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Endocrinologia > Diabetes Mellitus > Flashcards

Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Qual o conceito de diabetes mellitus?

A

É a HIPERGLICEMIA CRÔNICA associado a DEFEITOS DO METABOLISMO INTERMEDIÁRIO.

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2
Q

O que é o metabolismo intermediário?

A

É o conjunto de reações responsáveis pelo ANABOLISMO (síntese) e CATABOLISMO (quebra) de proteínas, lipídeos e carboidratros.

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3
Q

Quais as duas unidades histológicas do pâncreas?

A

1) ÁCINOS PANCREÁTICOS (pâncreas exócrino): É formado pelas células acinares (produz ions de bicarbonato) e centro acinares (produz amilase, lipases, peptidases,
2) ILHOTAS DE LANGERHANS (pâncreas endócrino): É formado pelas células alfa (glucagon), beta (insulina), delta (somatostatina) e epsilon (grelina).

OBSERVAÇÃO: cerca de 99% do pâncreas é exócrino e 1% endócrino.

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4
Q

Quais os principais mecanimos de hiperglicemia?

A

Segundo o OCTETO DE FRONZO são:

1) diminuição da secreção de insulina
2) aumento da secreção de glucagon
3) aumento da produção de glicose hepática
4) disfunção de neurotransmissores no cérebro
5) diminuição da captação de glicose no músculo
6) aumento da reabsorção de glicose no rim
7) aumento da lipólise
8) diminuição do efeito da incretina

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5
Q

Quais são as células pancreáticas que produzem insulina?

A

Células Beta das ilhotas de Langerhans

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6
Q

Quais são as célulcas pancreáticas que produzem glucagon?

A

Células Alfa da ilhotas de Langerhans

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7
Q

Qual é o transportador de glicose presente na membranas celular da células beta que detecta a variação de glicemia?

A

GLUT 2

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8
Q

Quando o GLUT 2 percebe aumento da glicose, ocorre uma cascata de reações que culminam na liberação de insulina. Qual é essa cascata?

A

1) Fosforilação da glicose em glicose-6-fosfato e entrada na glicose-6-fosfato no ciclo de Krebs e formação de ATP
2) Ativação dos canais de potássio sensíveis a ATP com despolarização da membrana, com saíada do potássio do meio intra para extracelular
3) Ativação dos canais de calcio voltagem dependnentes e passagem desse íon do meio extra para intracelular.
4) Ativação dos grânulos secretores de insulina, com a sua liberação na célula beta.

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9
Q

Quais são os principais tipos de GLUTs?

A

GLUT 1: presente em hemácias, placente e feto. Não é mediado por insulina.
GLUT 2: presenta nas células beta pancreáticas e fígado. Não é mediado por insulina
GLUT 3: presente nos neurônios. Não é mediado por insulina.
GLUT 4: presente nos tecidos musculares, cardíaco e adiposo. É MEDIADO POR INSULINA!

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10
Q

A insulina promove o catabolismo. Certo ou Errado?

A

Errado. A insulina promove o ANABOLISMO! Os principais vias de anabolismo são:
1) GLICOGÊNESE: produção de glicogênio hepático e muscular
2) PROTEOGÊNESE: produção de proteínas
3) LIPOGÊNESE: produção de lipídios.

OBSERVAÇÃO: a insulina é o hormônio mais anabólico do corpo! Tanto que alguns “loucos”utilizam desse artifício para ganho de massa muscular, ou seja, mesmo sem DM, fazem uso desse hormoniopara hipertrofia. Até funciona… mas é altíssiomo o risco de hipoglicemia, convulsões e óbito.

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11
Q

Quais são as duas principais incretinas?

A

1) GLP-1: produzidas pelas células L do íleo e cólon
2) GIP: produzidas pelas células K do duodeno e jejuno.

OBSERVAÇÃO: As incretinas conversam com o pâncreas e estimulam a liberação de insulina.

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12
Q

Quando alimento chega no duodeno ou jejuno, as células K conversam com o pâncreas avisando que tem alimento. O pâncreas ao saber estimula por meio das células beta a produção de insulina e amilina. Qual é a função da amilina?

A

Informar ao intestino que o pâncreas captou a informação de que tem alimento em quantidade suficiente, não sendo necessário mais comida. Portanto, um dos objetivos da amilina é gerar AUMENTO DA SACIEDADE!

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13
Q

Quais consequências da amilina em excesso?

A

A amilina em excesso deposita-se no pâncreas e no sistema nervoso central e pode levar a:
1) Falência pancreática
2) Doença de Alzheimer

OBSERVAÇÃO: A principal causa de amilina em excesso é a RESISTÊNCIA A INSULINA.

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14
Q

Cite exemplos de hormônios que diminuem os níveis de glicose.

A

1) insulina
2) GLP-1 e GIP
3) amilina
4) IGF-2

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15
Q

Cite exemplos de hormônio que aumentam os níveis de glicose.

A

1) Glucagon
2) Adrenalina
3) Cortisol
4) GH/IGF-1

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16
Q

CONSULPLAN - 2013 - TRE - Analista Judiciário - Os hormônios de crescimento aumento os níveis de glicemia, em oposição a insulina. Certo ou Errado?

A

Certo.

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17
Q

Patologias como feocromocitoma, glucagonoma, sindrome de Cushing e acromegalia podem levar a DM e até precipitar complicações agudas. Certo ou Errado?

A

Certo. O fecromocitoma produz adrenalina, o glucagonoma produz glucagon, a síndrome de cushing produz cortisol e acromegalia produz GH. Todos esses hormônios aumentam os níveis de glicose.

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18
Q

A diabetes pode ser classificas em quatro grupos. Quais são eles?

A

1) Diabetes tipo I
2) Diabetes tipo II
3) Diabetes gestacional
4) Diabetes específicos

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19
Q

Qual o tipo de diabetes mais comum?

A

Diabetes tipo 2 que é responsável por 90% dos casos.

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20
Q

CESPE - 2015 - FUB - Médico - Na população em geral é mais prevalente a ocorrência de diabetes melito tipo 1 que de diabetes melito tipo 2. Certo ou Errado?

A

Errado. É mais prevalente o DM2.

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21
Q

Qual a diferença entre LADA e DM1?

A

A DM1 (DM1 tradicional) ocorre em crianças, enquando a LADA (subtipo da DM1) ocorrem em adultos (>35 anos).

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22
Q

Quais as principais características da LADA?

A

1) FAIXA ETÁRIA: ocorre em maiores de 35 anos
2) REMISSÃO TRANSITÓRIA: é o período de ATÉ SEIS MESES após a abertura dos sintomas que a diabetes entre remissão. É também chamado de lua de mel.

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23
Q

A DM1 é mais comum em qual faixa etária?

A

Ocorre em 90% dos casos em crianças.

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24
Q

A DM1 é mais comum em qual raça?

A

Acomete indivíduos de RAÇA BRANCA, sendo raros em asiáticos.

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25
Q

Quais os principais anticorpos da DM1?

A

1) Anti ilhota (ICA)
2) Anti insulina (IAA)
3) Antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD65)
4) Antitirosina fosfatase (anti-IA2)

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26
Q

Quais as principais características do autoanticorpos do DM1?

