Diabetes Flashcards

1
Q

21v70

En 14 år gammel jente med kjent astma kommer inn til akuttmottaket med slapphet og økende dyspné som har kommet over noen dager. Hun er afebril, har regelmessig puls på 96, og respirasjonsfrekvens 22. Det tas en arteriell blodgass uten O2-tilførsel i det hun har ankommet akuttmottaket, og denne viser:

  • pH 7,19 (ref. 7,36-7,44)
  • pO2 13,1 kPa (ref. >9.2)
  • pCO2 3,5 kPa (ref. 4,5-6,1)
  • HCO3 13 (ref. 22-24)

Hva kalles syre-base-forstyrrelsen og hva er mest sannsynlige årsak?

  1. Respiratorisk acidose, grunnet astmaanfall
  2. Respiratorisk acidose, grunnet etanolintoksikasjon
  3. Metabolsk acidose, grunnet diabetes mellitus
  4. Metabolsk acidose, grunnet hyperventilasjon
A
  1. Respiratorisk acidose, grunnet astmaanfall
  2. Respiratorisk acidose, grunnet etanolintoksikasjon
  3. Metabolsk acidose, grunnet diabetes mellitus. Dette er en metabolsk acidose, da HCO3 og pCO2 er lav (ved respiratorisk acidose vil det være høy pCO2). Hyperventilasjon vil gi alkalose, så metabolsk acidose er eneste reelle alternativ. I tillegg er alder typisk for debut diabetes mellitus type 1, som ofte gir akutt metabolsk acidose ved debut.
  4. Metabolsk acidose, grunnet hyperventilasjon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

21v84

65 år gammel kvinne innlegges med fraktura colli femoris etter å ha blitt funnet liggende på badegulvet uvisst hvor lenge. Fra før har hun type 2 diabetes, hypertensjon og det er mistanke om høyt alkoholbruk. Blodtrykket er 140/85 mmHg, puls 78 regelmessig, kreatinin 545 μmol/L (45-90) og karbamid 43 mmol/L (ref. 3,1-7,9). Rødbrun urin og kornede sylindre ved Urin-mikroskopi, ellers er den negativ.

Hvilken blodprøve vil mest sannsynlig avklare diagnosen?

  1. Bilirubin.
  2. IgA.
  3. Creatin kinase (CK).
  4. Anti-nøytrofilt cytoplasmatisk antistoff (ANCA).
A
  1. Bilirubin. Ikke relevant her.
  2. IgA. Ved IgA-nefritt vil man se hematuri ved mikroskopering.
  3. Creatin kinase (CK). Sykehistorien er typisk for rabdomyolyse ved at hun har ligget hjelpeløs på gulvet, mulig alkoholinntak, og urinfunn med rødlig urin som er negativ på blod ved mikroskopi.
  4. Anti-nøytrofilt cytoplasmatisk antistoff (ANCA). Ikke sannsynlig i forhold til sykehistorie og urinfunn.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

21v94

Kvinne på 55 år som jobber med montering av elektriske komponenter kontakter fastlegen på grunn av nummenhet og prikking i høyre 2. og 3. finger og episoder med smerter i dette området. Kraften er god i armen, og hånden har ikke endret utseende. Hun blir verre når hun arbeider, og hun har problemer med å gjøre jobben sin. Hun blir også verre når hun snakker i telefon og kan også våkne om natten av plagene.

Hva er mest sannsynlige diagnose?

  1. Cervikal radikulopati.
  2. Amyotrofisk lateralsklerose (ALS).
  3. Karpaltunnelsyndrom.
  4. Polynevropati.
A
  1. Cervikal radikulopati. Relativt vanlig tilstand fra 45 års alder, men presenterer seg gjerne med smerte i nakken med radikulerende smerter ut i armen, som provoseres ved spesielle hodestillinger. Videre kan det forekomme nevrologiske utfall svarende til affisert nerverot.
  2. Amyotrofisk lateralsklerose (ALS). En sjelden nevrodegenerativ sykdom som riktignok kan debutere med asymmetrisk svakhet og klossethet i en hånd, gjerne med atrofi, men som ikke gir nummenhet/parestesier.
  3. Karpaltunnelsyndrom. Hyppigst forekommende perifere nevropati (mononevropati), vanligst blant kvinner. Typiske symptom er smerter, nummenhet og prikking i håndflaten og i de radiale fingre. Forverres ofte om natten og ved aktiviteter som innebærer bøying av håndledd eller heving av armen.
  4. Polynevropati. Hyppigst over 55 år. Vanligste formen er distal symmetrisk polynevropati; symptomene er mest utbredt distalt, og de er symmetriske. De vanligste årsakene som lar seg behandle er diabetes, hypotyreose og ernæringsmangler.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

21v112

Du har vakt på barneavdelingen og tar imot en 3 ½ år gammel jente fra legevaktslege med følgende sykehistorie og symptomer: 2 uker med økende slapphet, magesmerter og vektnedgang. Hun har også vært uvanlig tørst og har tisset på seg igjen etter å ha vært tørr på dagtid noen måneder. De seneste 4 dagene har hun hatt oppkast i tillegg. Jenten ble for 10 dager siden satt på en ukes Bactrim-kur på mistanke om urinveisinfeksjon hos fastlege. Ved undersøkelse nå er hun er slapp med sløret bevissthet, takykard (120 min-1, ref<110) og har dyp og rask respirasjon (Kussmaul-respirasjon) (45 min-1, ref <30). Slimhinnene er tørre. Temperatur er 37,7 grader.

Hva er mest sannsynlige diagnose?

