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PHA2150-Cardiologie 1 > Diagnostic et Pharmacologie HTA > Flashcards

Diagnostic et Pharmacologie HTA Flashcards

Cours Léa Turgeon-Mallette 2024

1
Q

Quelles sont les étapes lors du diagnostic de l’HTA?

A

1- Prise PA
2- Évaluation LOC
3- Évaluation du risque CV

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Q

Quelles sont les trois principes de base de la prise de la TA lors du diagnostic

A
  1. Diagnostic basé sur une moyenne d’au moins 2 valeurs de PA prises à différentes occasions (sauf si ≥180/110mmHg)
  2. Diagnostic devrait reposer sur des mesures hors cliniques (MPAC-OS si en clinique)
  3. L’Exactitude du diagnostic dépend de l’exactitude des mesures
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3
Q

Quelles sont les différents outils pour mesurer la PA?

A
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4
Q

Qu’est ce que le syndrome du sarrau blanc? Combien de personnes sont atteints de cette problématique? Quelles mesures sont à priviligégier?

A

C’est une élévation temporaire de la TA dans un environnement clinique qui affecte jusqu’à 15-20% des patients. Cela met le patient à risque de surtraitement de HTA

Pour éviter/confirmer cela, on privilégie la prise de TA à domicile (MPAD/MAPA) ou MPAC-OS en contexte clinique

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5
Q

Comment mesurer sa TA à domicile lorsque le médecin nous le demande?
(semaine type)

A
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6
Q

Quelles sont les critères à respecter pour bien prendre sa PA?

A

1- 5 min de repos
2- 30 min après exercice physique
3- 1h après caféine ou produit stimulant
4- 2h après repas
5- Pas avoir envie uriner/selle

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7
Q

Comment savoir si le tensiomètre est valide?

A

Doit avoir le logo d’hypertension Canada

Le logo or satisfait aux exigences les plus élevés et récentes

Le logo argent satisfait aux exigences les plus élevés des anciennes mise à jour

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8
Q

Comment mesurer sa PA?

A
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9
Q

Qu’est ce qui se passe avec la mesure de la TA si le brassard est trop petit? Si trop grand?

A

Si le brassard est trop grand, la TA mesuré sera plus basse

Si le brassard est trop petit, la TA mesurée sera plus élevée

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10
Q

Quelles sont les facteurs qui affectent la prise de la PA?

A
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11
Q

Quel est le seuil diagnostic HTA avec MPAC?

A

TAS ≥ 140 ou TAD ≥ 90

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12
Q

Quel est le seuil diagnostic HTA avec MPAC-OS?

A

TAS ≥ 135 ou TAD ≥ 85

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13
Q

Quel est le seuil diagnostic HTA avec MPAD?

A

TAS ≥ 135 ou TAD ≥ 85

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14
Q

Quel est le seuil diagnostic HTA avec MAPA?

A

TAS ≥ 130 ou TAD ≥ 80 (sur 24h)
ou
TAS ≥ 135 ou TAD ≥ 85 (diurne)

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15
Q

Quel est l’algorithme/processus de diagnostic de HTA?

A
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16
Q

Quels sont les organes cibles?

A

Cerveau
Yeux
Coeur
Reins
Artère périphériques viscérale et des membres

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17
Q

Quels sont les atteintes possibles des organes cibles?

A
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18
Q

Quels sont les Sx indicatifs d’atteintes des organes cibles (LOC)?

A
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19
Q

Quels sont les facteurs de risque CV?

A

Histoire de maladie athérosclérotique clinique

Histoire familiale de maladie CV (avant 55 ans homme ou 65 ans femme)
Sexe masculin
Âgé de plus de 55 ans

Sédentarité
Mauvaises habitudes alimentaires (sels et alcool)
Obésité
Tabagisme
Dyslipidémie
Diabète
Stress

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20
Q

Qu’est ce que nous indique le score de Framingham?

A

Notre risque cardiovasculaire sur 10 ans

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21
Q

Quels sont les objectifs de traitement de HTA?

A

Réduire les complications CV et la mortalité associée

Pour ce faire (outcome intermédiaire), Réduire la TA à une valeur cible

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22
Q

Quels sont les cibles de traitement de la PA?

A

Sprint <120
Diabète <130/80
Risque modéré/élevé (2 facteurs de risque ou LOC) <140/90
Risque faible (absence facteur ou LOC) <140/90

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23
Q

Quelles sont les conclusions de l’étude SPRINT?

A

1- Moins Rx nécessaire
2- Baisse outcome primaire et secondaire
3- Plus E2

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24
Q

Qu’est ce qu’un patient à risque élevé selon Hypertension Canada?