A

1) estão presentes em 90% dos pacientes no início do quadro
2) seus títulos reduzem com o passar do tempo
3) estão presentes em 20% dos indíviduos 20-30 anos após o diagnóstico

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27
Q

Qual é o autoanticorpo da DM1 mais prevalente?

A

Antii ilhota (ICA) e ocorre em 75% dos casos.

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28
Q

Qual é autoanticorpo da DM1 que primeiro aparece?

A

Anti Insulina e ocorre em 50-70% dos casos.

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29
Q

Qual é o autoanticorpo da DM1 mais comum na LADA?

A

Antidescarboxilase de ácido glutâmico (anti-GAD65).

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30
Q

Qual o anticorpo da DM1 que mais persiste no decorrer do tempo?

A

Antidescarboxilase de ácido glutâmico (anti-GAD65) e ocorre em 70% dos casos.

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31
Q

Na LADA quase 100% dos pacientes terão positivo o anti-GAD65. Certo ou Errado?

A

Certo.

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32
Q

Quais as principais etiologias da DM1?

A

1) Susceptibilidade Genética
2) Infecções (coxsackie B, rubéola, citomegalovírus)
3) Toxinas (pesticidas, nitratos)
4) Metais pesados (mercúrio e cádmio)
5) Alterações nutricionais (introdução precoce do leite e glúten e deficiência de vitamina D)
6) Baixa exposição a patógenos (teoria da higiene)
7) Obesidade

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33
Q

Qual a principal causa da diabetes tipo 2?

A

Resistência a insulina com redução parcial da produção de insulina.

OBSERVAÇÃO: alguns casos pode ter até hiperinsulinemia, porém não consegue vencer a resistência.

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34
Q

Quais as principais causas de resistência a insulina?

A

1) Susceptibilidade genética
2) Obseidade
3) Dietas hipercalóricas

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35
Q

A DM1 possui menos aglomeração familar que a DM2. Certo ou Errado?

A

Certo. A aglomeração familiar na DM1 5%, ou seja, a cada 100 pessoas com DM1, apenas 5 tem alguém na familia com a doença. Já a aglomeração familiar na DM2 é 75%, ou seja, a cada 100 pessoas com DM2, 75 pessoas tem alguém na família com a doença.

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36
Q

O que é a diabetes gestacional?

A

É a diabetes no SEGUNDO OU TERCEIRO TRIMESTRE de gravidez que não era claramente evidente antes da gestação.

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37
Q

Quais são os tipos específicos de diabetes?

A

1) sindrome diabética monogênica
2) insuficiência pancreática
3) diabetes pós transplante
4) diabetes induzida por drogas

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38
Q

Quai as duas principais causas de diabetes monogênicas?

A

1) DIABETES NEONATAL: tem herança autossômica recessiva e começa no primeiro ano de vida.
2) DIABETES MODDY: tem herança autossômica dominante e começa antes dos 25 anos.

OBSERVAÇÃO PARA PROVA: Os dois tipos tem excelente resposta as sulfonilureias e o MODDY não possui anticorpos.

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39
Q

Qual o subtipo de diabetes MODDY não requer tratamento?

A

Moddy GCK e Moddy 2.

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40
Q

Quais as principais causas de insuficiência pancreática?

A

1) Fibrose cística
2) Pancreatite
3) Câncer de Pâncreas

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41
Q

Qual é o perfil glicêmica na insuficiência pancreática?

A

1) HIPERGLICEMIA PÓS PRANDIAL, por falta de insulina
2) HIPOGLICEMIA NA MADRUGADA, por falta de glucagon.

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42
Q

Cite exemplos de drogas que causam diabetes.

A

1) antipsicóticos atípicos
2) levotiroxina
3) tiazídicos
4) fenitoína
5) clonazapina
6) betabloqueadores
7) glicocorticoides
8) antiretrovirais

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43
Q

AOCP - 2019 - Prefeitura de Vitória - Médico 24h - Entre as medicações citadas a seguir, qual não tem relação direta com o aumento do risco de diabetes?

A) Betabloqueadores.
B) Diuréticos tiazídicos.
C) Corticoides
D) Inibidor da enzima conversora da angiotensina.

A

Letra D.

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44
Q

Porque é comum diabtes no pós transplante?

A

Pois com o transplante é necessário drogas imunossupressores e o uso dessas drogas aumentam o risco de diabetes.

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45
Q

Qual a principal diferença entre DM1 e DM2 quanto a reserva pancreática?

A

A DM1 possuireserva pancreática MUITO BAIXA (muito pouco quantidade de insulina). Já a DM2 possui reserva pancreática ALTA, NORMAL OU BAIXA (alta, normal ou baixa quantidade de insulina).

No entanto é importante ressaltar que para avaliação da reserva pancreática, nós não avaliamos o nível de insulina, mas sim o nível de peptídeo C. Ele é secretados pelas células beta junto com a insulina.

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46
Q

Para avaliação da reserva pancreática na DM utiliza-se a dosagem do nível de insulina no sangue. Certo ou Errado?

A

Errado. Quase toda a insulina é depurada na circulação portal, portanto a dosagem periférica é pouco fidedigna. Nesse caso, utiliza-se o PEPTÍDEO C.

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47
Q

Quais são os critérios diagnósticos da DM?

A

1) glicemia de jejum (8horas) > 126
2) glicemia após 75g de glicose > 200
3) hemoglobina glicada > 6,5%
4) glicemia casual > 200 + sintomas

OBSERVAÇÃO: o item 1, 2 e 3 é necessário ser confirmado com uma nova medida ou outro exame.

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48
Q

CONSUPLAN - 2017 - TRF - Analista Judiciário - Sua natureza crônica, a gravidade das complicações e os meios necessários para controlá-las tornam o Diabetes mellitus uma doença muito onerosa não apenas para os indivíduos afetados e suas famílias, mas também para o sistema de saúde. Qual dos critérios NÃO é utilizado para a realização do diagnóstico de Diabetes mellitus?

A) Hemoglobina glicada ≥ 5,8%.
B) Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl.
C) Glicemia de 2h pós-sobrecarga de 75 g de glicose ≥ 200 mg/dl.
D) Sintomas de poliúria, polidipsia e perda ponderal acrescidos de glicemia casual ≥ 200 mg/dl.

A

Letra A.

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49
Q

A única situação que não é necessário repetir os exames para confirmação da diabetes é quando a glicemia for maior que 200 na presença de sintomas. Certo ou Errado?

A

Certo.

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50
Q

A única situação que não é necessário repetir os exames para confirmação da diabetes é quando a glicemia for maior que 200 na presença de sintomas. Certo ou Errado?

A

Certo.

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51
Q

O que é a hemoglobina glicada?

A

É a média estimada do nível glicêmico nos últimos 90 dias, sendo 50% no último mês.

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52
Q

Quais são as situações que podem levar a redução da hemoglobina glicada não provocadas pela DM?

A

Podem levar a redução da hemoglobina glicada situações que AUMENTAM O TURNOVER DE HEMÁCIAS, ou seja, retirada de hemácias que sofreram glicação e colocação de hemácias novas que não sofreram pouco esse processo. São exemplos as seguintes situações:

1) hemoglobinopatia
2) anemia hemolítica
3) hemorragias
4) transfusão de sangue
5) auto-hemoterapia
6) dapsona
7) gravidez
8) vitamina C e E

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53
Q

Quais as situações que podem levar aumento da hemoglobina glicada?