  1. Diabetisk ketoacidose
  2. Urinveisinfeksjon
  3. Akutt abdomen
  4. Gastroenteritt
A
  1. Diabetisk ketoacidose. Kombinasjonen av dehydrering og ketoacidose som resultat av hyperglykemi ved uttalt insulinmangel gir sammensatte symptomer og funn med polydipsi, polyuri, vektnedgang, slapphet, takykardi, hypotensjon (dehydrering) og magesmerter, oppkast, nedsatt bevissthet, takypne, Kussmaul-respirasjon (acidose). Kombinasjonen av flere av disse og forløpet peker i retning av diabetisk ketoacidose (nyoppstått type 1 diabetes i dette tilfelle). Deler av symptombildet kan minne om gastroenteritt (magesmerter, oppkast, dehydrering) men fravær av diare og hyppig vannlating taler imot denne diagnosen. Deler av symptombildet er forenlige med nedre urinveisinfeksjon (hyppig vannlatning, magesmerter, genitalt utslett) men det forklarer ikke tilstanden. Verken forløp eller funn taler for øvre urinveisinfeksjon. Likeledes kan deler av symptombildet være forenlig med akutt abdomen (magesmerter, oppkast, slapphet) men kombinasjonen med øvrige symptomer taler imot. (ref: Akuttveileder i Pediatri)
  2. Urinveisinfeksjon
  3. Akutt abdomen
  4. Gastroenteritt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

21v16

En 65 år gammel mann med tidligere gjennomgått hjerneslag uten sekvele er inneliggende på indremedisinsk sengepost for utredning av hematemese. Han begynner å oppføre seg merkverdig, sjangler rundt på posten, snakker usammenhengende og er ukoordinert i bevegelsene (delirium av den hyperaktiv typen). Han har type 2 diabetes som behandles med insulin.

Hvilket tiltak er viktigst umiddelbart?

  1. Rask CT caput
  2. Måle P-etanol
  3. Måle venøs syre/base
  4. Måle blodglukose.
A
  1. Rask CT caput
  2. Måle P-etanol
  3. Måle venøs syre/base
  4. Måle blodglukose. Oppførselen kan gi mistanke om hypoglykemi mulig på grunn av lavt matinntak uten reduksjon av insulindose i forbindelse med det aktuelle. Blodglukosemåling kan svært raskt bekrefte/avkrefte det aktuelle.

Metabolske forstyrrelser (eks. hypoglykemi og tyroideasykom) er blant utløsende organsik årsaker for delirium.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

21v17

En 36 år gammel kvinne med type 1 diabetes får ved årskontroll påvist urin-albumin/kreatinin ratio på 4,6 (ref. <3 mg/mmol).

Hva er rett tiltak her?

  1. Det bør startes med en ACE-hemmer eller A2 reseptorantagonist.
  2. Måle antistoff mot glomerulus basalmembran
  3. Prøven bør gjentas før tiltak iverksettes.
  4. Blodtrykk bør måles.
A
  1. Det bør startes med en ACE-hemmer eller A2 reseptorantagonist.
  2. Måle antistoff mot glomerulus basalmembran
  3. Prøven bør gjentas før tiltak iverksettes. Utskillelsen av albumin i urinen varierer betydelig. Derfor må to prøver være høye før diagnosen persisterende albuminuri settes.
  • Ved to positive prøver: Moderat albuminuri 3-30 mg/mmol, og albuminuri > 30 mg/mol. Moderat albuminuri og albuminuri (proteinuri) er viktige risikofaktorer for økt dødelighet.*
    4. Blodtrykk bør måles. Hvis >135/80 mmHg bør blodtrykksbehandling starte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

21v41

En 88 år gammel mann på din fastlegeliste har moderat demens og type 2-diabetes. HbA1c er 90 mmol/mol (ref 20-42) (10,4% etter gammel enhet), estimert GFR er 25 ml/min/1.73 m2 (ref > 60). Han bruker metformin 1 g x 2.

Hva er korrekt vurdering av hans diabetesbehandling?

  1. HbA1c er for høyt. Metformin må seponeres. Insulin er kontraindisert pga. hans demens. Han bør få en DPP4-hemmer og evt. en SGLT2-hemmer for å regulere blodsukkeret.
  2. HbA1c er akseptabel siden han har demens. Det viktigste hos ham er å unngå hypoglykemi.
  3. HbA1c er for høyt. Metformin må seponeres. Han bør få insulin administrert av hjemmesykepleien.
  4. HbA1c er for høyt. Han bør få insulin administrert av hjemmesykepleien, og beholde metformin i tillegg.
A
  1. HbA1c er for høyt. Metformin må seponeres. Insulin er kontraindisert pga. hans demens. Han bør få en DPP4-hemmer og evt. en SGLT2-hemmer for å regulere blodsukkeret. Ved HbA1c over ca. 70 mmol/mol er det fare for hyperglykemiske symptomer, inkludert kognitive. Skal man redusere HbA1c med 20 mmol/mol, vil både DPP4-hemmer, SGLT2-hemmer og kombinasjonen av disse som regel være utilstrekkelig og insulin nødvendig. Insulin er ikke kontraindisert ved demens bare man påser at pasienten får tilstrekkelig oppfølging.
  2. HbA1c er akseptabel siden han har demens. Det viktigste hos ham er å unngå hypoglykemi. Ved HbA1c over ca. 70 mmol/mol er det fare for hyperglykemiske symptomer, inkludert kognitive. Hans diabetes bør reguleres bedre.
  3. HbA1c er for høyt. Metformin må seponeres. Han bør få insulin administrert av hjemmesykepleien. Ved HbA1c over ca. 70 mmol/mol er det fare for hyperglykemiske symptomer, inkludert kognitive. Skal man redusere HbA1c med 20 mmol/mol, er insulin som regel nødvendig. Metformin elimineres renalt, og ved akkumulering øker faren for bivirkninger inkludert laktoacidose. Metformin må derfor ikke brukes ved estimert GFR lavere enn ca 30 ml/min.
  4. HbA1c er for høyt. Han bør få insulin administrert av hjemmesykepleien, og beholde metformin i tillegg. Metformin elimineres renalt, og ved akkumulering øker faren for bivirkninger inkludert laktoacidose. Metformin må derfor ikke brukes ved estimert GFR lavere enn ca 30 ml/min. Resonnementet vedr. insulin er korrekt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

21v59

En 67 år gammel mann med type II diabetes og hypertensjon fikk et STEMI som først ble erkjent av pasienten etter 1 døgn. Han fikk stent i LAD, tross dette postinfarktsvikt med EF 25%. Det ble startet med sviktbehandling ved utskrivning, og ved 3 mnd kontroll var behandlingen ramipril (ACEhemmer) 5 mg x 2, metoprolol depot (betablokker) 200 mg x 1 og spironolakton (aldosteronantagonist) 25 mg x 1. EF fortsatt 25%. Han er gradvis blitt noe bedre, men blir fortsatt betydelig tungpusten ved rask gange og enda mer symptomer i bakker. Ligger ellers flatt om natten uten hevelse rundt anklene. BT 95/65 mmHg, EKG sinus 54/min med venstre grenblokk QRS 164 msek.

