Diabète

Question 1

Quelles contres principales complications retrouvées chez les patients diabétiques ?

Answer 1

Rétinopathies, AVC, complications cardiaques, hypertension, néphropathies, atteintes du système nerveux
maladies dentaires, mortalité infantile, acidocétose, coma hyperosmolaire

Question 2

Quels sont les différents axes du “pied du diabétique” ?

Answer 2

Le diabète va entraîner :
- une neuropathie qui va engendrer une perte de sensibilité
- une insuffisance artérielle due à une ischémie
- des anomalies biomécaniques = déformations osseuses
- infection

Question 3

Comment est maintenue la glycémie dans notre corps ?

Answer 3

• Autorégulation hépatique : une glycémie à jeun correspond à 75% d’une glycogénolyse et 25% d’une néoglucogenèse
• Autorégulation rénale : le glucose est un élément à seuil de réabsorption, pour toute glycémie inférieure à 10mmol/L le rein va réabsorbé le glucose et pour supérieure à 10mmol/L, l’excédent va passer dans les urines et
• Régulation neuro-hormonale : adrénaline, cortisol
• Régulation hormonale : insuline, glucagon, somatostatine (au niveau du pancréas)

Question 4

Comment se fait le diagnostic de diabète ?

Answer 4

• Si la glycémie à jeu est > 1,26g/L ou 7mmol/L et cela à 2 reprises
• Si le patient présente des symptômes du diabète (polyurie, polydipsies, amaigrissement inexpliqué, glycémie> 2g/L ou 11,1mmol/L)
• Si la valeur de la glycémie à la deuxième heure d’une hyperglycémie par voie orale HGPO standardisé à 75g de glucose est supérieure ou égale à 2g/L ou 11,1mmol/L
• L’évaluation du taux de glycémie par le taux d’hémoglobine glyquée (US mais pas en France) => L’hémoglobine glyquée (HBA1C) supérieure ou égale à 6,5% à 2 reprises.

Question 5

Quelles sont les anomalies de glycorégulation ?

Answer 5

Ces anomalies comprennent :
- L’hyperglycémie modérée à jeun (IFG = Impaired Fasting Glucose)
- L’intolérance au glucose (IGT = Impaired Glucose Tolérance)

Ce sont des anomalies qui représentent un fort risque de développer un diabète. Elles définissent un état pré-diabétique

Question 6

Comment diagnostiquer une hyperglycémie modérée à jeun?

Answer 6

L’hyperglycémie modérée à jeun est caractérisée par une glycémie à jeun comprise entre 1,10 et 1,26g/L

Question 7

Comment diagnostiquer une intolérance au glucose ?

Answer 7

Une intolérance au glucose est caractérisée par une glycémie à jeun inférieure à 1,26g/L soit 7mmol/L et par une glycémie à la deuxième heure de l’HGPO standardisé à 75g à une valeur comprise entre 1,40g/L(7,8mmol/L) et 2g/L(11,1mmol/L)

Question 8

Quels sont les données à recherche pour déterminer le diagnostic étiologique du diabète ?

Answer 8

• Âge
• Poids
• Répartition des graisses
• Existence d’une cétonurie (présence de corps cétoniques dans les urines)
• Hérédité familiale d’un diabète
• Antécédents de maladies auto-immunes (notamment maladies qui touchent la thyroïde)
• Association à une hypertension artérielle, une hyperlipidémie, une hypertriglycémie
• Pour les femmes enceinte, antécédents de diabète gestationnel ou d’accouchements de gros bébés (>4Kg)
• Prise de médicaments potentiellement diabétogènes (ex: glucocorticoides)

Question 9

Quelles sont les caractéristiques du Diabète de Type 1 et ses sous-types?

Answer 9

Il est caractérisé par une destruction auto-immune progressive des cellules beta qui sécrètent l’insuline, ce qui conduit à une insulopénie (absence de sécrétion d’insuline)
L’hyperglycémie va se révéler lorsque 90% des cellules seront détruites
Il existe 2 sous-types :
- Diabète de type 1 auto-immun ou 1A
- Diabète de type 1 idiopathique ou 1B

Question 10

Quels sont les critères aidant la mise en place le Diabète de type 1 auto-immun 1A?

Answer 10

Ce diabète implique :
- Des facteurs génétiques prédisposants : le processus auto-immun se développe chez des sujets génétiquement prédisposés. Le principal gène de disposition est situé sur le chromosome 6 au niveau des gènes du système HLA (Human Leukocyte Antigen)

• Des facteurs déclenchants: suspicion de certains virus (comme les coxsackievirus B, rubéole, oreillons) + alimentation
• Processus auto-immun à médiation cellulaire : le processus débute à 5-10 ans avant le début du diabète. Le destruction des cellules beta est essentiellement due à une infiltration des îlots de Langerhans par lymphocytes T. Au cours de cette réaction immunitaire, il va y avoir sécrétion d’anticorps dirigés contre certains antigènes pancréatiques. L’hyperglycémie apparaît lorsqu’il ne reste que 10-20% des cellules fonctionnelles du pancréas. Les anticorps par contre peuvent être détectés jusqu’à 5 ans avant le début clinique de la maladie

Question 11

Quels sont les critères diagnostics/cliniques du Diabète de Type auto-immun 1A?