A

Podem levar a aumento da hemoglobina glicada situações que DIMINUEM O TURNOVER DE HEMÁCIAS, ou seja, manutença das hemácias que sofreram glicação por muito tempo, e virtude da baixa renovação por hemácias novas. São exemplos as seguintes situações:

1) hemoglobinopatia
2) anemia carenciais (B12, ferro, folato)
3) esplenectomia
4) doença renal
5) aumento do triglicérides
6) aumento das bilirrubinas
7) aumento da ureia

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54
Q

PMMG - 2021 - Clínica Médica - 2° Tenente - Sobre o diagnóstico de Diabetes Mellitus, marque a alternativa INCORRETA:

A) Na presença de poliúria, polidipsia e perda ponderal, o achado de glicemia aleatória acima de 200 mg/dL é suficiente para o diagnóstico de Diabetes Mellitus.
B) O achado em amostra única de sangue de hemoglobina glicada ≥ 6,5% é insuficiente para diagnóstico de Diabetes Mellitus.
C) Presença de doença renal crônica pode causar falsa elevação da hemoglobina glicada.
D) Anemia ferropriva pode causar falsa redução da hemoglobina glicada.

A

LETRA D. A presença de anemia ferropriva pode causar FALSO AUMENTO da hemoglobina glicada.

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55
Q

Os termos DM insulinodependente e DM insulinoindependente são recomendados pela sociedade brasileira de endocrinologia para classificação dos pacientes. Certo ou Errado?

A

Errado. Esses termos já não são mais recomendados.

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56
Q

Em qual situação é indicado rastreio de diabetes mellitus em adultos?

A

1) Paciente acima de 45 anos + fator de risco
2) Paciente com sobrepeso ou obesidade + fator de risco

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57
Q

Cite exemplos de fatores de risco da diabetes mellitus.

A

1) idade acima de 45 anos
2) obesidade
3) historia familiar da doença
4) diagnóstico de pré-diabetes
5) sedentarismo
6) diabetes mellitus gestacional
7) HAS
8) dislipidemia
9) síndrome dos ovários policísiticos

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58
Q

Todas as alternativas são fatores de risco de DM, Exceto:

A) obesidade e dislipidemia
B) diabetes gestacional e psoríase
C) síndromes dos ovários policísiticos e hipertensão arterial
D) história familia da doença e sedentarismo

A

LETRA B. A psoríase não é fator de risco da doença.

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59
Q

FCC - 2018 - Analista Judiciário - Medicina - São critérios para rastreamento de pré-diabetes e diabetes mellitus em indivíduos com sobrepeso, EXCETO:

A) HDL colesterol < 35 mg/dL e/ou triglicérides > 250 mg/ dL.
B) Parente de primeiro grau portador de diabetes.
C) Mulher com feto pequeno para a idade gestacional.
D) Síndrome dos ovários policísticos.

A

Letra B. A mulher com feto grande para idade gestacional é indicação de investigação de diabetes, pois indica diabetes gestacional que é um fator de risco.

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60
Q

CESGRANRIO - 2015 - Medicina do Trabalho - Na classificação do diabetes mellitus, constitui critério para o diagnóstico do tipo de diabetes a observação do seguinte:

A) o diabetes tipo 1, usualmente de etiologia não bem definida, habitualmente cursa com destruição das células α (alfa) e tendência ao coma hiperosmolar.
B) o diabetes tipo 2 está relacionado a doenças autoimunes com um nível elevado de casos de cetoacidose.
C) os termos diabetes insulino dependente e diabetes não insulino dependente devem ser evitados, pois as etiologias diferentes podem ou não cursar com a dependência do uso de insulina.
D) o diabetes tipo 2, embora seja o mais frequente (de 85 a 90% dos casos), não ocorre na infância nem na adolescência e tem como fisiopatologia básica a resistência crescente à insulina e a redução de secreção da mesma.

A

LETRA C.

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61
Q

Qual é o alvo terapêutico da hemoglobina glicada?

A

1) MÉDIA GERAL: na maioria dos paciente o importante é manter <7%
2) MAIS RESTRITOS: nos pacientes recém diagnosticados, poucas comorbidades, expectativa de vida longa e motivados a meta terapêutica é < 6,5%.
3) MENOS RESTRITOSOS: nos pacientes com doença há muito tempo, muitas comorbidades, expectativa de vida baixa e não motivados a meta terapêutica é <8% ou <8,5%.
4) CRIANÇAS MENORES DE 6 ANOS: a meta é manter <7,5% ou <8,5%, pois deve-se evitar hipoglicemia, algo grave em pessoas com sistema nervoso em formação.

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62
Q

IBFC - 2022 - MS - Tutor Médico - Para pacientes diabéticos com DRC com várias comorbidades, recomenda-se controle estrito da glicemia, tendo como alvo valores da hemoglobina glicada (A1C) ≤ 7%. Certo ou Errado?

A

Errado. A meta é < que 8%.

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63
Q

Quais as classes de antidiabéticos?

A

1) biguanida (sensibilizador)
2) glitazonas (sensibilizador)
3) sulfonilureias (secretagogo)
4) glinidas (secretagogo)
5) inibidores da alfaglicosidase (inibidor de absorção intestinal)
6) inibidorde DDP4 (incretinomiméticos)
7) agonista GLP-1 (incretinomiméticos)
8) inibidores de SGLT2 (glicosúrico)

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64
Q

Qual o mecanismo de ação da biguanida?

A

É a ativação da AMP-QUINASE, aumentado a sensibilização do organismo a insulina.

CARACTERÍSTICA: é uma medicação que atua na resistencia a insulina e não causa hipoglicemia.

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65
Q

A metformina age estimulando o pâncreas a aumentar a secreção de insulina, reduzindo assim a glicemia. Certo ou Errado?

A

Errado. A metformina não estimula o pâncreas, mas sim aumenta a sensibilização do organismo a insulina.

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66
Q

Cite um exemplo de biguanida.

A

Metformina.

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67
Q

Qual a posologia indicada da metformina?

A

1) TFG > 60 = 2550mg
2) TFG entre 60 e 45 = 2000mg
3) TFG entre 45 e 30 = 1000mg
4) TFG menor que 30 = contraindicado

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68
Q

A metformina não é metabolizada, sendo eliminada de forma inalterada no rim. Certo ou Errado?

A

Certo.

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69
Q

Quais os principais efeitos adversos da metformina?

A

1) GASTROINTESTINAIS: diarreia ocorre em 53%, náuseas em 25% e flatulência em 12%. gastrointestinais (diarreia, nausea e dor abdominal)

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70
Q

Quais as precauções com o uso da metformina.