Hva slags behandling kan best både bedre hans symptomer og hans overlevelse?

  1. Ny angiografi med åpning av stent som må ha gått tett.
  2. Innsetting av biventrikulær pacemaker (CRTD).
  3. Tillegg Digoksin.
  4. Tillegg av diuretika.
A
  1. Ny angiografi med åpning av stent som må ha gått tett. Feil. Ingen akutt hendelse som tilsier stenttrombe eller gradvis stentokklusjon.
  2. Innsetting av biventrikulær pacemaker (CRTD). Riktig. Hos respondere på CRT kan man forvente ca 10% bedring i EF i snitt og en betydelig bedring av sviktsymptomer og derved også overlevelse.
  3. Tillegg Digoksin. Feil. Han har lav hvilepuls og vil ikke tåle ytterligere reduksjon. Det er ikke dokumentert bedret overlevelse ved bruk av digoksin ved hjertesvikt.
  4. Tillegg av diuretika. Feil. Diuretika bedrer ikke overlevelse og ikke kliniske tegn til overvæsking.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

20v21

En 64 år gammel mann kommer på legekontoret og forteller om vekttap på 20 kg siste tre år, selv om matlysten er god og han spiser regelmessige måltider. Han har store avføringer, grålige og fettaktige på farge. Han er uføretrygdet for psykiske problemer og har brukt mye alkohol i mange år. Han drikker mindre nå siden han har anfall med magesmerter som han setter i forbindelse med alkoholinntak.

Hva er klinisk bedømt den mest sannsynlige diagnosen?

  1. Kronisk pankreatitt.
  2. Hyperthyreose.
  3. Cancer pancreatis.
  4. Diabetes mellitus.
A
  1. Kronisk pankreatitt. Alkoholindusert kronisk pankreatitt med eksokrin svikt er mest sannsynlig totalbildet tatt i betraktning.
  2. Hyperthyreose. Kan nok forklare vekttapet men neppe avføringenes karakter.
  3. Cancer pancreatis. Ingen umulighet men så langtrukkent sykdomsbilde uten andre sykdomstrekk er usannsynlig.
  4. Diabetes mellitus. Ikke første tanke siden han har steatorrhoe, men kan oppstå sammen med kronisk pankreatitt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

20v30

En 56 år gammel kvinne med 30-årig diabetes type-1 sykehistorie kommer til deg og klager over oppblåsthet og sure oppstøt etter måltider. Ved flere anledninger har hun kastet opp. Undersøkelse viser forsinket tømming av ventrikkelen og du diagnostiserer diabetisk gastroparese.

Hvilket medikament ville vært mest nyttig hos denne pasienten?

  1. Ondansetron - antiemetikum.
  2. Famotidine – H2 blokker
  3. Omeprazol - protonpumpehemmer.
  4. Metoklopramid - antiemetikum.
A
  1. Ondansetron - antiemetikum. En serotonin 5-HT3 reseptor antagonist, både i det perifere og sentrale nervesystemt. Den virker ved å blokkere seretonin, en nevrotrasmitter som kan både gi kvalme og oppkast. Den brukes for å forebygge kvalme ved kjemoterapi, strålebehandling og kirurgi. Ondansetron har ingen effekt på magesekk-tømming og kan ikke bukes hos pasienter med gastroparese.
  2. Famotidine – H2 blokker. Famotidine er en H2-blokker som senker produksjon av mavesyre.
  3. Omeprazol - protonpumpehemmer. Protonpumpehemmer som senker produksjonen av magesyre.
  4. Metoklopramid - antiemetikum. Riktig svar. Metoklopramid øker muskelaktivitet i glatt muskulatur som fremmer tømming av magesekk og tynntarm. Denne virkningen skjer pga. agonistisk virkning på 5-HT4 reseptoren.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

20h53

En 28 år gammel mann kommer til deg på legekontoret hvor du jobber som LIS1. Det siste halvåret har pasienten fått økende problemer med sår og trang forhud som til stadighet sprekker opp og blør. Han har vansker med å gjennomføre samleie på grunn av smerter fra området. Der er ingen svie eller utflod fra urinrøret. Han har ingen fast partner, men har det siste året hatt to tilfeldige seksualpartnere. Pasienten er urolig og engstelig. Ved undersøkelse finner du at preputiet (forhuden på penis) er trangt og ikke mulig å retrahere fullstendig. Huden ytterst på preputiet er hvitlig og fortykket. Du ser at huden ytterst på glans er hvitlig.

Hva er den mest sannsynlige diagnosen?

  1. Cancer penis
  2. Candidabalanitt.
  3. Lichen sclerosus.
  4. Invers psoriasis.
A
  1. Cancer penis. Opplysninger om hvitlige forandringer og pastøs hud på preputiet er ikke typisk ved cancer penis. Pasientens unge alder taler også mot denne diagnosen.
  2. Candidabalanitt. Candidabalanitt gir et rødt og småpapuløst utslett som affiserer det meste av glans. Opplysninger om hvitlige forandringer og pastøs hud på preputiet er ikke typisk. Sårdannelse tilkommer ikke på preputiet ved balanitis sine postitis. Residiverende candidabalanitt forekommer sjelden hos menn uten en fast seksualpartner. Unntaket er pasienter med diabetes mellitus.
  3. Lichen sclerosus. Kliniske opplysninger med sårhet, oppsprekking og hvitlige, pastøse forandringer er typisk for lichen sclerosus. De hvitlige forandringene på glans er også typisk ved tilstanden. Vignetten beskriver en ung voksen pasient med progredierende symptomatologi med sår og trang forhud. Lichen sclerosus kan debutere i alle aldre, også hos yngre menn. I tillegg til symptomene pasienten presenterer, er meatusstenose et problem hos en god del av pasienter med tilstanden. Cancer ved så lav alder forekommer svært sjelden. Invers psoriasis er ofte første sted nyoppstått psoriasis kan manifestere seg, men det er sjelden distale deler av penis/preputiet som er affisert. Typiske funn ved psoriasis genitalt er erythematøse lesjoner, ikke hvitlige. Candidabalanitt gir ikke sårdannelse.
  4. Invers psoriasis. Psoriasis på penis er som regel på glans og ikke på preputiet. Opplysninger om hvitlige forandringer og pastøs hud på preputiet er ikke typisk ved invers psoriasis.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

20v72

Du jobber på allmenlegekontoret og får inn en 82 år gammel pasient etter operasjon for aortastenose. Du har ikke fått epikrisen fra sykehuset enda, men vet at han får behandling for hypertensjon, har diabetes og har kjent permanent atrieflimmer. Pasienten har fått en biologisk aortaklaff og han lurer på hvor lenge han må stå på blodfortynnende.