A

1- MCV clinique ou subclinique (sans Sx visibles)
2- Maladie rénale chronique (protéinuerie <1g/d, DFG <60 ml/min/1,73)
3- Score framingham ≥15%
4- ≥75 ans

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25
Q

Quels sont les MNP en HTA?

A

Impact MNP aussi grand que les Rx

Diète DASH (bcp de fruits et fibres)

CAT de sel=2300mg
Canadien consomme en moyenne 3600mg de sel/jours
Privilégier aliments avec une teneur en sodium ≤5%

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26
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques thiazides?

A

Bloque le cotransporteur Na-Cl au TCD, ce qui induit une diurèse et baisse la volémie

Effet vasodilatateur direct

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27
Q

Quels sont les diurétiques thiazidiques et les doses d’ajustement?

28
Q

Quels sont les indications des thiazides?

A

Traitement de 1ère ligne pour HTA
Post-AVC en combinaison avec un IECA

29
Q

Quels sont les effets indésirables des thiazides?

A

Hypotension
Déshydratation qui peut causer insuffisance rénale/céphalée/bouche sèche
Désordres électrolytiques (hyponatrémie, hypokaliémie, hypomagnésémie et Hypercalciémie)
Augmentation de l’acide urique (risque de crise de goutte)

30
Q

Quels sont les contre indications des thiazides?

31
Q

Quelles sont les précuations avec les thiazides?

A

ATCD gouttes (suivi serré acide urique)
Allergie croisée avec sulfas (pas donné si allergie sévère)
Suspendre lorsque déshydratation
Pas utilisé lorsque ClCr <30

32
Q

Quels sont les interactions avec les thiazides?

A

Lithium ; augmentation rapides des concentrations de lithium et risque de toxicité
Digoxine : Aug risque toxicité digoxine relié aux pertubations électrolytiques

33
Q

Quel est le suivi à faire avec les thiazides?

A

Idem IECA et ARA
Créatine et E+ 1-2 semaine après intiation
Ajustement aux intervalles de 3-4 semaines

34
Q

Quels sont les diurétique thiazidique à priviligié entre les actions prolongé et action brève?

A

Prolongé (indapamide et chlorthalidone) sont à utilisé de préférence aux diurétique à action brève (HCTZ)

Car molécule plus puissante et bénéfice CV mieux étudié pour les mêmes bénéfices sauf E2 mais étude mal faites…

35
Q

Quel est le mécanisme d’action des IECA?

A

Bloque la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II

1- Vasodilatation
2- Dilatation de l’artériole efférente
3- Diminution de la sécrétion d’aldostérone (diminution de la rétention hydrosodée)
4- Diminution fibrose myocardique et de l’hypertrophie ventriculaire (protection niveau cardiaque)

36
Q

Outre la conversion de l’angiotensine II, quel autre évènement est bloquer par les IECA qui est responsable d’E2 ?

A

Bloque la dégradation de la bradykinine

37
Q

Quels sont les IECA disponibles et leurs doses?

38
Q

Quels sont les indications des IECA?

39
Q

Quels sont les effets indésirables des IECA?

A
  • Hypotension
  • IRA (≤30% créatine est acceptable, faire attention patient IRC, titrer lentement et suivis fréquents)
  • Hyperkaliémie
  • Toux sèche persistante (causé par aug bradykinine et ne répond pas aux antitussifs)
  • Angiodème (Bradykinine?)
40
Q

A-t-on besoin d’arrêter l’IECA si le patient présente de la toux sèche persistante?

A

Non, sauf si inconfort du patient

41
Q

Comment distinguer la toux sèche causé par les IECA d’une toux normal?

A

Elle ne répond pas aux antitussifs

42
Q

L’angiodème associé aux IECA est plus fréquent dans quelle population?

A

afro-américains et fumeurs

43
Q

À partir de cmb de temps survient l’angiodème associé à la prise d’IECA?

A

60% des cas se présentent dans la première semaine de tx. Incidence élevée durant le 1er mois de tx

44
Q

Quels sont les CI à la prise d’IECA?

A
  • Grossesse
  • ATCD angiodème
  • Sténose des artères rénales (risque plus élevé d’aug la créatinine)
  • Hyperkaliémie (K+ > 5mmol/L)
45
Q

Quels sont les précautions associés à la prise d’IECA?

A

Suspendre temporairement si déshydratation (vomissement, diarrhées importantes) afin d’éviter une IRA

46
Q

Quels sont les interactions avec les IECA?

