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PHT-3320 > Diabète > Flashcards

Diabète Flashcards

1
Q

8 facteurs qui contribient à l’hyperglycémie chez le DB2?

A
  • Sécrétion insuffisante s’insuline
  • Dim effet incrétine (incrétine=aug efficacité de l’insuline)
  • Aug lipolyse
  • Aug réabsorption du glucose
  • Dim captage du glucose
  • Dysfonctionnement des neurotransmetteurs
  • Aug prod. hépatique de glucose
  • Aug sécrétion de glucagon
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2
Q

Incidence en % du DB1 vs DB2?

A

DB1: 10%
DB2: 90%

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3
Q

Cause principale DB1?

A

Destruction auto-Immune des cellules

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4
Q

Causes principales DB2?

A
  • Insulinorésistance

- Insulinopénie

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5
Q

Prédisposition génétique dans quel type de DB?

A

Les 2

DB2 +++

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6
Q

Diabète gestationnel nous dit quoi par rapport au futur?

A

Risque ++ de DB2
–> fenêtre sur le futur, la glycémie monte bcp pendant la gestation donc si on a le diabète gestationnel ça montre que plus tard tu risque vrm d’avoir le diabète de type 2

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7
Q

3 autres types de DB?

A

Pancréatites
FK
Corticostéroides

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8
Q

5 aspects cliniques du DB1?

A
  • Syndrome polyuropolydipsique
  • Altération état général
  • Amaigrissement
  • Dlr abdominales
  • Coma
  • ->Dx très facile
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9
Q

2 signes biologiques du DB1?

A
  • Cétose

- Acidocétose

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10
Q

Physiopatho DB1?

A

Terrain génétique de suceptibilité –> Facteurs déclanchant (on sait pas trop encore c’est quoi qui fait ça, potnetiellemetn environnement) –> Activation de lymphocyte T autoréactifs (cellules B)
–> auto-anticorps et cytotoxicité –> destruction des cellules B

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11
Q

V ou F: on a des symptomes dès le début de la pathologie du DB1?

A

F: il y a l’insulite silencieuse qui dure du début de la destruction des cellules B jusqu’à l’altération de la tolérance au glucose, où on fait le Dx

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12
Q

Facteurs de risques DB2? (9)

A
  • Âge
  • Obésité
  • Sédentarité
  • Diète
  • Glycémie
  • Génétique
  • DB gestationnel
  • Petit poids de naissance
  • Groupe ethnique (premières nations)
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13
Q

Physiopathologie DB2?

A

Insulinorésistance –> compensation par une augmentation de la sécrétion d’insuline –> burn out du pancréas = chute de la sécrétion d’insuline = début des complications macrovasculaires –> l’écart se creuse entre le niveau d’insuline et l’insulinorésistance –> complications microvasculaires = Dx

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14
Q

4 Critères dx du DB?

A

1-Glycémie à jeun >= 7,0mmol/L
2-HbA1c > 6,5% (adultes
3-Glycémie 2h après ingestion 75g de glucose (HGPO) >-11,1mmol/L
4-Glycémie aléatoire >=11,1mmol/L

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15
Q

Différence entre DB1 et DB2: âge de début?

A

DB1: <40ans (<25++)
DB2: >35ans (pas nécessairement)

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16
Q

Différence entre DB1 et DB2: durée des Sy (soif, fatigue, urine, perte de poids)?

A

DB1: semaines
DB2: mois, années, ou aucun Sy

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17
Q

Différence entre DB1 et DB2: cétonurie?

A

DB1: oui
DB2: non

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18
Q

Différence entre DB1 et DB2: insulinorequérence?

A

DB1: oui
DB2: un des tx possible

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19
Q

Différence entre DB1 et DB2: anticorps?

A

DB1: oui
DB2: non

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20
Q

Différence entre DB1 et DB2: complications au dx?