Hvor lenge skal pasienten stå på antikoagulasjon?

  1. 6 måneder
  2. 1 år
  3. Trenger ikke antikoagulasjon
  4. Livslangt.
A
  1. 6 måneder
  2. 1 år
  3. Trenger ikke antikoagulasjon
  4. Livslangt. CHADSVASC 4: livslang OAK.

Antikoagulasjon av pasienten med AF (CHA2DS2VASC ≥ 2 hos menn og ≥ 3 hos kvinner) er den viktigste behandlingen for å redusere risiko for hjerneslag, og reduserer risiko i betydelig grad. Livslang antikoagulasjonsbehandling anbefales til de fleste pasienter.

Klafferelatert AF behandles med warfarin. Klafferelatert = mekanisk klaff + AF eller (moderat - alvorlig mitralstenose + AF).

Acetylsalisylsyre har ikke lenger noen plass i tromboemboli-forebyggende behandling hos pasienter med atrieflimmer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

20v97

En 56 år gammel kvinne som bruker ACE-hemmer for høyt blodtrykk og metformin for diabetes type 2 innlegges på lokalsykehuset der du er på vakt kl. 23:00 om kvelden. Hennes blodtrykk er 90/60 mmHg og hun virker syk. Hun har kastet opp og hatt diare i noen dager.

Kreatin 577 [60-90], karbamid 22 [2,6-6,4], kalium 4,7 [3,6-5,0], glukose 7,2 [3,9 - 6,0], pH 6,92 [7,32 - 7,43], laktat 12 [0,3-1,5]

Diuresen er meget sparsom (anuri/oligouri). ACE hemmer og metformin stoppes.

Hva er beste tiltak?

  1. Pasienten må stabiliseres med i.v. væske, pressor og bikarbonat og så raskt som mulig overflyttes til sykehus med dialysemulighet.
  2. Pasienten bør legges på intensivavdelingen over natten med bikarbonat og saltvannsinfusjon, samt pressor for å heve blodtrykket.
  3. Pasienten bør få rikelig med intravenøs væske og diuretika og timediuresen bør holdes > 100ml/t over natten.
  4. Pasienten må så raskt som mulig få antidot mot metformin.
A
  1. Pasienten må stabiliseres med i.v. væske, pressor og bikarbonat og så raskt som mulig overflyttes til sykehus med dialysemulighet. Pasienten trenger dialyse som livreddende behandling.
  2. Pasienten bør legges på intensivavdelingen over natten med bikarbonat og saltvannsinfusjon, samt pressor for å heve blodtrykket. Pasienten tenger dialyse.
  3. Pasienten bør få rikelig med intravenøs væske og diuretika og timediuresen bør holdes > 100ml/t over natten. Pasienten trenger dialyse for å korrigere acidosen og fjerne metformin.
  4. Pasienten må så raskt som mulig få antidot mot metformin. Antidot finnes ikke.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

20v63

En 75 år gammel kvinne tar kontakt med deg som fastlege da hun den siste uken har merket redusert yteevne. Hun blir tung i pusten bare hun skal gå 20 meter på flat mark. Fra tidligere har hun kjent hypertensjon, medikamentelt behandlet diabetes mellitus type 2 og kroniske leddplager. Ved undersøkelse er hun i god allmenntilstand, blodtrykk er 150/95 mmHg. Pulsen er 50/min regelmessig.

EKG viser regelmessig P-bølgeavstand med frekvens 70/min og regelmessig QRS-avstand med frekvens 50/min.

Hva slags arytmi har hun?

  1. AV-blokk grad 3.
  2. AV-blokk grad 2 type II.
  3. AV-blokk grad 2 type I.
  4. AV-blokk grad 1.
A
  1. AV-blokk grad 3, i.e. total AV-dissosiasjon med regelmessig og ulik frekvens i atrier og ventrikler. Med regelmessig langsom frekvens i ventriklene hvor ventrikkelfrekvensen ikke er det halve av atriefrekvensen (2:1 blokk), kan dette kun være AV-blokk grad III.
  2. AV-blokk grad 2 type II. Vil kunne gi regelmessig ventrikkelaksjon når det er 2:1 blokk, men da med ventrikkelfrekvens som er det halve av atriefrekvensen.
  3. AV-blokk grad 2 type I. Gir uregelmessig ventrikkelaksjon
  4. AV-blokk grad 1. Gir lik frekvens i atrier og ventrikler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

20v64

En 68 år gammel mann kontakter deg på legevakt grunnet akutt innsettende hjertebank og tung pust som oppsto for en time siden. Den senere tid har han vært i fin form og han har kunnet anstrenge seg uten plager. Han har medikamentelt behandlet hypertensjon, kostregulert diabetes mellitus og gjennomgikk for 4 år siden et hjerteinfarkt. Ved undersøkelse er han godt perifert sirkulert og har blodtrykk på 120/80 mmHg. Bortsett fra rask hjerteaksjon er det normale funn over hjerte og lunger. Du tar et EKG som viser en regelmessig takykardi, frekvens 170/min, med QRS-komplekser som er 170 ms brede. Tidligere EKG har vist sinusrytme med q-takker i avledning II, III og aVF.

Hva er mest sannsynlige arytmidiagnose?

