Diabetes mellitus Flashcards
Metformin
Glucophage®
Ukjent virkningsmekanisme. (Trolig aktivering av AMPK i tilfellet hemmet glukoneogenese.)
Reduserer: glukoneogenesen, opptak fra tarm. Øker: insulinsensitivitet (perifert opptak).
Dapagliflozin
Forxiga® / Xigduo® (dapagliflozin + metformin)
SGLT2-hemmer.
Empagliflozin
Jardiance® / Synjardy® (empagliflozin + metformin)
SGLT2-hemmer.
Akarbose
Glucobay®
α-glukosidasehemmer.
Tregere blodsukkerstigning etter måltid.
Pioglitazon
Actos®
Aktiverer kjernereseptorer.
Økt perifert glukoseopptak. Endret genekspresjon gir sluttresultatet: økt lagring av fett i adipocytter → mindre frie fettsyrer i blod → perifere celler blir mer avhengig av glukose → økt perifert glukoseopptak.
Glipizid
Mindiab®
Sulfonylureaderivat.
Stenger ATP-sensitiv K⁺-kanal i betaceller, som depolariseres og gir insulinsekresjon.
Glimepirid
Amaryl®
Sulfonylureaderivat.
Stenger ATP-sensitiv K⁺-kanal i betaceller, som depolariseres og gir insulinsekresjon.
Glibenklamid
Glibenclamid
Sulfonylureaderivat.
Stenger ATP-sensitiv K⁺-kanal i betaceller, som depolariseres og gir insulinsekresjon.
Repaglinid
NovoNorm®
Glinid.
Stenger ATP-sensitiv K⁺-kanal i betaceller, som depolariseres og gir insulinsekresjon.
Liraglutid
Victoza®
GLP-1-analog.
Gir økt, men glukoseavhengig insulinsekresjon.
Linagliptin
Trajenta®
DPP-4-hemmer.
DPP-4 (dipeptidylpeptidase 4) bryter ned GLP-1 og GIP. Hemming gir økt, men glukoseavhengig insulinsekresjon.
Sitaglipitin
Januvia® / Janumet® (sitagliptin + metformin)
DPP-4-hemmer.
DPP-4 (dipeptidylpeptidase 4) bryter ned GLP-1 og GIP. Hemming gir økt, men glukoseavhengig insulinsekresjon.