A

1) ACIDOSE LÁTICA: paciente com TFG < 30 não podem usar metformina, pois isso pode gerar quadro de acidose lática que é muito grave com uma mortalidade em torno de 40%.
2) DOENÇA CARDIOVASCULAR: o uso de hipoglicemiantes orais (biguanidas e sulfaniluréias) pode estar associado a um risco aumentado de mortalidade cardiovascular em comparação ao tratamento apenas com dieta ou dieta + insulina.
3) DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12: Alguns estudos demonstraram que 7% dos pacientes em uso da medicação podem ter a deficiência da vitamina, porém na maioria das vezes tolerada. Em casos de pacientes com deficiência de B12 preexistente o uso de suplementação dessa vitamina é recomendado

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71
Q

IBFC - 2019 - SESACRE - Médico - O uso da metformina pode estar associado a deficiência bioquímica de vitamina B1. Certo ou Errado?

A

Errado. É vitamina B12.

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72
Q

Qual o mecanismo de ação da glitazona?

A

É um ativador do PPAR-y, melhorando a sensibilização a insulina. Os receptores PPAR-y, um grupo de receptores nucleares chamados receptores ativados por proliferadores de peroxissoma. O papel desse receptor é regular a diferenciação celular, desenvolvimento e metabolismo do organismo. Após a medicação se ligar a ele inicia-se a síntese proteica que forma compostos que diminuem a resistência a insulina

CARACTERÍSTICA: aumentam o ganho de peso, porém diminui a gordura visceral (EX: esteatose hepática).

73
Q

Cite um exemplo de glitazona.

A

Pioglitazona.

74
Q

Quais os principais efeitos adversos da glitazona?

A

1) CARDIOVASCULAR: edema e retenção hídrica em 10% dos casos.
2) METABOLICO: ganho de peso em 26% e redução da massa óssea (risco de fratura)
3) ONCOLÓGICO: aumento do risco de cancer de bexiga

75
Q

Quais são as precauções com o uso da glitazona?

A

1) INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: a retenção de líquidos gera início ou exacerbação da insuficiência cardíaca. São medicações contraindicadas na IC com NYHA III e IV e usada com cautela na NYHA I e II.
2) CANCER DE BEXIGA: não existem dados suficientes para determinar se a pioglitazona te efeito nos tumores de bexiga preexistentes ou se pode causar cancro de bexiga. No entanto, o fabricante não recomenda o uso de pioglitazona em pacientes com câncer de bexiga ativo
3) OBESIDADE: é uma droga que leva ganho de peso importante e, portanto, pode ser indesejável em pacientes obesos que tentam perder peso. O mecanismo de ganho não é claro, mas provavelmente envolve uma combinação de retenção de líquidos e acúmulo de gordura.
4) ANEMIA: a medicação pode causar discreta diminuição da hemoglobina e hematócrito. Em estudos clínicos, os níveis de hemoglobina foram reduzidos nas primeiras 4-12 semanas de terapia, mas permaneceram costantes a partir de então
5) DOENÇA HEPÁTICA: a medicação não é recomendada em pacientes que apresentam evidencia clínica de doença hepática ativa ou aumento dos níveis basais de TGO e TGP

76
Q

FCC - 2013 - TRT - Analista Judiciário - Edema ocorre em 3 a 4% dos pacientes diabéticos recebendo monoterapia, e é mais frequente naqueles recebendo concomitantemente insulina, podendo resultar em insuficiência cardíaca congestiva. A droga é contraindicada em diabéticos classe funcional III ou IV da New York Heart Association. O texto acima refere-se a

A) glimepirida.
B) pioglitazona.
C) metformina.
D) vildagliptina.

A

Letra B.

77
Q

Qual o mecanismo de ação da sulfoniluréia?

A

O mecanismo de ação ocorre da seguinte forma:

1) sulfonilureia se liga e fecham ao canais de K ATP dependente na membrana celular das células beta pancreáticas
2) Ocorre uma despolarização que abre os canais de calcio dependente de voltagem. Com isso ocorre influxo de Cálcio nas células beta pancreáticas.
3) O influxo de cálcio aumentam a liberação de insulina para o meio extracelular.

CARACTERÍTICA: Geram hipoglicemia em 20 a 40% dos casos, sendo em 7% dos casos um quadro grave.

78
Q

Cite um exemplo de uma sulfonilureia.

A

1) giblenclamida
2) glicazida
3) glipzida

79
Q

Quais os principais efeitos adversos das sulfonilureias?

A

1) hipoglicemia
2) ganho de peso

80
Q

Quais as precauções com a sulfonilureia?

A

1) DOENÇA CARDIOVASCULAR: O uso de agentes hipoglicemiantes orais pode estar associado a um de mortalidade cardiovascular 2,5 vezes maior em comparação com o tratamento apenas com dieta ou dieta com insulina. Não é contraindicado usar, porém deve ter cautela.
2) DOENÇA RENAL/HEPÁTICA: as sulfonilureias são metabolizadas no figado e excretadas na urina e nas fezes. A presença de uma dessas doenças aumenta o risco de hipoglicemia e, portanto é contraindicado.

81
Q

Qual o mecanismo de ação dos inibidores de alfaglicosidase?

A

O mecanismo de ação é inibir por competição as enzimas alfaglicosidade da borda em escova dos enterócitos das vilosidades intestinais, reduzindo a absorção de amido, dextrina e dissacarídeo.

OBSERVAÇÃO: a ascarbose age principalmente na glicemia pós prandial.

82
Q

Cite um exemplo de um inibidor de alfaglicosidase.

A

Ascarbose.

83
Q

Quais os principais efeitos adversos dos inibidores de alfaglicosidase?

A

GASTROINTESTINAL: leva a flatulência e desconforto abdominal em 70% dos casos. Raramente leva a diarreia.

84
Q

Qual o mecanismo de ação do agonista de GLP-1?

A

São medicamentos agonistas dos receptores de GLP-1. Esses recpetores são encontrados no:

1) pâncreas (aumenta secreção insulina e reduz de glucagon),
2) fígado (aumenta o glicogênio),
3) cérebro (aumenta saciedade)
4) estômago (reduz esvaziamento gástrico)
5) tecido adiposo (induz lipólise)
6) músculo (aumenta captação de glicose)

85
Q

Cite um exemplo de agonista de GLP1.

A

1) Liraglutida
2) Semaglutida
3) Dulaglutida

86
Q

O tratamento com agonistas de GLP1 são feitos por qual via?

A) oral
B) sublingual
C) subcutânea
D) intravenosa

A

LETRA C.

87
Q

Quais efeitos adversos dos agonistas de GLP1?

A

1) GASTROINTESTINAIS: gera náuseas em 28%, diarreia em 17% e vômitos em 10%.
2) METABOLICO: gera hipoglicemia em 10% dos casos quando usado junto com sulfonilureia. A anorexia ocorre de 1 a 10% dos casos e são os principais medicamentos relacionados a perca de peso.
3) NEUROLÓGICO: gera dor de cabeça em 13% dos casos.

88
Q

Quais as precauções dos agnoistas de GLP1?

A

1) PANCREATITE: o uso foi associado a raros casos de pancreatite, e quando houver suspeita do diagnostico o tratamento deve ser descontinuado
2) CANCER DE TIREOIDE: são contraindicados em caos de carcionma medular de tireoide ou neoplasia endocrina multipla 2. Durante um ensaio clínico 0,2% (7/3291) tiveram cancer, equanto que no placebo nenhum teve (0/1843).
3) DEPRESSÃO: a terapia deve ser contraindicado ou feito com cautela em paciente com depressão ou transtornos de humor em virtude do risco de pensamentos suicidas.