  1. Atrieflimmer med grenblokk.
  2. Atrieflutter med grenblokk.
  3. AV-reentrytakykardi med ventrikkelaktivering over aksessorisk bane.
  4. Ventrikkeltakykardi.
A
  1. Atrieflimmer med grenblokk. Atrieflimmer vil gi uregelmessig takykardi.
  2. Atrieflutter med grenblokk. Ikke mest sannsynlige diagnose. For det første er ventrikkeltakykardi det mest sannsynlige ved regelmessig bredkomplekstakykardi og tidligere gjennomgått hjerteinfarkt. For det andre rimer ikke frekvensen helt. 170/min er uvanlig langsomt og 340/min (ved 2:1 blokk) er uvanlig raskt for en atrieflutter.
  3. AV-reentrytakykardi med ventrikkelaktivering over aksessorisk bane. En ville da forvente deltabølge i tidligere EKG.
  4. Ventrikkeltakykardi. Ventrikkeltakykardi er mest sannsynlig ved regelmessig bredkomplekstakykardi og tidligere gjennomgått hjerteinfarkt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

20v78

Du er LIS1 i distrikt. En 65 år gammel kvinne med diabetes type-2 oppsøker deg på grunn av smerter i begge beina, lokalisert til hofter og lår. Smertene debuterte for 18 måneder siden og er gradvis blitt verre. Hun kan gå 30 meter før smertene kommer, og de går over når hun stopper opp (Gangsmerter - Vindueskigger syndrom). De siste månedene har hun hatt smerter om natta, og brukt smertestillende for å få sove. Hun er mangeårig røyker, men sluttet for 1 år siden. Du finner ikke puls** hverken i lyskene eller distalt, og føttene er litt kjølige med forlenget kapillærfyllning. **Ankel/arm-indeks er 0,5 bilateralt. Hun har den siste uken fått små sår på føttene.

Hvordan skal hun best håndteres videre?

  1. Henvise henne til karkirurg for snarlig utredning og behandling
  2. Forordne acetylsalicylsyre, statiner og instruere henne i gangtrening.
  3. Henvise henne til billeddiagnostisk avdeling til blokking av aorta og bekkenkar.
  4. Forordne acetylsalicylsyre, statiner og instruere henne i gangtrening. Dessuten henvise henne til CT angio og avtale ny time (etter CT angio) om ca 3-4 uker.
A
  1. Henvise henne til karkirurg for snarlig utredning og behandling. Begrunnelse: Hun har kritisk iskemi og det er indikasjon for snarlig utredning og intervensjon hvis mulig. Funnene tyder på utbredt atherosklerotisk sykdom. Det er meget sannsynlig at hun trenger et større kirurgisk inngrep (Y-graft), og at blokking er vanskelig og ikke vil være tilstrekkelig. Uansett må hun til snarlig utredning først. Hun har hatt gangsmerter (claudicatio intermittens) i 18 måneder og hvilesmerter (kritisk iskemi) siste månedene. Tegn på betydelig sykdom. Smertene er som regel mest uttalt i liggende stilling. Bedres hvis beinet får henge loddrett ned, fordi tyngdekraften bidrar til å bedre gjennomblødningen (lvh.no). Ved intraktable smerter legges pasienten inn akutt. Ved sår, gangren eller mer enn 14 døgns varighet av smerter i hvile bør pasienten få rask karkirurgisk utredning.​
  2. Acetylsalicylsyre, statiner og instruere henne i gangtrening, er nødvendig, men ikke tilstrekkelig behandling ved kritisk iskemi.
  3. Hun må utredes før en intervensjon. Blokking i dette tilfellet er vanskelig og vil ikke være tilstrekkelig.
  4. Det er fare for forverring og tap av funksjon ved å vente så lenge.
17
Q

20v79

En 70 år gammel mann med kjent KOLS, insulinkrevende diabetes og hypertensjon, blir økende tungpustet i løpet av kvelden og natten. Han bruker fast langtidsvirkende anticholinergika og korttids beta-2 agonister ved behov, i tillegg til metformin, insulin, angiotensin2-blokker og vanndrivende (furosemid). Ved ankomst akuttmottak tas det en arteriell blodgass mens pasienten får 1 liter O2 på nesekateter. Blodgass viser: pH 7,30 [7,35 - 7,45], pCO2 7,1 [4,5-6,0], pO2 5,9 [10-13], HCO3 23 [22-24].

Hvilken syre/base tilstand foreligger her?

  1. Respiratorisk acidose.
  2. Respiratorisk alkalose.
  3. Metabolsk acidose.
  4. Metabolsk alkalose.
A
  1. Respiratorisk acidose. pCO2 er høy og HCO3 er normal, forenlig med en respiratorisk acidose heller en metabolsk
18
Q

20v93

En 65 år gammel kvinne har type 2 diabetes, som på nåværende tidspunkt er godt kontrollert. Ved klinisk undersøkelse finner du tegn til polynevropati og diabetisk retinopati. Kreatinin 120 [45-90], eGFR 41, albumin-kreatinin ratio 300 mg/mmol [<3], total-kolesterol 8,9 [3,9 - 7,8].

Hvilken av de følgende behandlingene har størst sannsynlighet for å redusere progresjon av nyresvikt?

  1. Statiner.
  2. ACE-inhibitorer.
  3. Vektreduksjon.
  4. Kalsiumkanalblokkere.
A
  1. Statiner. Statiner kan bidra til å redusere proteinuri/albuminuri. Indikasjon til statiner ved kronisk nyresykdom er reduskjon av hjerte- og karsykdommer.
  2. ACE-inhibitorer (enalapril eller ramipril). Det er svært sannsynlig at blodtrykkskontroll og utmerket glukosekontroll vil retardere sykdomsforløpet av nyresvikt ved Type 2-diabetes mellitus. Midler med virkning på renin-angiotensinsystemet: ACE inhibitorer (og Angiotensin II reseptorblokkere [kandesartan eller losartan]) reduserer blodtrykk, proteinuri og progresjonen av nyresvikt.
  3. Vektreduksjon.
  4. Kalsiumkanalblokkere. Kalsiumkanalblokkere som amlodipin har ingen ytterligere effekt utover å senke blodtrykket.
19
Q

20v115

72 år gammel kvinne med insulinkrevende diabetes er funnet på gulvet hjemme med en grov feilstilling i ankelen. Hun kommer til akuttmottaket uten andre påvisbare skader, er våken og orientert og klager over sterke smerter i ankelen som ligger i feilstilling. Foten er kjølig, med palpabel puls i arteria tibialis posterior.

Etter å ha gitt smertestillende, hva er neste tiltak?

