Diabète Flashcards

1
Q

8 facteurs qui contribient à l’hyperglycémie chez le DB2?

A
  • Sécrétion insuffisante s’insuline
  • Dim effet incrétine (incrétine=aug efficacité de l’insuline)
  • Aug lipolyse
  • Aug réabsorption du glucose
  • Dim captage du glucose
  • Dysfonctionnement des neurotransmetteurs
  • Aug prod. hépatique de glucose
  • Aug sécrétion de glucagon
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2
Q

Incidence en % du DB1 vs DB2?

A

DB1: 10%
DB2: 90%

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3
Q

Cause principale DB1?

A

Destruction auto-Immune des cellules

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4
Q

Causes principales DB2?

A
  • Insulinorésistance

- Insulinopénie

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5
Q

Prédisposition génétique dans quel type de DB?

A

Les 2

DB2 +++

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6
Q

Diabète gestationnel nous dit quoi par rapport au futur?

A

Risque ++ de DB2
–> fenêtre sur le futur, la glycémie monte bcp pendant la gestation donc si on a le diabète gestationnel ça montre que plus tard tu risque vrm d’avoir le diabète de type 2

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7
Q

3 autres types de DB?

A

Pancréatites
FK
Corticostéroides

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8
Q

5 aspects cliniques du DB1?

A
  • Syndrome polyuropolydipsique
  • Altération état général
  • Amaigrissement
  • Dlr abdominales
  • Coma
  • ->Dx très facile
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9
Q

2 signes biologiques du DB1?

A
  • Cétose

- Acidocétose

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10
Q

Physiopatho DB1?

A

Terrain génétique de suceptibilité –> Facteurs déclanchant (on sait pas trop encore c’est quoi qui fait ça, potnetiellemetn environnement) –> Activation de lymphocyte T autoréactifs (cellules B)
–> auto-anticorps et cytotoxicité –> destruction des cellules B

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11
Q

V ou F: on a des symptomes dès le début de la pathologie du DB1?

A

F: il y a l’insulite silencieuse qui dure du début de la destruction des cellules B jusqu’à l’altération de la tolérance au glucose, où on fait le Dx

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12
Q

Facteurs de risques DB2? (9)

A
  • Âge
  • Obésité
  • Sédentarité
  • Diète
  • Glycémie
  • Génétique
  • DB gestationnel
  • Petit poids de naissance
  • Groupe ethnique (premières nations)
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13
Q

Physiopathologie DB2?

A

Insulinorésistance –> compensation par une augmentation de la sécrétion d’insuline –> burn out du pancréas = chute de la sécrétion d’insuline = début des complications macrovasculaires –> l’écart se creuse entre le niveau d’insuline et l’insulinorésistance –> complications microvasculaires = Dx

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14
Q

4 Critères dx du DB?

A

1-Glycémie à jeun >= 7,0mmol/L
2-HbA1c > 6,5% (adultes
3-Glycémie 2h après ingestion 75g de glucose (HGPO) >-11,1mmol/L
4-Glycémie aléatoire >=11,1mmol/L

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15
Q

Différence entre DB1 et DB2: âge de début?

A

DB1: <40ans (<25++)
DB2: >35ans (pas nécessairement)

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16
Q

Différence entre DB1 et DB2: durée des Sy (soif, fatigue, urine, perte de poids)?

A

DB1: semaines
DB2: mois, années, ou aucun Sy

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17
Q

Différence entre DB1 et DB2: cétonurie?

A

DB1: oui
DB2: non

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18
Q

Différence entre DB1 et DB2: insulinorequérence?

A

DB1: oui
DB2: un des tx possible

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19
Q

Différence entre DB1 et DB2: anticorps?

A

DB1: oui
DB2: non

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20
Q

Différence entre DB1 et DB2: complications au dx?

A

DB1: non
DB2: >20% –> Car souvent on Dx le diabète 10-15ans en retard
Classique: patient qui arrive pour prob cardiaque et qu’on voit quil est Db2

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21
Q

Différence entre DB1 et DB2: ATCD familiaux?

A

DB1: +
DB2: +++

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22
Q

Différence entre DB1 et DB2: autre patho auto-immune?