89
Q

Qual o mecanismo de ação dos inibidores de DDP4?

A

Elas inibem a dipeptidil peptidase tipo IV que a tem a função de degradar o GLP-1 e, por isso, a sua inbição aumenta o GLP-1.

90
Q

Cite um exemplo de inibidor de DDP4.

A

1) Sitagliptina
2) Linagliptina
3) Vildagliptina
4) Saxagliptina

91
Q

Quais os efeitos adversos dos inibidores de DDP4?

A

As gliptinas se mostram bem toleradas na maioria dos estudos. Tem efeito neutro sobre o peso e não se associa a hipoglicemia significativa, nem reações adversas gastrointestinais

92
Q

Qual as precauções com os inibidores de DDP4?

A

PANCREATITE: houve relatos de pós comercialização de pancreatite aguda em pacientes em uso de inibidores de DDP4. Essas drogas devem ser usadas com cautela em pacientes com histórico de pancreatite ou doença pancreática

93
Q

Qual o mecanismo de ação so inibidores de SGLT2?

A

inibir o transporte ativo de glicose através dos canais transportadores de glicose e sódio, conhecidos como canais SGLT2, presente no túbulo contorcido proximal dos rins. Eles são responsáveis por absorção de 90% da glicose no rim.

94
Q

Qual o mecanismo de ação so inibidores de SGLT2?

A

inibir o transporte ativo de glicose através dos canais transportadores de glicose e sódio, conhecidos como canais SGLT2, presente no túbulo contorcido proximal dos rins. Eles são responsáveis por absorção de 90% da glicose no rim.

95
Q

Cite exemplos de inibidores de SGLT2.

A

1) dapaglifozina (forxiga)
2) empaglifozina (jardiance)
3) canaglifozina (invokana)

96
Q

Quais os principais efeitos adversos dos inibidores de SGTL2?

A

1) GENITOURINÁRIO: ocorre infecção urinária em infecção genital (candidiase) de 1 a 10% dos casos. Isso ocorre, pois o caumento de glicose na urina gera proliferação de bacterias e fungos.

97
Q

Quais as precauções dos inibidores de SGTL2?

A

1) DOENÇA RENAL: O uso de inibidores de SGLT2 em pacientes com insuficiência renal grave ou em diálise é contraindicado e em pacientes com insuficiência renal leve-moderada a droga pode ser usada com cautela, porém o seu efeito será reduzido. Além disso pode levar a depleção de volume e aumentar o risco de IRA.
2) HIPERLIPIDEMIA: houve relatos de aumentos de LDL relacionados com o uso de inibidores de SGLT2, porém com aumento do HDL. É recomendado monitorar os níveis de colesterol antes e depois do tratamento. Apesar de ser uma droga que diminui o risco cardiovascular, possivlmente pelo aumento do HDL.
3) HIPOTENSÃO: o uso da medicação pode causar hipotensão sintomática, especialmente em idosos que usam diuréticos. O estado de volume deve avaliado e corrigido antes de iniciar o tratamento.

98
Q

PMMG - 2020 - CRS - Residência Médica - Uma mulher de 48 anos comparece ao ambulatório de Clínica Médica para acompanhamento médico. Está assintomática. É portadora de diabetes melito tipo 2 e faz uso regular de metformina 500mg no café da manhã, almoço e jantar, além de sinvastatina 40mg ao dia. Possui histórico de candidíase vaginal de repetição e colecistectomia. Nega tabagismo e etilismo. O exame físico não apresenta anormalidades. A paciente apresenta índice de massa corporal de 28,8 Kg/m2. Exames de laboratório: hemoglobina glicada (HbA1c) 8,2%, glicemia de jejum 138 mg/dL. Assinale a alternativa que apresenta uma opção terapêutica que deveria ser evitada na prescrição desta paciente.

A) Sulfonilureia.
B) Inibidor de SGLT2.
C) Inibidor de DPP4.
D) Agonista de GLP-1.

A

Letra B.

99
Q

Qual a medicação de primeira escolha na DM2?

A

Metformina.

100
Q

Qual antidiabetico preferido nos pacientes com alta risco cardiovascular?

A

Inibidores de SGLT2 ou Agonistas de GLP1.

101
Q

Qual o antidiabetico preferido em obesos?

A

Agonistas de GLP1.

102
Q

Qual os medicamentos mais potentes para reduzir a glicemia?

A

1° LUGAR: Insulina.
2° LUGAR: biguanidas, sulfanilureias e analagos de GLP1.
3° LUGAR: inibidores de SGLT2 e glitazona
4° LUGAR: ascarbose, glinidas e inibidores de DDP4.

103
Q

Quais são as indicações de insulina?

A

1) DM1
2) DM2 com glicemia de jejum > 300 ou HbA1 > 10%

104
Q

Em quais situações um paciente em uso de insulina precisará de doses maiores?

A

1) puberdade
2) gestação
3) estresse
4) infecções
5) doenças graves

105
Q

Quais as insulinas basais?

A

1) NPH
2) Determir
3) Glargina U100
4) Glarigna U300
5) Degludeca (melhor)

106
Q

Quais as insulinas tem ação por mais de 24 horas?

A

1) Glargina 300
2) Degludeca

107
Q

Qual é a relação insulina carboidrato?

A

1:15, ou seja, 1UI de insulina rapida queima 15g de carboidrato.

108
Q

Quais são as insulina prandiais?

A

1) Regular
2) Lispro
3) Aspart
4) Glulisina

109
Q

Qual a fórmula para calcular o fator de correção da insulina?

A

1500 / DTD

OBSERVAÇÃO: DTD é a dose total de insulina diária.

110
Q

Qual a dose total de insulina diaria calculada para se inciar em uma pessoa diagnosticada com DM?

A

DM1: 0,5 a 1 UI/kg/dia dividido entre insulina de ação curta e insulina de ação prolongada.
DM2: 0,1 a 0,2 UI/kg/dia de insulina ação prolongada antes de dormir.

111
Q

Considere um paciente de 15 anos e 60kg, sem nenhuma outra patologia associada, que acabou de receber o diagnóstico de DM1, após o quadro de cetoacidose diabética e tem glicemia de jejum de 280mg/dl, com HbA1c 9,5%. Qual a prescrição da alta?

A

1° PASSO: deve se calcular a dose total de inulsina que peso x 0,5 (0,5 a 1 UI/kg/dia na DM1). Dessa forma, temos que 60 x 0,5 = 30.
2° PASSO: 50% da insulina total diária é basal, o useja, 15UI. Dessa forma, podemos ter: 1) degludeca ou glargina 15UI, SC, 1x/dia, 2) detemir 8UI, SC, 2x/dia ou 3) NPH 5UI, SC, 3x/dia.
3° PASSO: 50% da insulina total diária é pré-prandial, ou seja, 15 UI. Dessa forma, faremos 5UI de lispro, glulisina, asparte ou regular 3x/dia.
4° PASSO: Calcular fator de correção que é 1500/30, sendo igual a 50, ou seja, 1UI diminui 50mg na glicemia.

112
Q

Qual a orrientação para monitorização da glicemia?