  1. Legge på et støttebind og følge pasienten til røntgen.
  2. Bestille CT-undersøkelse av ankelen.
  3. Bestille røntgenbilde av ankelen.
  4. Reponere og gipse ankelen uten anestesi.
A
  1. Legge på et støttebind og følge pasienten til røntgen.
  2. Bestille CT-undersøkelse av ankelen.
  3. Bestille røntgenbilde av ankelen.
  4. Reponere og gipse ankelen uten anestesi. Rask reposisjon er smertelindrende og gunstig for bløtdelene.
20
Q

20v19

En 49 år gammel mann har i 2-3 måneder følt seg slapp, hatt lett tørste og gått 6 kg ned i vekt. Han kommer til fastlegekontoret. Du finner at han har god allmenntilstand, med de følgende verdier:

BMI 30 kg/m2. _BT 160/9_5 mmHg, LDL 3,7 mmol/L (2,0-5,3), [behandlingsmål for høy kardio-vaskulær risiko pasient er <2,5 mmol/L].

Ikke fastende glukose 15,1 mmol/L, HbA1c 10,3 % (4,0-6.0), 89 mmol/mol (20-42), ikke fastende C-peptid 787 pmol/L (300-2400), anti-GAD antistoff 0,04 U/ml (<0,09).

Hvilken diagnose er mest sannsynlig?

  1. Type 2-diabetes.
  2. Nedsatt glukosetoleranse.
  3. Type 1-diabetes.
  4. Uavklart.
A
  1. Type 2-diabetes. Riktig svar. Pasienten har diabetes pga. HbA1c > 6.5%. Han har samtidig symptomer så HbA1c prøven behøver ikke gjentas for bekreftelse. Han har mest sannsynlig en type 2-diabetes pga. kjønn, alder og fedme. Han har også god insulinproduksjon
  2. Nedsatt glukosetoleranse. Pga. symptomer forenlig med diabetes og HbA1c > 6.5 har han diabetes.
  3. Type 1-diabetes. Mindre sannsynlig pga hans kjønn, alder fedme, god insulinproduksjon og negative anti-GAD antistoff.
  4. Uavklart. Det må gjøres ny analyse av HbA1c. Andre betacelleantistoffer bør også måles. Han har en sikker diabetes. Det kan ikke helt utelukkes at han kan ha en autoimmun diabetes (LADA) selv om det er lite sannsynlig pga. overvekt og bevart insulinproduksjon. Man kan event supplere med flere antistoffer som anti-IA-2, anti-insulin og anti-ZnT8 da anti GAD er positiv kun ved rundt 70% av tilfellene med autoimmun type 1-diabetes.
21
Q

20v20

En 79 år gammel kvinne med kjent type 2-diabetes kommer inn i akuttmottaket med med KOLS-forverring. Av blodglukosesenkende medikamenter bruker hun en SGLT-2 hemmer og en DPP4-hemmer. Hun har tidligere brukt insulin, men hatt episoder med hypoglykemi.

Blodprøver viser: CRP 79, glukose 22 [4,2-6,3], HbA1c 68 [20-42], eGFR 67 [>90]. Normal arteriell syre/basestatus. Du planlegger oppstart med prednisolon 40 mg x 1 i tillegg til penicillin.

Hvordan skal pasientens hyperglykemi behandles?

  1. Seponere DPP4-hemmer og legge til et sulfonylureapreparat.
  2. Gi hurtigvirkende insulin subkutant 4E hver 3. time hvis blodglukose er over 12 mmol/L og kontinuer SGLT-2-hemmer.
  3. Uendret dose SGLT-2-hemmer og DPP4-hemmer. Legge til metformin 500mg x 2.
  4. Seponer SGLT-2-hemmer og DPP-4 hemmer. Gi intravenøs insulin.
A

SGLT2-hemmere og GLP1-agonister bidrar til vektreduksjon, og brukes ved betydelig overvekt og fedme [NEL].

DPP4-hemmer, eks. Januvia (sitaglipitin), hindrer nedbrytning av inkretinhormoner (GLP1 og GIP), dermed øker konsentrasjonen av disse, som igjen øker sekresjon av insulin i respons til måltider.

  1. Seponere DPP4-hemmer og legge til et sulfonylureapreparat. Feil fordi SGLT-2-hemmere bør seponeres midlertidig ved interkurent sykdom, da det øker risiko for euglykemisk ketoacidose, blodtrykksfall og soppinfeksjoner i underlivet. Sulfonylurea, som stimulerer insulinfrigjøring fra betacellene i pankreas, kan gi langvarig hypoglykemi.
  2. Gi hurtigvirkende insulin subkutant 4E hver 3. time hvis blodglukose er over 12 mmol/L og kontinuer SGLT-2-hemmer. Subkutan insulintilførsel gir en lite forutsigbar endring i blodglukosenivået.
  3. Uendret dose SGLT-2-hemmer og DPP4-hemmer. Legge til metformin 500mg x 2. Feil fordi DPP4-hemmer er ikke potent nok til å senke blodglukose tilfredsstillende. Metformin er kontraindisert ved enhver type akutt metabolsk acidose (inkl. ketoacidose) og ved akutte tilstander med risiko for nedsatt nyrefunksjon.
  4. Seponer SGLT-2-hemmer og DPP-4 hemmer. Gi intravenøs insulin. Riktig svar. Hun har en betydelig hyperglykemi som forventes å bli verre pga. glukokortikoidbehandling. SGLT-2-hemmere skal ikke brukes av inneliggende pasienter pga. fare for euglykemisk ketoacidose. Intravenøs insulinbehandling er lett å styre med tanke på risiko for hypoglykemi i motsetning til subkutan insulinbehandling.
22
Q

20v41

En 42 år gammel mann kommer til konsultasjon på allmennlegekontoret grunnet slapphet og tretthet. Han er frisk fra før, ingen faste medisiner, normalvektig og drikker ikke alkohol. Det er normale funn ved klinisk undersøkelse. Du tar orienterende blodprøver og finner følgende verdier: Hb 14,6 [13,4-17], Ferritin 1056 [30-383], transferrinmetning 92% [15-45], CRP <5.

Du kontrollerer blodprøvene 4 uker senere og finner tilsvarende funn.

Hvilken årsak er mest sannsynlig?