A

DB1: fréquente
DB2: rare

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23
Q

2 types de complications aigues?

A

Hypoglycémie (iatrogène 2nd à insuline)

Hyperglycémie: 3 types

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24
Q

2 types de complications chroniques?

A

Spécifiques (microvasculaires) –> cause directe du DB

Non-spécifiques (macrovasculaires)–> DB est seulement un dacteur de risque, plein d’autres choses peuvent causer ça

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25
Q

3 types de complications microvasculaires?

A

Rétinopathie
Néphropathie
Neuropathie

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26
Q

4 types de complications macrovasculaires?

A

Coronaropathie
AVC
Artériopathoe oblitérante MI
Infections (amputations)

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27
Q

3 causes de plaie des pieds (cellulite, ostéite, gangrène, mal perforant)?

A

Artériopathie
Troubles de la statique
Sensibilité réduite

28
Q

Éducation à donner pour la prévention des plaies de pied?

A
  • Inspection quotidienne –> TOUS les jours
  • Hygiène quotidienne
  • Plaie, pied de Charcot : orthèse de décharge, plâtre à contact total
29
Q

4 principaux objectifs de tx du DB?

A
  • Réduire le risque de complications μvasculaires
  • Réduire le risque de complications macrovasculaires
  • Améliorer la qualité de vie
  • Réduire les complications du traitement
30
Q

2 types de tx non-pharmaco?

A

1-Diététique: 50-55% glucides, 30% lipiedes (saturé <10%), 15-20% prots et augmenter les fibres
DB1: ne pas avoir d’excès particuliers
DB2: perdre du poids

2-Exercice physique: 30-45min/jourm intensité modérée

31
Q

3 éléments clés de la prévention des complications?

A
  • A1c <7%
  • PA < 130/80
  • Cholestérol: LDL <2,0 et non-HDL <2,6
32
Q

V ou F: possible de moduler la cible de A1c?

A

V: si patient a espérance de vie limitée ou bcp de difficulté à stabiliser sa A1c par exemple

33
Q

3 familles d’insuline?

A

1-Régulière, rapide et ultra-rapide
2-Intermédiaire (NOH)
3-Longue et ultra-longue

34
Q

Qu-est-ce qui change dans la composition des injections entre les familles?

A

La substance avec laquelle l’insuline est mélangée va moduler la vitesse à laquelle les hexamètres se dissocient en monomères
L’insuline comme tel ne change pas

35
Q

Différence entre injection basal et bolus?

A

Basal: une fois par jour, niveau bas mais effet prolongé
Bolus: action intense et rapide pour les repas mais prise à chaque repas

36
Q

2 composantes d’un “pancréas artificiel”?

A

Lecteur de glycémie en continue et pompe à insuline

37
Q

Contrôle de la glycémie <7% de A1c augmente le risque de quoi?

A

Hypoglycémies sévères

38
Q

V ou F: la majorité des personnes avec le DB sont en mesure de rester en dessous de la cible de 7%?

A

F

39
Q

4 éléments de la PEC du DB2?

A

Hyperglycémie
HTA
Dyslipidémie
Tabagisme

40
Q

V ou F: effet du contrôle de la glycémie a le même effet sur les complications pour le DB1 et 2?

A

F: effets moins superbes pour le DB2

41
Q

Quels sont les autres bénéfices observées chez les DB2 ?

A

Diminution de:

  • IRC
  • Dépression
  • Rétinopathie
  • Apnée du sommeil
  • Incontinence urinaire
  • Hospitalisation et utilisation de Rx
42
Q

6 effets possibles de la Rx antihyperglycémiante?

A

1-Retarde absorption glucose venant de l’amidon et du sucrose
2-Dim la néoglucogenèse hépatique
3-Stim sécrétion insuline
4-Dim réabsorption rénale du glucose: glycosurie
5-Réduit la résistance à l’insuline
6-Inhibe sécrétion de glucagon

43
Q

5 étapes du traitement du DB2?

A

1-Alimentation et habitudes de vie
2-Metformine
3-AHO (Lozampique)
4-Insuline basale (lorsque hyperglycémie à jeun)
5-Insuline prandiale (hyper diurne et postprandiale)

44
Q

2 risques principaux de l’insulinothérapie?

