Diabetes mellitus Flashcards

1
Q

Quais exames pedimos para diagnostico? e quais fazemos caso haja duvida?

A

Glicemia de jejum, hb glicada e teste de tolerância oral à glicose
Duvida = dosar peptideo c e auto anticorpos

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2
Q

Quando os valores podem dar falsamente elevados e quando podem dar falsamente reduzidos?

A

Falsamente elevados: anemiais carenciais, gravidez tardia por def de ferro, aumento de TAG…

Falsamente reduzidos: hemólise, estados hemorragicos, hipervitaminose C e E, etc

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3
Q

Sobre o tratamento do DM1, cite o padrão ouro:

A

Bomba infusora contínua de insulina (porém é muito caro e pouco disponível)

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4
Q

Como é feito o esquema intensivo (DM 1)?

A

50% insulina basal 50% insulina prandial

Insulina basal: NPH (ação intermediária 2x ao dia) ou glargina, detemir… (ação lenta, 1x ao dia)

Insulina prandial: regular (30 min antes de comer) e lispro/aspart/glusina (ação ultra rápida, na hr de comer)

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5
Q

Como age a metformina?

A

Reduz a gliconeogênese hepática + Ressensibiliza os receptores de insulina = requer que o paciente tenha condições de secretar a insulina (N SE USA EM DM1)

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6
Q

Quais as vantagens e desvantagens do uso da metformina?

A

V = não causa hipoglicemia, perda de peso, favorece captação muscular de glicose e oxidação de AG nos adipócitos

D = efeitos TGI como diarreia, redução da B12, acidose lática

NÃO DEVE-SE USAR EM IRA E I. HEPÁTICA

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7
Q

Como agem as pioglitazonas?

A

Diminuem a resistência insulínica no musculo: não causam hipoglicemia, tem efeito vasodilatador e melhoram o metabolismo lipídico)

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8
Q

Quais as desvantagens e contraindicações do uso das pioglitazonas?

A

Ganho de peso (estimula adipogenese), retenção hidrossalina, congestão sistemica, piora da IC, risco de fraturas
CI = IC grave (3 e 4), i hepatica…

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9
Q

Como agem as sulfonilureias (glibenclamida, gliclazida)

A

Aumentam a secreção de insulina basal pela célula beta, reduz glicong hepática, aumenta sensibilidade pelos recept de insulina…
Eliminação renal!
Risco de hipoglicemia, ganho de peso…

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10
Q

Como age a acarbose?

A

É um inibidor da alfa glicosidade, então impede/retarda a abs de glicose intestinal = pode dar distensão e flatulência

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11
Q

Sobre as gliptinas (sitagliptina, vidagliptina) explique sua ação:

A

Inibem DPP-4, aumentando a meia vida da incretina, que atua no pâncreas e libera mais insulina, mantendo a glicose em níveis adequados. Não cursa com ganho de peso e não causa hipoglicemia

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12
Q

Sobre os análogos do GLP1 (glutidas: liraglutida, semaglutida), explique sua ação:

A

GLP-1 é um tipo de incretina, logo estimula seu receptor que é resp. por estimular o pâncreas a liberar mais insulina. Não causam hipoglicemia e reduzem o peso.

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13
Q

Sobre os inibidores da SGLT2 (glifozinas: empagliflozina, dapagliflozina) explique sua ação:

A

Reduz a reabs de glicose no tubulo proximal causando glicosuria com baixo risco de hipoglicemia = boa para pacientes cardiopatas e renais
Podem dar candidiase de reptição, ITU etc
Perda de peso!

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14
Q

Quando usamos insulina no DM 2?

A

Pacientes refratários a dieta + exs + monoterapia com metformina ou terapia combinada. Pacientes sintomáticos, emagrecidos, poliuria + polidipsia etc
Gestação…

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15
Q

Como é a clínica da cetoacidose diabética?

A

Dor abdominal, náuseas e vômitos, hiperventilação (KUSSMAUL), hálito cetônico

LAB: leucocitose, aumento de creatinina e amilase, sódio variável

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16
Q

Como tratamos a cetoacidose?

A

VIP
Volume, insulina, potássio
Bicarbonato apenas se ph < 6,9

17
Q

Sobre o coma hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico cite seus criterios diagnosticos e fisiopatologia:

A

Glicemia > 600
Osmolaridade > 320
Sem acidose metabólica
Paciente não sente sede, não bebe água e a glicose não é eliminada na urina = hiperglicemia acentuada que aumenta a osmolaridade

18
Q

Como é a clínica do coma hiperosmolar?

A

Redução do NCOS
Convulsões
Desidratação extrema
etc
Tratamento VIP´+ tratar doença de base