diabetes Flashcards
1
Q
Var kommer diabetes ifrån?
A
- Beta- celler i pankreas, från langerhanska öar
2
Q
Vad är insulins uppgift?
A
- Att öka transporten av glukos in i cellen från blodet
3
Q
Hur verkar insulin? ÖVERSIKTLIGT
A
- Insulin binder sin receptor på muskel eller fettvävnad, detta orsakar vesiklar (glukos – transportörer) att fusera med membranet och mer glukos kan transporteras in i cellen
4
Q
Vad är diabetes 2? ÖVERSIKTLIGT
A
I diabetes typ 2 skapas insulin men vävnader svarar inte på det som dem ska
5
Q
Vad är insulinresistens?
A
- Receptorn på vävnad svarar inte som det ska på insulin och glukos – transportörerna fuserar därmed inte med membranet. Detta leder till att glukos inte kommer in cellen. (vi behöver glukos för energi).
6
Q
Vilka riskfaktorer finns för diabetes 2?
A
- Fetma
- Dåligt med träning
- Hypertension
- Genetiska faktorer
7
Q
Vad är konsekvensen av insulinresistens?
A
- Kroppen producerar ännu mer insulin för att vi ska få en respons. För att detta ska ske behöver vi fler betaceller och det sker hyperplasi men även hypertrofi. Då kan vi ändå hålla blodglukos normalt pga av att mer insulin bildas.
- Betaceller producerar även islet – amyloid – polypeptide (amylin), i och med att betacellerna blir fler och större skapas även mer amylin. Efter en tid lagras och aggregerar amylin. Efter en tid blir betacellerna utmattade och klarar inte av den ökade produktionen och genomgår hypotrofi och hypoplasi. Detta resulterar i mindre insulin och glukos nivån i blodet ökar (kallas hyperglycemia).
- Mycket glukos i blodet orsakar även hyperosmolar hyperglycemic state -> plasma osmolariteten ökar från dehydrering och från koncentrationen i blodet. Glukos måste lösas upp för att passera membranet för att gå in i cellen (polär molekyl) och vatten kommer att gå från cellen till blodet. Detta resulterar i att cellen skrumpnar ihop och torkar ut, men mängden vätska i blodomloppet ökar och vi kommer då att kissa mer och vi blir uttorkade.
Vad händer om kroppen torkar ut?
- Hjärnan kommer inte få tillräckligt med blod och vår mentala status rubbas.
8
Q
Hur diagnostiserar man diabetes?
A
- faste – glukos, man får inte dricka eller äta på 8 h -> prediabetes 100 – 125 mg/dl och diabetes > 126 mg/dl
- icke – fastande glukos eller random glukos, kan göras närsomhelst -> diabetes >200 mg/dl
- oral glukos tolerans, man ger glukos och mäter nivån i blodet i intervaller -> prediabets 140 – 199 mg/dl och diabetes >200 mg/dl
- när glukos färdas runt i blodet kan det binda till protein, man kan då göra Hb A1C test. Alltså hur mkt hemoglobin i blodet som har glukos bundit till sig. -> prediabetes 5,7 – 6, 4 % och diabetes > 6,5 %.
9
Q
Vad hände om man har höga nivåer av glukos i blodet under en längre tid?
A
- I arterioler kan hyalin arterioskleros uppstå, detta gör kärlen hårda och icke - elastiska.
- I kapillärer kan basmembranet tjockna och det blir svårare för syre att transportera sig över membranet till vävander och hypoxi uppstår.
- Arteroskleros uppstår och hjärtattack och stroke kan ske.
10
Q
Vid diabetes kan något ske med ögonen vaddå?
A
- Diabetes retinopati -> ”cotton wool spots” och ”flare hemorrages” vilket leder till blindhet.
11
Q
Hur påverkas njurarna av diabetes?
A
- Glomerulus kan skadas och nefrotiskt syndrom kan uppstå, och vidare leda till dialys.
12
Q
Hur påverkar diabetes nerver?
A
- Minskad känsel i tår och fingrar
- Autonoma nervsystemet fungerar inte som det ska och man kan få svettningar och ”passing gas”
- Dålig blodförsörjning och nervskada kan leda till ulcers, och man kan behöva amputera.
13
Q
Hur kan man förhindra diabetes eller att den blir värre?
A
- Hälsosam livsstil
- Medicinering för att hålla ned insulinresistens
- Insulin terapi
14
Q
Hur klassificerar man diabetes?
A
- Typ 1 diabetes
- Typ 2 diabetes
- Sekundär diabetes
o Pankreasskada
o Annan hormonell sjukdom (överskott HG, kortisol etc) - Graviditetsdiabetes
o Uppträder under gravidtet
o Samma dag som barnet föds upphör diabetesen - LADA -> latent autoimmun diabetes hos vuxna, typ 1 diabetes med sen debut (35 år är gränsen) man har ak mot sina betaceller.
- MODY -> maturity onset diabetes in the young, typ 2 diabetes, med sen debut.
o Genetisk kartläggning -> det finns mody 3: HNF – 1 alfa är muterad. Då ger man SU, man blir insulinfri.
o MODY 2 – glucokinase (enzym) defekt i betacller behöver knappast LM. Fosforyleringsproteiner fungerar inte, betaceller kan inte längre mäta det fosforylerade glukoset (då enzymet inte fungerar) och man får en annan set– point. Det går åt högre sockervärden i blodet för att betacellen ska reagera. Istället för att ha 6 i faste - socker när man ung har man nu ist 7, det är sensomekanismen som påverkas. Man ligger någon enhet över bara och det händer ingenting.
15
Q
Vilka skillnader är det mellan typ 1 och typ 2 diabetes?
A
- Typ 1 o Insulinborst o Autoimmun sjukdom o Ofta normal vikt o Ca 10% o Oftast < 35 år
- Typ 2
o Insulinresistens och relativ insulinbrist
♣ Höga värden i början men räcker inte till då man är så okänslig för sitt insulin
♣ Metabolt syndrom – hypertoni och taskiga blodfetter
o Kopplad till metabolt syndrom
o Ofta övervikt
o Cirka 85 – 90%
o Ökar med ålder
♣ Betacellerna blir trötta och man blir mindre insulinkänslig
16
Q
Hur ser patogenesen ut vid typ 1 diabetes?
A
- Cellulär immunitet och cirkulerande antikroppar: GAD – ak, IA2, Zn T8
- Genetiska faktorer
o Vissa genuppsättningar ger ökad risk och även skyddande gener finns
o Cirka 3 - 4 % risk vid förstagradssläkting med typ 1 diabetes - Miljöfaktorer
o Amning(skyddar), infektioner (kan vara ett virus för tio år sedan som ger diabetes men man har inte kommit så långt här), komjölk, kroppsvikt mm