A
  • Hypoglycémie

- Prise de poids

45
Q

2 domaines nécessitant amélioration thérapeutique pour l’insulinothérapie?

A
  • Inertie thérapeutique

- Optimiser les doses

46
Q

Liste de vérification pour la protection vasculaire (résumé de comment agir avec les patients)?

A

ACTION
A1c: contrôle optimal de la glycémie (<=7%)
Cholestérol: c-LDL <=2,0
TA: <130-80
Intervention sur le mode de vie: AP régulière, saine alimentation, aide à perdre du poids pour atteindre poids santé
Ordonnances: Rx pour protection cardiaque (IECA, statine, AAS)
Non-fumeur: sevrage tabac

47
Q

Lecture en continue de la glycémie mesure le taux de glucose où?

A

Dans le liquide interstitiel

48
Q

3 types de lecteurs?

A

FreeStyle libre (2)
Dexcom G6
Guardian Sensor G53

49
Q

Objectif de temps dans la cible pour les patients adulte vs âgés et à risque?

A

Adultes: >70%
PA: >50%

50
Q

3 éléments à analyser dans un profil glycémique ambulatoire?

A

1-Hypoglycémies
2-Grandes tendances
3-Variabilité

51
Q

Quel est le problème majeur pour les patients DB1?

A

Hypoglycémies sévères

52
Q

Prévalence annuelle des hypo sévères?

A

10-30%DB2

10-50% DB1

53
Q

Est-ce que tous les patients DB sont à risque égale face aux hypo?

A

NON

AAADIEF
Facteurs qui influence: ATCD hypo, âge avancé, adolescence, IRC, erreur de dose, dépression, faible statit socioéconomique

54
Q

Circonstances qui augmentent risque hypo sévère?

A
Erreur de dose
Exercice
Repas manqué/petit repas
Alcool
Variabilité glycémique
55
Q

3 bénéfices de l’AP pour le patient DB1?

A
  • Dim risques de complications cardiovasculaires
  • Améliore bien-être
  • Augmente sensibilité à l’insuline
56
Q

2 risques de l’AP pour le patient DB1?

A
  • Risque d’hypo augmenté jsuqu’à 31(3??)h post-exs

- Risque d’hypo pendant l’exs

57
Q

Quel est la barrière principale à l’AP pour les DB1?

A

Le risque d’hypo (crainte)

58
Q

AP aérobique continue= plus de risque d’hypo pendant ou après?

A

Pendant

59
Q

AP aérobique intermittent intense= plus de risque d’hypo pendant ou après?

A

Après

60
Q

Facteurs ayant un impact sur la réponse glycémique pendant AP?

A
  • Durée et intensité AP: modéré = baisse + la glycémie que maximale
  • Type d’activité: aérobique = + de risque qu’anaérobique)
  • Degré d’entraînement
  • Glycémie au moment de l’exs
  • Insuline: type et heure d’administration, site d’injection, pompe vs injections
  • Contrôle métabolique A1c
  • Heure de consommation et type de nourriture
  • Glycémie au départ
  • Stress
  • Heure de l’activité

Outils

  • Utilisation de la technologie
  • Essaie-erreur
61
Q

Type d’AP qui amènent un risque d’hyper pendant?

A

Sprint et musculation

62
Q

2 modalités pour réduire le risque d’hypo?

A
  • Réduction insuline

- Apport en glucides pré et per

63
Q

Gestion de la glycémie lors d’un activité physique aérobique?

A

Moins d’insuline et/ou plus de glucides

64
Q

Gestion de la glycémie lors d’un activité physique anaérobique?

A

Plus d’insuline et/ou moins de glucides

65
Q

V ou F: la glycémie lue par le capteur est en temps réel?

A

F: toujours en retard p/r à glycémie sanguine

66
Q

Moments où on peut agir sur la glycémie?

A

10 moments au total

  • Dim insuline au repas précédent
  • Réduire taux de base jusqu’à l’exs
  • Collation juste avant AP
  • Collation pendant AP si >45min
  • Réduire bolus au repas suivant
  • Collation avant la nuit
  • Réduire taux de base nocturne