  1. Akuttfasereaksjon.
  2. Hereditær hemokromatose.
  3. Transfusjonshemosiderose.
  4. Metabolsk syndrom.
A
  1. Akuttfasereaksjon. Normal CRP taler imot inflammasjon. Høy transferrinmetning ses ikke ved hyperferritinemi ved akuttfase-reaksjon
  2. Hereditær hemokromatose. Biokjemisk hemokromatose er definert som: 1. Ferritin over øvre normal grense, 2. Transferrrin-metning > 45% (fastende prøve x 2). Diagnosen bekreftes med gentest: HFE C282Y homozygoti (1-3% penetrans, dvs. andelen med homozygot mutasjon som uvikler sykdom). Oftest insidental funn eller gir slapphet, tretthet og evt. leddsmerter. Det er i dag sjelden å se avansert sykdom i Norge med leverfibrose og cirrhose, diabetes, hypothyreose og kardiomyopatier fordi pasienter oppsøker lege tidlig og det blir tatt orienterende blodprøver. I fravær av annen åpenbar årsak (infeksjon/kreft/metabolsk syndrom) er det indikasjon for gentesting.
  3. Transfusjonshemosiderose. Pasienten er tidligere frisk og dermed usannsynlig at han får regelmessige blodtransfusjoner som skulle gi jernopphopning.
  4. Metabolsk syndrom. Normalvektig pasient som ellers er frisk taler i mot metabolsk syndrom. Høy transferrinmetning ses ikke ved metabolsk syndrom som årsak til hyperferritinemi.
23
Q

18v64

En 82 år gammel mann skal skrives ut etter et sykehusopphold, der han blant annet har fått påvist kronisk nyresykdom med estimert GFR 67 ml/min/1,73m2 (stadium II). Hans tidligere sykdommer er diabetes type II, hypertensjon, hjerteinfarkt og kroniske leddsmerter. Ved utskrivelse er HBA1c 7,2 % og BT 160/94 mm Hg. Pasienten bruker følgende medikamenter: Metformin, metoprolol (Selo-Zok), acetylsalicylsyre (Albyl-E) og paracetamol.

Hvilke medikamentendringer bør utskrivende lege anbefale i epikrisen til fastlegen?

  1. Vurder å øke metformindosen for å bedre diabeteskontrollen
  2. Vurder å legge til ACE-hemmer for å senke blodtrykket.
  3. Vurder alternativer til paracetamol siden paracetamol skilles ut gjennom nyrene
  4. Vurder å bytte ut metoprolol siden metoprolol skilles ut gjennom nyrene
A
  1. Vurder å øke metformindosen for å bedre diabeteskontrollen
  2. Vurder å legge til ACE-hemmer for å senke blodtrykket. Metformin skilles hovedsakelig ut gjennom nyrene, og ved nedsatt nyrefunksjon bør dosen vurderes justert ned. Metoprolol og paracetamol skilles ut gjennom nyrene, men dosejustering er vanligvis ikke nødvendig ved mild nyreskade. Blodtrykket bør forsøkes senket til iallfall 150/90 dersom denne eldre pasienten tolererer det. ACE-hemmer eller angiotensin II antagonist er førstevalgene. Det bør startes med en liten dose. Kalium og kreatinin bør følges nøye.
  3. Vurder alternativer til paracetamol siden paracetamol skilles ut gjennom nyrene
  4. Vurder å bytte ut metoprolol siden metoprolol skilles ut gjennom nyrene
24
Q

18v66

Som fastlege møter du en 72 år gammel mann med velbehandlet hypertensjon, diabetes (>50år) type 1 siden ungdommen og gjennomgått hjerteinfarkt. Han har brukt NSAIDs de siste månedene pga. et vondt kne. Serum kreatinin har økt gradvis i løpet av de 4 siste årene fra 68 μmol/L - 112 μmol/L (ref. 60 - 105 mmol/L). Albumin/kreatinin ratio i urin er 120 mg/mmoL. Urin stiks er postiv på albumin, men negativ for blod og leucocyter og urin mikro er negativ. Betydelig albminuri (AKR <300, i.e. ikke nefrotisk). Han har negative immunologiske prøver (ANA, ANCA og antiGBM). Ultralyd nyrer viser lett redusert nyrestørrelse bilateralt, ingen tegn til avløpshinder. HbA1c er 77 (ref. < 48) og han har nylig vært hos øyenlege som ikke påviste annet enn grå stær.

Hva slags nyresykdom antar du at han har?

  1. Kronisk glomerulonefritt
  2. Hypertensiv nefrosklerose.
  3. Interstitiell nefritt
  4. Diabetes nefropati
A
  1. Kronisk glomerulonefritt
  2. Hypertensiv nefrosklerose. Kronisk glomerulonefritt er mindre sannsynlig pga. manglende hematuri, og interstitiell nefritt pga. manglende leucocyturi, og at kreatininstigningen kom før oppstart med NSAID. Øyenlegen finner kun grå stær, ikke retinopati, hvilket gir lavere sannsynlighet for diabetisk nyresykdom. Hypertensiv nefrosklerose er det beste alternativet.
  3. Interstitiell nefritt
  4. Diabetes nefropati
25
Q

18v67

Du har vakt på kirurgisk avdeling og tilser en 83 år gammel kvinne som er innlagt pga. lårhalsbrudd. Fra før har hun diabetes 2, hypertensjon, refluxøsofagitt og hjertesvikt. Hun bruker ACE-hemmer, betablokker, metformin og protonpumpehemmer. De siste dagene har hun fått paracetamol og NSAID (diklofenak) mot smerter. Hennes BT er 105/72 mmHg og kreatinin som var 72μmol/L ved innkomst er nå 205μmol/L (50-90). Hun har ca 200 ml urin i kateterposen.

Hvilke tiltak vil du iverksette i tillegg til å gi 2-3 liter i.v. væske i løpet av det neste døgnet?

  1. Seponere ACE-hemmer, metformin og protonpumpehemmer
  2. Seponere ACE-hemmer, NSAID, og metformin.
  3. Seponere metformin, protonpumpehemmer og betablokker
  4. Seponere ACE-hemmer, betablokker og NSAID
A
  1. Seponere ACE-hemmer, metformin og protonpumpehemmer
  2. Seponere ACE-hemmer, NSAID, og metformin. Det er riktig å seponere ACE-hemmer og NSAID pga. de hemodynamiske effektene på det glomerulære filtrasjonstrykket. Det er også er viktig å seponere metformin pga fare for laktacidose ved forverring av nyrefunksjonen. Protonpumpehemmer og betablokker har mindre betydning enn de tre andre medikamentene i denne situasjonen
  3. Seponere metformin, protonpumpehemmer og betablokker
  4. Seponere ACE-hemmer, betablokker og NSAID
26
Q

18v98

En 54 år gammel mann kommer til kontoret med ca. _to måneder_s varighet av slapphet, lett tørste og vektnedgang på 6 kg. Du finner at han har god allmenntilstand, BMI 27, BT 155/95, LDL 2.9 mmol/l (ref. 2.0-5.3), ikke fastende glukose 10.1 mmol/l, HbA1c 54 ikke fastende C-peptid 423 pmol/L (ref.300-2400), anti-GAD antistoff 3.7 U/ml (ref.<0.9).

