Diabetes mellitus Flashcards
DM I vs. DM II
I: 20%
- Absolute Insulinmangel
- Zerstörung in ß Zellen in Langerhans-Inseln des Pankreas
- Junge
- Assoziiert: HLA, Hashimoto, Typ A Gastritis, Zöliakie
II: 80%
- Relative Insulinmangel
- Periphere Insulin Resistenz
- Erwachsene, 🐖
- Assoziiert: Met. Sd., erbliche Komponente
Diabetische Nephropatie. Pathophysiologie
↑ BZ → Glomerula Schädigung → Verdickung GBM (Glomerulärem Basalmembran), Mesangiums und Sklerosierung → Glomerulonephritis → ↑ Permeabilität → Albumin (Größe Moleküle) passieren
Was ist wichtig beim D. Nephropathie?
BZ und RR stabil zu halten
Spät Komplikationen beim DM
Makro: KHK, pAVK, Schlaganfall
Mikro: Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie, Fußsyndrom
Diabetische Nephro. Ziel RR?
130/80
Beim Diabetische Nephro, welche antihypertensiva?
- ACE-Hemmer
- Sartane
Insulin bei Patienten mit DM2. Wann, wie.?
?
DM 2 Einstellung
I: Basistherapie
II: Metformin
III:
* Metformin + 2°OAD
* Metformin + Insulin
IV:
* 2 OAD + Insulin
* 3 OAD
V: Intensivierte Insulintherapie
Pumpe in DM. Indikationen?
- Schwangerschaft
- Unzureichende Kontrolle (ältere)
- DM I
Ketoazidotische Koma?
v.a. DM I
absolute Insulinmangel
BZ < 700 mg/dl
Beginn < 24 h
Bauchschmerzen (reizt Peritoneum)
Azetongeruch
Kußmaul Atmung
Hyperosmolares Koma?
v.a. DM II
relative Insulinmangel
schleichend
ältere und Elektrolytenverschiebungen
Ketoazidotische Koma. Hyperosmorales Koma. (Coma diabeticum).
Behandlung?
- Intensivmed Überwachung
- NaCl 0,9% 1 L in erste Stunde, max. 8 L in 24 Stunde
- Low Dose Normalinsulin: BZ Kontrolle!!: Senkung max. 50 mg/dl pro Stunde, nicht < 250 mg/dl
- Elektrolyte kontrolle und K+ i.v. substitution
Diabetes in Schwangerschaft? Test?
50-g-Glucosetest: Zwischen 25. - 28. SSW
* >200 mg/dL: Gestationsdiabetes
* >135 mg/dL – 200 mg/dL 1 h nach Testung → (oGTT) → 75 g Glucose der 2-h-Wert ≥153 mg/dL Gestationsdiabetes als gesichert.
Risiko für das Kind von Mutter mit DM:
Macrosomie, Polyhydramnion aufgrund einer Polyurie des Kindes, Verminderte Surfactantbildung
AntiDM:
- Biguanide
- Sulfonylharnstoffe
- Glinide
- DDP-4 Inh
- GLP-1 Agonisten
- SGLT-2 Inh
- α Glucosidasehemmer
- Glitazone
Diabetische Fuß Therapie?
*Regelmäßige Inspektion
*Tägliche Pflege
*Verletzungen vermeiden
*Orthopädischen Schuhen und/oder Einlagen
*Wundbehandlung und versorgung
*Chirurgische Mitbehandlung und ggf. *Débridement
*Revaskularisationstherapie bei pAVK: Indiziert bei fehlender Heilung der Fußläsionen innerhalb von 4 Wochen trotz intensiver Wundbehandlung
Diabetische Fuß vs. pAVK
pAVK: Makroangiopathie und Folge einer progressiven Atherosklerose der Bein- und Fußgefäße.
Diabetische Fußsyndrom (DFS): Mikroangiopathie, die zu typischen Veränderungen der Fußstatik, der Gewebeperfusion und der Schutzfunktionen des Fußes führt.
GLP-1 Wirkmechanismus
GLP-1 → ↑ Insulin
DDP-4 Wirkmechanismus
DDP-4 → Hemmt GLP-1
GLP-1 → ↑ Insulin
Warum haben ß Blocker einen diabetogenen Effekt?