A

Paciente que fazem uso de insulina basal e prandial devem medir:
1) antes do café, almoço e jantar todos os dias
2) cerca 2 horas a cada refeição de maneira adicional
3) as 3 horas da madrugada esporadicamente.

113
Q

O que é o efeito Somogy?

A

É uma hiperglicemia na manhã em virtude de uma hipoglicemia na madrugada. A principal causa é a plicação da NPH em horario inadequado, fazndo o pico ocorrer na madrugada.

114
Q

O que é o fenônemo do alvorecer?

A

É uma hiperglicemia na manhã em virtude de hormonios contrarreguladores, por exemplo, GH, cortiso e glucagon.

115
Q

Quais são os sensibilizadores de insulina?

A

Biguanidas e Glitazonas.

116
Q

Em qual temperatura deve ser estocado o frasco fechado de insulina?

A

Deve ser estocado entre 2 a 8°C na geladeira.

117
Q

Em qual temperatura deve ser mantido o frasco aberto de insulina?

A

Em temperatura ambiente (30°C), pois a insulina gelada aumenta a dor da aplicação. Depois de aberto o fraco pode ser utilizado por 30 dias.

118
Q

Qual o nome da lesão que se forma ao aplicar a insulina no mesmo local sem rodízio?

A

Lipo-hipertrofia.

119
Q

Qual houve aspiração de insulina de ação rápida ou ultrarrápida com insuina intermediária, qual deve ser aspirada primeiro?

A

A insulina de ação rápida ou ultrarrápida, pois se aspirar a intermediária (NPH) primeiro os cristais dela pode entrar no frasco da insulina rápida ou ultarrapida e diminuir a sua atividade a longo prazo. A mistura a curto prazo que será a aplicada não tem a sua atividade diminuida.

DICA: quem é rápido sempre vem antes.

120
Q

Quais são as complicações da diabetes mellitus?

A

1) MICROVASCULARES: retinopatia, nefropatia e neuropatia.
2) MACROVASCULARES: infarto, AVC e doença arterial obstrutiva periférica.
3) MIICRO/MACROVASCULARES: pé diabético.

OBS: as complicações macrovasculares são a principal causa de morte em pacientes com DM.

121
Q

AOCP - 2015 - EBSERH - Médico - A nefropatia diabética é uma complicação macrovascular extremamente comum, responsável por doença renal terminal em 80% dos pacientes com macroalbuminúria. Certo ou Errado?

A

Errado. A nefropatia é uma complicação MICROVASCULAR!

122
Q

Qual é a forma clássica de evolução da doença renal diabética?

A

1° FASE: hiperfiltração
2° FASE: normoalbuminúria (<30 mg/g de Cr)
3° FASE: microalbuminúria (30-300 mg/g de Cr)
4° FASE: macroalbuminúria (>300 mg/g de Cr)
5° FASE: doença renal crônica

OBSERVAÇÃO: Apesar dessa sequencia ser bem enfatizada, alguns diabeticos evoluem para DRC sem albuminuria.

123
Q

FCC - 2007 - ANS - Especialista em Regulação - Um homem de 64 anos, diabético há 8 anos, é acompanhado ambulatorialmente e controla satisfatoriamente a doença com dieta, exercícios físicos, metformina e glimepirida. Queixou-se de diminuição da acuidade visual e o exame oftalmológico constatou retinopatia diabética incipiente. A sua função renal atual é normal. A melhor forma de detecção precoce de nefropatia diabética será pela dosagem freqüente de

A) uréia e creatinina.
B) clearance de creatinina.
C) microalbuminúria.
D) proteinúria de 24 horas.

A

LETRA C.

124
Q

Quais são as principais características histológicas da glomerulopatia diabética?

A

1) ESPESSAMENTO DA MEMBRANA BASAL DOS CAPILARES: isso só é visível na microscopia eletrônica.
2) GLOMERULOESCLEROSE INTERCAPILAR DIFUSA: é o achado mais comum.
3) GLOMERULOESCLEROSE INTERCAPILAR NODUAR: é chamado de lesão de Kimmelstiel-Wilson e é a mais característica.

125
Q

Qual a indicação do rastreio de nefropatia diabética em pacientes com diabetes?

A

1) após 5 anos na DM1
2) anualmente na DM2

OBSERVAÇÃO: o rastreamento é feito com dosagem urinária de albumina e creatinina para que seja feito a relação albumina/creatinina.

126
Q

Qual exame é necessário ser solicitado no paciente com relação albumina/creatinina >300mg/g.

A

Proeteinúria de 24 horas.

127
Q

Cite situações que podem elevar a proteinúria e falsear o diagnóstico de nefropatia?

A

1) exercícios intensos
2) infecções
3) mau controle glicêmico
4) ingestão de proteínas em excesso
5) HAS mal controlada
6) ICC
7) Litíase renal

128
Q

Não é porque o paciente é diabético que as alterações da função renal serão do diabetes. Ele também pode ter alguma doença glomerular primária sem relação com o DM. Cite situações que não indicam DRC por DM.

A

1) uremia sem proteinúria
2) proteinúria sem retinopatia
3) DRC antes de cinco anos de DM1
4) DRC após trinta anos de DM1
5) Sedimentos ativos na urina (cilindros/hematúria).

129
Q

Quais são os pilares do tratamento da doença renal diabética?

A

1) controle adequado da glicemia
2) uso de inibidores de SGLT2 ou agonistas de GLP1
3) controle da HAS para <140/80 mmHg
4) uso de IECA ou BRA
5) controle da dislipidemia

130
Q

Na preseça de albuminúria A1 é imperativo usar IECA independentemente de HAS. Certo ou Errado.?

A

Errado. É imperativo usar na presença de albuminúria A2 (30-300 mg/g) ou A3 (>300 mg/g).

131
Q

O IECA e BRA são considerados nefroprotetores, no entando existem duas situações renais relacionados que não podem ser utilizados. Qual são elas?

A

1) Creatinina acima de 3 mg/dl
2) Estenose bilateral de artéria renal

132
Q

Quais são os antidiabeticos que evitam a evolução da doença renal diabética?

A

1) inibidores de SGLT2
2) agonistas de GLP1

133
Q

Qual a complicação microvascular mais comum da DM?

A

Retinopatia Diabética.

OBSERVAÇÃO: O risco de desenvolver retinopatia diabética em 20 anos é quase 100%.

134
Q

Quais são os dois tipos de retinopatia diabética?

A

1 ) NÃO PROLIFERATIVA: pode ser subclassificada em leve (microaneurismas), moderada (exsudatos duros) e grave (hemorragia chama de vela, exsudatos algonodosos ou veias em rosário).
2) PROLIFERATIVA: presença de neovasos e hemorragia vítrea. É retinopatia mais grave de todas.

135
Q

AOCP - 2015 - EBSERH - Médico - A retinopatia diabética está presente no diagnóstico de pacientes diabetes mellitus tipo II em 50% dos casos, e os sinais mais precoces são hemorragias intrarretinianas. Certo ou Errado?

A

Errado. Os sinais mais precoces são os MICROANEURISMAS!

136
Q

Qual achado caracteriza a retinopatia diabéticia proliferativa?

A

Surgimento de neovasos.