A

DB1: non
DB2: >20% –> Car souvent on Dx le diabète 10-15ans en retard
Classique: patient qui arrive pour prob cardiaque et qu’on voit quil est Db2

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21
Q

Différence entre DB1 et DB2: ATCD familiaux?

A

DB1: +
DB2: +++

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22
Q

Différence entre DB1 et DB2: autre patho auto-immune?

A

DB1: fréquente
DB2: rare

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23
Q

2 types de complications aigues?

A

Hypoglycémie (iatrogène 2nd à insuline)

Hyperglycémie: 3 types

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24
Q

2 types de complications chroniques?

A

Spécifiques (microvasculaires) –> cause directe du DB

Non-spécifiques (macrovasculaires)–> DB est seulement un dacteur de risque, plein d’autres choses peuvent causer ça

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25
3 types de complications microvasculaires?
Rétinopathie Néphropathie Neuropathie
26
4 types de complications macrovasculaires?
Coronaropathie AVC Artériopathoe oblitérante MI Infections (amputations)
27
3 causes de plaie des pieds (cellulite, ostéite, gangrène, mal perforant)?
Artériopathie Troubles de la statique Sensibilité réduite
28
Éducation à donner pour la prévention des plaies de pied?
- Inspection quotidienne --> TOUS les jours - Hygiène quotidienne - Plaie, pied de Charcot : orthèse de décharge, plâtre à contact total
29
4 principaux objectifs de tx du DB?
* Réduire le risque de complications μvasculaires * Réduire le risque de complications macrovasculaires * Améliorer la qualité de vie * Réduire les complications du traitement
30
2 types de tx non-pharmaco?
1-Diététique: 50-55% glucides, 30% lipiedes (saturé <10%), 15-20% prots et augmenter les fibres DB1: ne pas avoir d'excès particuliers DB2: perdre du poids 2-Exercice physique: 30-45min/jourm intensité modérée
31
3 éléments clés de la prévention des complications?
- A1c <7% - PA < 130/80 - Cholestérol: LDL <2,0 et non-HDL <2,6
32
V ou F: possible de moduler la cible de A1c?
V: si patient a espérance de vie limitée ou bcp de difficulté à stabiliser sa A1c par exemple
33
3 familles d'insuline?
1-Régulière, rapide et ultra-rapide 2-Intermédiaire (NOH) 3-Longue et ultra-longue
34
Qu-est-ce qui change dans la composition des injections entre les familles?
La substance avec laquelle l'insuline est mélangée va moduler la vitesse à laquelle les hexamètres se dissocient en monomères L'insuline comme tel ne change pas
35
Différence entre injection basal et bolus?
Basal: une fois par jour, niveau bas mais effet prolongé Bolus: action intense et rapide pour les repas mais prise à chaque repas
36
2 composantes d'un "pancréas artificiel"?
Lecteur de glycémie en continue et pompe à insuline
37
Contrôle de la glycémie <7% de A1c augmente le risque de quoi?
Hypoglycémies sévères
38
V ou F: la majorité des personnes avec le DB sont en mesure de rester en dessous de la cible de 7%?
F
39
4 éléments de la PEC du DB2?
Hyperglycémie HTA Dyslipidémie Tabagisme
40
V ou F: effet du contrôle de la glycémie a le même effet sur les complications pour le DB1 et 2?
F: effets moins superbes pour le DB2
41
Quels sont les autres bénéfices observées chez les DB2 ?
Diminution de: - IRC - Dépression - Rétinopathie - Apnée du sommeil - Incontinence urinaire - Hospitalisation et utilisation de Rx
42
6 effets possibles de la Rx antihyperglycémiante?
1-Retarde absorption glucose venant de l'amidon et du sucrose 2-Dim la néoglucogenèse hépatique 3-Stim sécrétion insuline 4-Dim réabsorption rénale du glucose: glycosurie 5-Réduit la résistance à l'insuline 6-Inhibe sécrétion de glucagon