Pankreas: Insulinsekretion↓
Einteilung Insulin
- Normal
Schnell:
- Lispro (Humalog)
- Aspart (Novorapid)
- Glulisin
Verzögerungsinsuline:
- NPH
Langsam:
- Glargin (Toujeo)
- Detemir
- Mischinsulin
DM Typen
- Juvenil
- Alter
- MODY
- Gestational
Welche AntiDM benutzt man für HI? Warum?
- SGLT-2 (Dapa-, Empfaglifozin) JARDIANCE
- Glukosurikum
Welche Erkrankung ist häufig mit aHT?
DM
Insulin bei Diabetes 2?
BOT
Welches Insulin darf man I.V. geben?
Normalinsulin (einzige)
Warum DM ist gefährlich bei KHK?
Polyneuropathie: Aufgrund atypische Beschwerden: Rechtsthorakal und brachial, Epigastrisch, Interskapulär
Warum Diabetisches Füß? Patho?
- Neuropathisch (Malum perforans, Charcot)
- Deformation und Destruktion Fußskelette
- Ischämisch bei pAVK
Mikro und Makroalbuminurie? Wie viel?
Mikro: < 300
Makro: >300
Diabetes bei Schwangeren, wie heißt, was passiert mit der Patientin und ihrem DM postpartum.
?
Diabetes mellitus: Diagnostische Werte
- Nüchtern: > 126 mg/dl
- 2h Postprandial: >200 mg/dl
- HbA1c: 6,5%
Kann Insulin im Blut gemessen werden? Mit welchem Bluttest stellen Sie fest, ob es sich um Typ 1 oder Typ 2 handelt? Ein junger Patient könnte auch Typ 2 haben, wie stellen Sie dies fest?
C-Peptid: Spaltprodukt von Insulin
* ↑ DM 2
* ↓ oder kein DM 1
Was ist der Cholesterin (LDL) Zielwert für einen Patienten mit Diabetes?
< 55 mg/dl
Was genau ist HbA1c? Woher stammt es?
Glykiertes Hb
- HbA (A für Adult) besteht aus zwei α- und zwei β-Ketten. HbA1c entsteht durch eine nicht-enzymatische Bindung von Glucose an das N-terminale Ende der β-Kette des Hämoglobins. Da diese Glykierung irreversibel ist, wird sie erst durch einen Abbau der Erythrozyten eliminiert. Daher korreliert die Höhe des HbA1c mit dem mittleren Blutglucosegehalt der vergangenen 8–12 Wochen.
Anaboler Effekt des Insulins auf seine Zielorgane.
Es beeinflusst den Kohlenhydratstoffwechsel
•zelluläre Glucoseaufnahme +
Glykolyse und Glykogensynthese +
Glykogendlyse und Gluconeogenese - •den Fettstoffwechsel
(Lipogenese + ; Lipolyse -),
•den Proteinstoffwechsel (Proteinbiosynthese +),
•den Kaliumhaushalt (zelluläre K+-Aufnahme +)
Initiale Kombinationstherapie von Antidiabetika :
Bei klinisch relevanter kardiovaskulärer Erkrankung:Metformin+SGLT2-InhibitorenoderGLP-1-Analoga
Welche orale Antidiabetika kann während der SS weitergegeben werden?
Eine Metformintherapie mitGlucophage®, die vor derSchwangerschaftaufgrund eines Diabetes mellitus Typ 2 begonnen wurde, kann in derSchwangerschaftweitergeführt werden!
Welche Antidiabetika hat subkutane Anwendung?
GLP-1-Rezeptor-Agonisten
z. B. Liraglutid
Welche 2 Antidiabetika dürfen nicht in Stufentherapie kombiniert werden?
GLP-1-Agonisten undDPP-4-Inhibitorensollten aufgrund des ähnlichen Wirkprinzips jedoch nicht kombiniert werden.
Welche Insulin können wir i.v. geben?
Altinsulin=Normalinsulin
HöchstesHypoglykämie-Risiko unter den oralen Antidiabetika?
Sulfonylharnstoffe
z.B. Glibenclamid