137
Q

Quais são os tratamentos específicos da retinopatia grave?

A

1) fotocoagulação a laser
2) medicamentos anti-VEGF
3) corticoides

138
Q

Quais são os diagnósticos diferenciais de neuropatia diabética?

A

1) neuropatia alcoolica
2) mieloma múltiplo
3) deficiência de B12
4) vasculite
5) hipotireoidismo
6) hanseníase
7) hepatite
8) HIV

139
Q

Quais os tipos de fibras nervosas existem?

A

FIBRAS A: são fibras GROSSAS e MIELINICAS. Se subdividem em ALFA (propriocepção), BETA (tato; pressão) e DELTA (dor aguda e temperatura).

FIBRAS C: são fibras FINAS e AMIELINICAS. São fibras relacionadas a dor crônica, temperatura e estímulos simpáticos e parassimpáticos.

140
Q

Quais são os tipos de neuropatia diabética?

A

POLINEUROPATIA SIMÉTRICA E GENERALIZADA: existem três subtipos que são: 1) sensorial aguda, 2) sensorial motora crônica e 3) autonômica.

NEUROPATIA FOCAL E MULTIFOCAL: existem 3 subtipos: 1) cranial, 2) focal de membro e 3) toracolombar.

141
Q

Qual é o tipo de neuropatia mais comum?

A

É a neuropatia sensitivo motora crônica.

142
Q

Quais as principais características da neuropatia sensitivo motora crônica?

A

1) é o tipo MAIS COMUM
2) inicia-se nos MEMBROS INFERIORES e evolui para membros superiores, configurando PADRÃO BOTAS E LUVAS
3) acomete inicialmente FIBRAS FINAS

143
Q

Quais são os tipos de ulceras do pé diabético?

A

1) NEUROPÁTICAS: corresponde 60% dos casos. São indolores e os pacientes possuem pulsos palpáveis.
2) ISQUÊMICAS: corresponde 10% dos casos. São dolorosas e os pulsos estão diminuídos.
3) NEUROISQUÊMICAS: corresponde a 30% dos casos e possuem componente neuropático e isquêmico.

144
Q

Qual é o tratamento do pé diabético?

A

1) limpeza com soro fisiológico
2) desbridamento de áreas necróticas
3) evitar antibiótico tópico (proscrito)
4) controle do controle glicêmico e pressórico
5) cessação do tabagismo
6) alívio da carga e pressão on pé.

145
Q

Os antibióticos tópicos são indicados no pé diabético. Certo ou Errado?

A

Errado. Eles não possuem eficácia e, portanto, são contraindicados.

146
Q

Cite uma indicação de amputação do pé diabético.

A

GRAU 4 (gangrena úmida em pododactilo) ou GRAU 5 (grangrena úmida em todo pé).

147
Q

Como é classificação de úlceras em pé diabético de Meggit Wagner?

A

GRAU 0: sinais de neuropatia ou isquemia, mas sem ulceração.
GRAU 1: ulcera superficial
GRAU 2: ulcera profunda sem infecção
GRAU 3: ulcera profuda com infecção (celulite, abscesso ou osteomielite)
GRAU 4: gangrena úmida em pododactilo
GRAU 5: gangrena úmida em todo pé.

148
Q

Qual a tríade para diagnóstico da cetoacidose diabética?

A

1) glicemia > 250
2) cetonemia (>3 mmol/L) ou cetonuria (>2+)
3) acidose metabólica

OBSERVAÇÃO: o anion gap é mais aumentado na CD do que no EHH.

149
Q

Qual a tríade para diagnóstico do estado hiperosmolar glicêmico?

A

1) hiperglicemia (>600 mg/dl)
2) hiperosmolalidade sérica (>320 mOsm/Kg)
3) ausencia de cetoacidose

OBSERVAÇÃO: o anion gap é mais aumentado na CD do que no EHH.

150
Q

PMMG - CRS - 2017 - Residência Médica - No diagnóstico diferencial entre cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar, marque a alternativa INCORRETA:

A) A gasometria arterial geralmente mostra um PH mais baixo na cetoacidose diabética comparada ao estado hiperglicêmico hiperosmolar, sendo o PH no estado hiperglicêmico hiperosmolar usualmente superior a 7,3.
B) A glicemia sérica na cetoacidose diabética é geralmente mais elevada que no estado hiperglicêmico hiperosmolar.
C) O anion gap na cetoacidose diabética normalmente é mais aumentado que no estado hiperglicêmico hiperosmolar.
D) A cetonemia na cetoacidose é frequentemente muito aumentada, mas pode estar positiva no estado hiperglicêmico hiperosmolar.

A

Letra B.

151
Q

IF-RS - 2016 - Médico - A Cetoacidose diabética é uma complicação grave no diabete melito, definida pela presença de:

A) Glicemia> 300 mg/d e osmolalidade efetiva>320mOsm/Kg.
B) Glicemia > 250mg/dl; acidose metabolica e cetonúria positiva.
C) Cetonúria positiva e osmolalidade < 320mOsm/Kg.
D) Glicemia> 250mg/dl e bicarbonato sérico >18.

A

LETRA B.

152
Q

Qual a fórmula da osmolalidade sérica?

A

2 x sódio + glicemia/18

153
Q

Qual a mortalidade do CAD e do EHH?

A

CETOACIDOSE DIABETICA = 1% podendo chegar a 10% em idosos
ESTADO HIPEROSMOLAR = 20%

154
Q

Quais os dois fatores desencadeantes para a cetoacidose diabética e estado hiperosmolar hiperglicêmico?

A

1° LUGAR: infecções
2° LUGAR má adesão terapêutica
3° LUGAR: estresse agudo (IAM, AVC, embolia, isquemia mesenterica, etc)

155
Q

MG - 2017 - OFS - 2° Tenente Médico - Quanto às complicações metabólicas agudas do diabetes temos fatores precipitantes de cetoacidose diabética e síndrome hiperglicêmica hiperosmolar, os fatores mais comuns SÃO:

A) Tratamento insulínico inadequado; Intoxicação ou abuso de álcool e acidente vascular cerebral.
B) Infecções (pneumonia, infecções do trato urinário, sepse ou gastroenterite); Pancreatite aguda e trombose intestinal ou mesentérica.
C) Infecções (pneumonia, infecções do trato urinário, sepse ou gastroenterite); tratamento insulínico inadequado e isquemia ou infarto do miocárdio.
D) Tratamento insulínico inadequado; isquemia ou infarto do miocárdio; e hemorragia intracraniana.

A

Letra C.

156
Q

A hiperglicemia gera um quadro de hipernatremia. Certo ou Errado?

A

Errado. A hiperglicemia aumenta o fluxo de água do intra para o extracelular falsenado o valor do sódio causando um quadro de PSEUDO-HIPONATREMIA.

157
Q

A cetoacidose diabética gera sempre um quadro de hipocalemia. Certo ou Errado?

A

Errado. A cetoacidose diabética gera sempre um quadro de DÉFICIT DE POTÁSSIO CORPORAL, porém os níveis séricos de potássio podem variar entre hipocalemia e hipercalemia.

Embora exista um déficit de potássio, a hipercalemia pode ocorre em virtude um shift de potássio do meio intracelular para o meio extracelular em virtude da acidose metabolica.