Hvilken diagnose er mest sannsynlig?

  1. Type 1 diabetes.
  2. Type 2 diabetes.
  3. Uavklart.
  4. Nedsatt glukosetoleranse.
A
  1. Type 1 diabetes Riktig svar. Pasienten har diabetes pga HbA1c > 6.5%. Da han samtidig har symptomer behøver ikke HbA1c prøven gjentas for bekreftelse. Han har en autoimmun diabetes som vist ved høy anti-GAD. Overvekt er vanlig i Norge. Høyt blodtrykk og LDL kan skyldes hhv stress og hyperglykemi som kan normaliseres uten etter optima.lisering av blodglukosebehandling.
  2. Type 2 diabetes. Feil svar. Han har positiv anti-GAD forenlig med en autoimmun årsak til diabetes
  3. Uavklart. Det må tas nye prøve med HbA1c. Feil svar. Han har symptomer forenlig med diabetes og forhøyet fastende blodglukose og HbA1c
  4. Nedsatt glukosetoleranse. Feil svar. Han har fastende glukose og HbA1c som begge er forhøyet forenlig med diabetes
27
Q

18v101

På vakt på legevakten kommer ambulansen inn med en mann på 79 år som hjemmetjenesten har observert har blitt økende forvirret siste par dager. Pasienten bor alene, og liker ikke kontakt med helsevesenet. Han godtar daglig besøk av hjemmesykepleier for utlevering av Prednisolontabletter som han startet med etter at han fikk påvist polymyalgia revmatika for 3 uker siden. Den siste uken har han hatt noe hoste, men han er forøvrig frisk, og bruker ingen medisiner utover Prednisolon 10 mg x 1. På legevakten er pasienten sengeliggende, slapp, svarer usammenhengende på spørsmål. Han er overvektig. BT: 145/85. Puls 85 rm. CRP 32 mg/L (ref. <5 mg/L). Blodsukker: 32 mmol/L (ref. 4-6,3 mmol/L). Urin stix neg.

Hvilken tilstand bør mistenkes i denne situasjonen?

  1. Urosepsis.
  2. Temporalisarteritt.
  3. Addisonkrise.
  4. Hyperosmolært koma.
A
  1. Urosepsis. Normal stix og normalt blodtrykk taler mot urosepsis, selv om høyt blodsukker predisponerer.
  2. Temporalisarteritt. Temporalisarteritt gir vanligvis høyere CRP, og debuterer ofte med synstap. Høyt blodsukker er ikke vanlig ved temporalisarteritt.
  3. Addisonkrise = Akutt redusert AT + hypotensjon (eller fall BT > 20 mmHg) + reversering av symptomer ila 1-2 timer etter administrering av prednisolon, hos en pasient som har brukt prednisolon >7,5 mg x 1 i minst 3 uker. Normalt til høyt blodtrykk taler mot Addisonkrise. Høyt blodsukker er ikke vanlig.
  4. Hyperosmolært koma. Overvektig pasient med liten legekontakt som utvikler forvirring etter oppstart med kortisonbehandling, og i tillegg mulig infeksjon (hoste) bør gi mistanke om underliggende diabetes 2 og hyperosmolært koma utløst av steroider.
28
Q

18v102

En 44 år gammel, tidligere frisk mann har de siste to ukene fått kraftig tørste og hyppig vannlating. Han må drikke opptil 7L om dagen, og må opp mange ganger om natten for å drikke og late vannet. Prøver viser:

  • Fastende blodsukker 4,4 mmol/L (ref <6,0)
  • S-Na 151 mmol/L (ref. 137-145)
  • U-Na <10 mmol/l (lav verdi)

Hva er den mest sannsynlige diagnosen?

  1. Primær polydipsi.
  2. Diabetes insipidus.
  3. SIADH-syndrom
  4. Diabetes mellitus.
A
  1. Primær polydipsi. Feil svar. Primær polydipsi vil vanligvis gi lav s-Na aldri høy
  2. Diabetes insipidus. Rett svar. S-Na > 145 mmol/l samt polydipsi og polyri > 3l/døgn gir sterkmistanke om Diabetes insipidus. U-osmollalitet < 200 mosmol/kg vil bekrefte diagnosen
  3. SIADH-syndrom. Feil svar. Det ville gitt lav S-Na < 137 mmol/l og høy U-Na > 40 mmol/l i spotturin
  4. Diabetes mellitus. Feil svar. Han har helt normalt fastende blodsukker.
29
Q

18v116

Du er lege på legevakta 1 time fra sykehus. En 70 år gammel kvinne kommer inn fordi hun de siste to dagene har hovnet opp i ene halvdel av ansiktet. Du undersøker henne, og finner et velavgrenset, tørt, rødt og varmt utslett som involverer panne, øye og kinn på høyre side. Utslettet er velavgrenset mot omliggende hud. Temperatur 37,5oC. BT 135/75. Puls 88. CRP 22. Hun har fra tidligere diabetes 2 som er velregulert, og hypertensjon, medikamentbehandlet.

Hva er beste neste steg?

  1. Innleggelse i sykehus for behandling.
  2. Starte antiviral behandling, sende hjem, og ta inn til kontroll hos fastlege om 2 dager.
  3. Starte behandling med peroral antibiotika, sende hjem, og ta inn til kontroll hos fastlege om 2 dager.
  4. Gi kortisonkrem gruppe 2, og be pasient komme tilbake om hun ikke blir bedre i løpet av en uke.
A
  1. Innleggelse i sykehus for behandling. Riktig. Erysipelas i ansikt bør gis IV antibiotika. Ved usikkerhet om infeksjonens alvorlighetsgrad og ved spesielt rask utvikling og erysipelas i ansiktsregionen anbefales tradisjonelt innleggelse, dog er det trolig trygt å forsøke behandling i hjemmet ved milde tilfeller
    1. Starte behandling med peroral antibiotika, sende hjem, og ta inn til kontroll hos fastlege om 2 dager.
30
Q
A