A
  • Agent causant une aug additive des taux de K+ sérique (diurétique épargneur de potassium, antagoniste des minéralocorticoïdes, supplément de potassium, ARA, inhibiteur de la rénine, TMP)
  • AINS : Risque IRA (triple whammy avec Diurétique)
  • Lithium : aug des concentration de lithium ad 35% et risque de toxicité aigue (imprévisible!)
47
Q

Peut-on utilisé des agents causant une augmentation des taux K+ sérique avec les IECA malgré l’interaction?

A

Oui, sauf les ARA car pas d’effet CV bénéfique supplémentaire, mais aug E2

48
Q

Quel est le suivi avec les IECA

A

idem thiazide et ARA
- Créat et E+ 1-2 semaines après l’initiation
- Ajustement aux intervalles de 3-4 semaines

49
Q

Quel est le mécanisme d’action des ARA? Comment diffère-t-il de celui des IECA?

A

Bloque le récepteur AT1 et les effets de l’angiotensine II

Agit plus bas et sur un récepteur, donc n’interfère pas avec la dégradation de la bradykinine

50
Q

Quels sont les noms des ARA et leurs doses ?

51
Q

Quels sont les indication des ARA?

A
  • tx 1ère ligne HTA chez pts non afro-américains
  • Tx appoint HTA chez afro-américains
  • IRC stade 3 ou albuminurie <300mg/jrs
  • IC avec fraction éjection <40%
  • Post-infarctus
52
Q

Quels sont les E2 des ARA?

A
  • Hypotension
  • IRA
  • Hyperkaliémie
  • Angiodème (risque + faible vs IECA
53
Q

Quels sont les contre-indication des ARA?

A
  • Grossesse
  • Sténose artère latérale
  • Hyperkaliémie
54
Q

Quels sont les précautions associés à l’usage des ARA?

A
  • Suspendre temporairement si déshydratation (V, D) afin éviter IRA
  • ATCD angiodème avec IECA (réaction croisée serait <10% - considération risque/bénéfice - 1ère dose sous surveillance médicale
55
Q

Quels sont les interactions avec les ARA

A

idem IECA

  • Agent causant une aug additive des taux de K+ sérique (diurétique épargneur de potassium, antagoniste des minéralocorticoïdes, supplément de potassium, ARA, inhibiteur de la rénine, TMP)
  • AINS : Risque IRA (triple whammy avec Diurétique)
  • Lithium : aug des concentration de lithium ad 35% et risque de toxicité aigue (imprévisible!)
56
Q

Quel est le suivi avec les ARA?

A

idem diurétique et IECA

  • Créa et E+ 1-2 semaine après l’initiation
  • Ajustement aux intervalles de 3-4 semaines
57
Q

Quel est le mécanisme d’action de tous les bloqueurs des canaux calciques (BCC)?

A
  • Vasodilatation périphérique et coronarienne par relaxation des cellules musculaires lisses vasculaires
58
Q

Quel est le mécanisme d’action particulier aux BCC non-DHP?

A

Diminution fc et contractilité cardiaque

59
Q

Quels sont les BCC DHP et les BCC non-DHP et leurs doses?

60
Q

Quelles sorte de nifédipine n’est plus utilisé? Pour quelle raison?

A

la nifédipine courte action
Utilisation n’est plus recommandé en raison d’une aug des événement CV

61
Q

Peut-on substituer librement des les différents original du Diltiazem?

A

Non, car ils sont différentes méthodes de libération du produit actif. Toutefois, pas de différence clinique et si changement est absolument nécessaire, assurer un suivi

62
Q

Quels sont les indication des BCC?

A
  • Tx 1ère ligne HTA
  • Maladie coronarienne pour tx angine (meilleur perfusion du coeur avec vasodilatation coronarienne)
63
Q

Quels sont les E2 communs de tous les BCC?

A
  • Lié effet vasodilatateur- plus DHP que non-DHP :
    (HTO, étourdissement, tachycardie réflexe, céphalée, bouffées vasomotrices et oedème périphérique)
  • Oedème des membres inférieurs (plus fréquent avec DHP, durée de tx plus longue, dose + élevée)
64
Q

Quels sont les E2 associés uniquement aux BCC non-DHP?

A
  • Bradycardie et bloc AV
  • Décompensation de l’IC
  • Constipation (Vérapamil>Diltiazem)
65
Q

Quelle est la prise en charge lorsque patient présente de l’OMI avec la prise de BCC?

A

1- Changer pour BCC non-DHP (fréquence moindre)
2- Diminuer la dose
3- Ajouter IECA/ARA (baisse PA ce qui diminue fuite de liquide, diurétique n’aide pas)
4- Prendre le médicaments au coucher

66
Q

Quels sont les CI des BCC?

A
  • Bradycardie
  • IC avec fraction d’éjection réduite

PHA2150-Cardiologie 1 (2 decks)

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