Answer 11

• Forme typique : essentiellement avant 20 ans, 2 pics d’incidences (4-6 ans et 12-15 ans)
  syndrome cardinal => polyurie, polydipsie, polyphasée, signes de carence en insuline, cétonurie franche associée à glycosurie
• Forme atypique : responsable du Diabète à marche Lente de l’Adulte = LADA
  Diabète tardif et progressif, présence de marques d’auto-immunité. Diabète à rechercher chez des individus <45 ans, sans hérédité de diabète de type 2 mais ayant des antécédents de maladies auto-immunes.

Question 12

Quels sont les différents anticorps présents dans le Diabète de Type 1A?

Answer 12

• Anticorps anti-insuline ou IAA : surtout chez l’enfant, audébut de la maladie
• Anticorps anti-GAD65 = (Glutamic Acid Decarboxylase): persistant durant toute la durée de la maladie, présents chez 60-80% des patients
• Anticorps anti-IA2 = Insulinomia Associated Protein 2 dirigé contre une tyrosine phosphatase membranaires des ilots. Ce sont des marqueurs d’évolution rapide vers un diabète
• Anticorps anti-ZnT-8 : c’est un anticorps anti-transporteur de Z. ZnT-8 contrôle les mouvements du Zinc impliqué dans la stabilisation d’insuline

Question 13

Quels sont les stades du Diabète Autoimmun de Type1A?

Answer 13

• Stade 1 : auto-immunité se mettent place + patient asymptomatique + hyperglycémie absente

-Stade 2 : Stratification Immuno-métabolique + présymptomatique (anomalies de glycorégulation) + auto-immunité + hyperglycémie

-Stade 3: stade hyperglycémie + syndrome cardinal + auto-immunité + hyperglycémie

Question 14

Quelles sont les conséquences d’une carence en insuline ?

Answer 14

• Impossibilité pour le glucose de rentrer dans les cellules => glycémie atteint 3-4g/L
• Polyurie
• Hyperosmolarité dans le compartiment sanguin
• Seuil de réabsorption rénal est atteint => glycosurie
• Polydipsie
• Polyphagie
• carence en glucose => organisme utilise lipolyse pour avoir des AG => amaigrissement => production d’acétyl-CoA => formation de corps cétoniques => cétonémie => acidose

Question 15

Par quoi est caractérisé le diabète de type 1 idiopathique 1B?

Answer 15

• Une insulinopénie
• la présence d’une acidocétose
• L’absence d’auto-anticorps
• Pas d’implication au niveau du système HLA

En France il est classifier dans les diabète de type 2 à tendance cétosique

Question 16

Diabète de type 2 définition

Answer 16

C’est la forme la plus fréquente de diabète sucré, il représente 90% des diabètes dans les pays occidentaux.
Maladie où la perte du contrôle de la glycémie est associée à des facteurs environnementaux et à une prédominance familiale. La grande majorité des diabètes de type 2 sont attribuables au mode de vie : sédentarité, mauvaises habitudes alimentaires.
C’est une pathologie hétérogène variant d’une résistance à l’action de l’insuline à un déficit insuline sécrétoire combinée à une résistance à l’action de l’insuline. Cette insulinorésistance est essentiellement musculaire et survient sur un terrain génétique
Insulinorésistance = le corps fabrique de l’insuline mais ne peut pas l’utiliser

Question 17

Qui dépister ? (Selon l’ADA)

Answer 17

La recherche de DT2 est systématique chez tout sujet asymptomatique :
- Sujet en surpoids (IMC>25kg/m2) ayant au moins un des facteurs suivants : antécédents familiaux, non caucasienne, antécédents de maladies cardiovasculaires, marqueurs de syndrome métabolique, sédentarité, pré-diabétique, antécédent de diabète gestationnel ou enfants>4Kg

• En l’absence de ces critères le diagnostic est systématique à partir de 45ans. Les tests seront renouvelés tous les 3 ans

Question 18

Quels sont les mécanismes de la résistance à l’insuline dans la DT2

Answer 18

Cette insulinorésistance est secondaire à l’excès de graisse au niveau des muscles et du tissu adipeux.
La résistance à l’insuline aurait plusieurs mécanismes :
- Défaut de transport musculaire du glucose et de la synthèse musculaire du glycogène
- Augmentation du taux d’acides gras libres circulants provenant d’un excès de graisse périviscérales

Question 19

Quels sont les facteurs favorisant l’insulinorésistance ?

Answer 19

• Obésité
• Répartition abdominale des graisses
• Sédentarité

Question 20

Par quoi le DT2 peut il être secondairement aggravé ?

Answer 20

• Hyperglycémie chronique : avoir trop de sucre dans le sang est toxique donc cette hyperglycémie entraîne une glucotoxicité qui participe à l’aggravation
• Augmentation des acides gras libres qui eux aussi entraînent une lipotoxicité accompagnée de dépôts lipidiques intracellulaires, à l’intérieur des cellules de Langerhans

Question 21

Quelles sont les phases d’évolution du DT2?

Answer 21

• Une phase de pré-diabète: caractérisé par des anomalies de glycorégulation avec une glycémie à jeun supérieure à la normale mais inférieure au seuil défini pour le diabète
• Une phase infra clinique asymptomatique : elle dure 10-20 ans et est caractérisée par une glycémie supérieure à la normale associée à une absence de complications qui évoluent sur la phase clinique
• Une phase clinique : avec des symptômes et des complications chroniques micro et macrovasculaires