arbre biliaire, tronc coeliaque, système porte

109
Q

Quelle sorte de glande est le pancréas?

A

Exocrine et endocrine

110
Q

Décrit le pancréas exocrine.

A
  • Sécrète dans lumière intestinale enzymes nécessaires à digestion nutriments
  • Sécrète HCO3- pour tamponner acide
111
Q

Décrit le pancréas endocrine.

A
  • Insuline et glucagon pour le métabolisme
112
Q

Qu’affecte une insuffisance pancréatique?

A

La fonction endocrine et exocrine

113
Q

Glandes exocrines du pancréas morphologie?

A

*Acinis et canaux
* Canal de Wirsung

114
Q

Localisation des sécrétions du pancréas?

A

Duodénum

115
Q

Localisation de la jonction entre le canal de Wirsung et le duodénum?

A

Papille

116
Q

Nom du canal accessoire pancréatique?

A

Santorini

117
Q

__________ et Wirsung se rejoignent à papille.

A

Cholédoque

118
Q

Quantité de sécrétions exocrines pancréatiques par jour?

A

1-2 L

119
Q

Décrit la sécrétion sanguine exocrine du pancréas.

A
  1. Symport Na-K-2Cl
  2. Symport Na+/2HCO3-
120
Q

Mutation possible dans la sécrétion du côté sanguin exocrine du pancréas?

A

CFTR
Fibrose kystique

121
Q

Défaut de sécrétion pancréatique = risque _____________

A

de pancréatite aiguë

122
Q

Décrit la sécrétion exocrine distale du pancréas.

A
  1. CFTR = sécrétion Cl- et de HCO3
  2. Canal Cl-
  3. Passif eau et Na+
123
Q

HCO3- pancréatique provient de…

A
  • Côté sanguin: symport Na+/2HCO3-
  • Cytoplasme: via anhydrase carbonique
124
Q

Activité cellulaire canalaires pancréatiques stimulée par…

A

Nerf vague (Ach)
CCK

125
Q

Enzymes pancréatiques actives à pH = ___

A

7-8

126
Q

Si défaut de sécrétion HCO3- pancréatique…

A

pH trop acide = maldigestion et malabsorption

127
Q

Enzymes pancréatiques?

A

Protéase
Amylase
Lipase

128
Q

Dans quoi sont sécrétées les enzymes pancréatiques?

A

Canalicules pancréatiques

129
Q

Que digère les protéase?

A

Protéines

130
Q

Explique la sécrétion des protéases pour éviter l’auto-digestion.

A
  1. Pro-enzyme (inactif) sécrété dans le grêle
  2. Activées par la trypsine dans intestin
131
Q

Nomme les pro-enzymes protéolytiques principales?

A

Trypsinogène
Chymotrypsinogène
Pro-élastase
Pro-carboxypeptidases A et B

132
Q

Par qui est stimulé la sécrétion de trypsinogène dans le pancréas?

A

CCK

133
Q

Que fait la trypsine active sur CCK?

A

Inhibe (auto-régulation)

134
Q

Qu’ets-ce qui se retrouve sur la muqueuse intestinale et qui active la trypsine?

A

Entérokinase

135
Q

Que sécrète le pancréas pour digérer les glucides?

A

alpha-amylase (forme active)

136
Q

Que fait l’alpha-amylase?

A

Dégrade amidon et glycogène en composés plus faciles à digérer et absorber par intestin grêle (oligosaccharides et disaccharides)

137
Q

Unités de structure des sucres?

A

saccharides

138
Q

Quelle est l’enzyme la plus importante pour la digestion des lipides et qui la sécrète?

A

Lipase pancréatique
Pancréas

139
Q

Est-ce que la lipase pancréatique est sécrété sous forma actif? Si oui, à quel pH?

A

Oui
pH 7-8

140
Q

Qu’hydrolyse la lipase? En quoi?