Só depois de corrigido a cetoaidose é que o paciente se apresenta com hipocalemia.

158
Q

Quais são as alterações laboratoriais esperadas na cetoacidose diabética?

A

1) pseudo hiponatremia
2) hipercalemia, porém com déficit corporal de potássio
3) aumento da amilase
4) aumento do triglicérides
3) leucocitose de até 25 mil.

159
Q

IESES - 2015 - TRE-MA - Analista Judiciário - A presença de leucocitose na cetoacidose diabética é indispensável o pronto início da antibioticoterapia. Certo ou Errado?

A

Errado. A leucocitose pode ser uma consequência da cetoacidose diabética.

160
Q

IFTO - 2016 - Médico - A maioria dos pacientes com crises hiperglicêmicas agudas apresenta-se com sódio sérico acima do normal devido à transferência osmótica de líquidos do espaço extra para o intracelular, vômitos e também pelo ganho renal associado aos corpos cetônicos. Certo ou Errado?

A

Errado. O sódio fica abaixo do normal.

161
Q

A CAD e a EHH podem ser classificdos como leve, moderado ou grave. Certo ou Errado?

A

Errado. A CAD pode ser classificado como leve, moderado ou grave, porém a EHH sempre será grave.

162
Q

IBFC - 2016 - EBSERH - Pediatria -A cetoacidose diabética é um distúrbio metabólico grave que decorre, fundamentalmente, da falta relativa ou absoluta de insulina. Para a classificação da cetoacidose diabética em grave, são necessários os seguintes parâmetros:

A) pH arterial < 7,0; Bicarbonato sérico < 10 mEq/l
B) pH arterial < 6,7; Bicarbonato sérico entre 10 a 15 mEq/l
C) pH arterial entre 7,0 a 7,24; Bicarbonato entre 10 a 15 sérico mEq/l
D) pH arterial entre 7,25 e 7,30; Bicarbonato sérico entre 15 a 18 mEq/l

A

Letra A.

163
Q

Sobre a cetoacidose diabética marque a alternativa correta:
A) pode ter febre e leucocitose sem infecção
B) aumento falso positivo de amilase sem pancratite
C) dor abominal intensa sem inflamção
D) todas as anteriores

A

LETRA D.

164
Q

Qual é o tratamento da cetoacidose diabética?

A

1) FLUIDOTERAPIA: iniciar com 10-15ml/kg em 1 hora e depois manter soro de manutenção.
2) INSULINA: fazer 0,14UI/KG/h em BIC
3) POTÁSSIO: se tiver menro 3,3 deve suspender a insulina, entre 3,3 e 5,2 deve fazer 20 a 30MeQ em cada litro de soro e >5,2 não fazer potássio.
4) BICARBONATO: apenas corrigir se pH<6,9.

165
Q

FAUEL - 2019 - Prefeitura de Guarapauva - Medico do PS - Sobre a Cetoacidose Diabética (CAD), é CORRETO afirmar:

A) O primeiro passo no tratamento da CAD é a infusão de altas doses de insulina, de acordo com a glicemia, independente de demais exames.
B) Não existe indicação de hidratação venosa, apenas de correção de eletrólitos.
C) Os exames laboratoriais, além de hiperglicemia, mostram cetonemia e pH>7,45.
D) Existe déficit de potássio corporal total, independente dos níveis séricos.

A

Letra D.

166
Q

IF-RS - 2016 - Médico - Qual a principal causa de mortalidade em pacientes com diabetes melito?

A) Acidente vascular cerebral.
B) Infarto do miocárdio.
D) Insuficiência renal.
D) Cetoacidose diabética.

A

Letra B.

167
Q

CESPE - 2018 - HUB - Médico - O principal objetivo da prática de exercícios físicos para idosos com diabetes melito do tipo 2 é o emagrecimento com redução de massa gorda para melhorar a resistência à insulina. Certo ou Errado?

A

Errado. O principal objetivo é melhorar a condição cardiovascular que é a principal causa de mortalidade na DM.

168
Q

O que é a tríade de Whipple?

A

São os três critérios diagnósticos da hipoglicemia:
1) sinais e sintomas consistentes com o quadro
2) glicemia < 55 mg/dl
3) melhora dos sinais e sintomas após correção da glicemia.

169
Q

Como se faz o diagnóstico de hipoglicemia?

A

1) tríade de Whipple
2) glicemia < 45 (critério absoluto)

OBSERVAÇÃO: alguns autores definem hipoglicemia como sendo glicemia < 70 mg/dl, desde que o paciente seja diabetico.

170
Q

Qual o tratamento para o paciente com hipoglicemia?

A

1) LÚCIDO E SINTOMÁTICO: oferecer 15g de carboidrato e aguardar 15minutos. Se não melhorar oferecer mais 15g
2) CONFUSO OU COMATOSO: administrar 30 a 40ml de glicose 50% via endovenosa ou 1mg de glucagon IM ou SC.

171
Q

Qual remédio deve ser administratido no paciente com hipoglicemia, confuso e sem acesso venoso?

A

Glucagon.

172
Q

Quais os dois tipos de hipoglicemia do paciente não diabético?

A

1) HIPOINSULINÊMICAS: tem baixa insulina no organismo e, também, são chamadas de hipoglicemia do paciente doente, pois geralmente estão em estados de disfunção orgânica e funcional.
2) HIPERINSULINÊMICAS: tem alta insulina no organismo e, também, são chamadas de hipoglicemia do paciente saudável, uma vez que fora da hipoglicemia o paciente está bem.

173
Q

Quais são as causas de hipoglicemia hipoinsulinêmicas no pacientes sem DM?

A

1) falência hepática/renal
2) deficiência hormonal (TSH, GH, cortisol)
3) alcool
4) sepse
5) inanição (neoplasia)

174
Q

Quais são as cauas de hipoglicemia hiperinsulinêmica no paciente sem DM?

A

Existe dois subtipos:
1) HIPOGLICEMIA DE JEJUM: insulinoma, hipoglicemia factícia, hipoglicemia autoimune e tumor produtor de IGF2. Os mais importantes são os dois primeiros.
2) HIPOGLICEMIA POS PRANDIAL: NIPHS e pós cirurgia bariatrica.

175
Q

UFPR - 2019 - Médico - Clínica Médica - As etiologias de hipoglicemia se dividem em de jejum (acima de 5 a 8 horas) e pós-prandiais (até 5 horas após a refeição). É causa de hipoglicemia pós-prandial:

A) hipocortisolismo.
B) pós-gastrectomia.
C) infecções.
D) doença autoimune.

A

Letra B.

176
Q

Qual a principal causa de hipoglicemia hiperinsulinêmica?

A

Insulinoma.

177
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial do insulinoma?

A

Hipoglicemia fictícia (uso de insulina ou secretagogos de forma exógena)

178
Q

UFPR - 2019 - Médico - Clínica Médica - As etiologias de hipoglicemia se dividem em de jejum (acima de 5 a 8 horas) e pós-prandiais (até 5 horas após a refeição). É causa de hipoglicemia pós-prandial:

A) hipocortisolismo.
B) pós-gastrectomia.
C) infecções.
D) doença autoimune.

A

Letra B.

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