43
5 étapes du traitement du DB2?
1-Alimentation et habitudes de vie 2-Metformine 3-AHO (Lozampique) 4-Insuline basale (lorsque hyperglycémie à jeun) 5-Insuline prandiale (hyper diurne et postprandiale)
44
2 risques principaux de l'insulinothérapie?
- Hypoglycémie | - Prise de poids
45
2 domaines nécessitant amélioration thérapeutique pour l'insulinothérapie?
- Inertie thérapeutique | - Optimiser les doses
46
Liste de vérification pour la protection vasculaire (résumé de comment agir avec les patients)?
ACTION A1c: contrôle optimal de la glycémie (<=7%) Cholestérol: c-LDL <=2,0 TA: <130-80 Intervention sur le mode de vie: AP régulière, saine alimentation, aide à perdre du poids pour atteindre poids santé Ordonnances: Rx pour protection cardiaque (IECA, statine, AAS) Non-fumeur: sevrage tabac
47
Lecture en continue de la glycémie mesure le taux de glucose où?
Dans le liquide interstitiel
48
3 types de lecteurs?
FreeStyle libre (2) Dexcom G6 Guardian Sensor G53
49
Objectif de temps dans la cible pour les patients adulte vs âgés et à risque?
Adultes: >70% PA: >50%
50
3 éléments à analyser dans un profil glycémique ambulatoire?
1-Hypoglycémies 2-Grandes tendances 3-Variabilité
51
Quel est le problème majeur pour les patients DB1?
Hypoglycémies sévères
52
Prévalence annuelle des hypo sévères?
10-30%DB2 | 10-50% DB1
53
Est-ce que tous les patients DB sont à risque égale face aux hypo?
NON AAADIEF Facteurs qui influence: ATCD hypo, âge avancé, adolescence, IRC, erreur de dose, dépression, faible statit socioéconomique
54
Circonstances qui augmentent risque hypo sévère?
``` Erreur de dose Exercice Repas manqué/petit repas Alcool Variabilité glycémique ```
55
3 bénéfices de l'AP pour le patient DB1?
- Dim risques de complications cardiovasculaires - Améliore bien-être - Augmente sensibilité à l'insuline
56
2 risques de l'AP pour le patient DB1?
- Risque d'hypo augmenté jsuqu'à 31(3??)h post-exs | - Risque d'hypo pendant l'exs
57
Quel est la barrière principale à l'AP pour les DB1?
Le risque d'hypo (crainte)
58
AP aérobique continue= plus de risque d'hypo pendant ou après?
Pendant
59
AP aérobique intermittent intense= plus de risque d'hypo pendant ou après?
Après
60
Facteurs ayant un impact sur la réponse glycémique pendant AP?
- Durée et intensité AP: modéré = baisse + la glycémie que maximale - Type d'activité: aérobique = + de risque qu'anaérobique) - Degré d'entraînement - Glycémie au moment de l'exs - Insuline: type et heure d'administration, site d'injection, pompe vs injections - Contrôle métabolique A1c - Heure de consommation et type de nourriture - Glycémie au départ - Stress - Heure de l'activité Outils - Utilisation de la technologie - Essaie-erreur
61
Type d'AP qui amènent un risque d'hyper pendant?
Sprint et musculation
62
2 modalités pour réduire le risque d'hypo?
- Réduction insuline | - Apport en glucides pré et per
63
Gestion de la glycémie lors d'un activité physique aérobique?
Moins d'insuline et/ou plus de glucides
64
Gestion de la glycémie lors d'un activité physique anaérobique?
Plus d'insuline et/ou moins de glucides
65
V ou F: la glycémie lue par le capteur est en temps réel?
F: toujours en retard p/r à glycémie sanguine
66
Moments où on peut agir sur la glycémie?
10 moments au total - Dim insuline au repas précédent - Réduire taux de base jusqu'à l'exs - Collation juste avant AP - Collation pendant AP si >45min - Réduire bolus au repas suivant - Collation avant la nuit - Réduire taux de base nocturne

PHT-3320 (2 decks)

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