A

triglycérides en monoglycéride + 2 acides gras libres

141
Q

Que forme les sels biliaires pour être transportés?

A

Micelles (mixes si TG et AG)

142
Q

Que permet la co-lipase?

A

Liaison lipase aux micelle

143
Q

Par quoi et où est activée la co-lipase?

A

Trypsine
Intestin grêle

144
Q

Nomme les autres enzymes pancréatiques.

A

DNAse
RNAse
Phospholipase A2

145
Q

Que font le protéases pancréatiques active ailleurs que dans la lumière intestinale?

A

Auto-digestion = inflammation et pancréatite

146
Q

Nomme les 5 mécanismes qui préviennent l’auto-digestion.

A
  1. Granules de zymogène imperméables
  2. Synthèse de pro-enzyme inactive
  3. Activation de la trypsine dans le duodénum
  4. Inhibiteur de trypsine dans le suc pancréatique
  5. Flux permanent de suc pancréatique
147
Q

Activation des enzymes protéolytiques dans acini = …

A

auto-digestion et inflammation aiguë

148
Q

Est-ce que la pancréatite aigue est potentiellement fatale?

A

Oui…

149
Q

Causes fréquentes de pancréatite aigue?

A

Alcool
Calculs biliaires
Hyper-TG (75% des cas)

150
Q

Nomme les 4 couches du système digestif.

A

Muqueuse
Sous-muqueuse
Musculeuse
Séreuse/adventice

151
Q

Que comprend la muqueuse?

A

Épithélium
Chorion
Muscularis mucosae

152
Q

Que comprends la sous-muqueuse?

A

Glandes

153
Q

Que comprend la musculeuse?

A

Couche interne circulaire
Couche externe longitudinale

154
Q

Pourquoi la digestion de l’amidon commence-t-elle dans la bouche?

A

Car elle est longue et très complexe

155
Q

Quel système forme la salive pauvre en eau, donc riche en mucine?

A

Sympathique

156
Q

Quel système génère la salive riche en eau, donc aqueuse?

A

Parasympathique

157
Q

Pendant la sécrétion de la salive, qu’entraine la stimulation des récepteurs muscariniques?

A

Exocytose des protéines salivaires
Exocytose du Cl-
Eau suit le Cl-
Na+ suit l’eau

158
Q

Par quoi est entouré l’oesphage?

A

Carenne
Aorte
Cage thoracique

159
Q

Qu’induit la sécrétion de VIP et NO?

A

Relaxation muscle lisse et sphincter de l’oesphage

160
Q

Est-ce que c’Est normal d’Avoir des reflux gastriques de temps en temps?

A

Oui

161
Q

À quoi sert la relaxation transitoire du SOI?

A

À diminuer la pression dans l’estomac

162
Q

Est-ce qu’il y a des contraction de l’estomac à jeun?

A

Oui

163
Q

Est-ce que les diminution de contractions de l’estomac ont une influence sur le pylore?

A

NON

164
Q

Récepteur de la gastrine?

A

CCK-B

165
Q

Récepteur de l’Ach?

A

M3

166
Q

Récepteur de l’histamine?

A

H2

167
Q

Décrit la phase céphalique.

A

Pense au repas
Stimule Ach
Stimule pariétale

168
Q

Décrit la phase gastrique?

A

C’est quand on mange
Ach et gastrine
Stimule pariétale

169
Q

Décrit la sécrétion du côté luminal du pancréas exocrine.

A

Canal Ca/Cl qui fait sortir Cl-
CFTR qui fait sortir HCO3 et Cl

170
Q

Quelle est la particularité de la trypsinogène active?

A

Trypsine qui peut s’auto-activé et active le reste des protéines

171
Q

Effet de la hausse de trypsine sur la CCK?

A

Baisse

172
Q

Par quoi est activé la co-lipase?

A

Tripsine

MMD1043 EXAM 1 (6 decks)

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