Désordres de l'hémostase acquis

Question 2

Quelle est la cause la plus significative de coagulopathie acquise chez les patients périopératoires ?

Answer 2

Les médicaments.

Question 3

Quelles sont les conséquences potentielles des antibiotiques β-lactamines en termes de risque hémorragique ?

Answer 3

Ils altèrent l’agrégation plaquettaire, entraînant des saignements cliniquement significatifs chez les patients présentant un risque de base plus élevé.

Exemple de B-lactamines :
Amoxicilline
Ampicilline
Céfalexine
Céfotaxime
Céfuroxime
Méropénème
Pipéracilline
Céftriaxone
Céfazoline
Imipénème

Question 4

Comment le nitroprussiate, la nitroglycérine et le monoxyde d’azote affectent-ils la fonction plaquettaire ?

Answer 4

Ils entraînent une diminution de l’agrégation plaquettaire et de la sécrétion.

Question 5

Quel est l’impact des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, tels que la paroxétine, sur la fonction plaquettaire ?

Answer 5

Ils réduisent le stockage de la sérotonine plaquettaire, inhibant l’agrégation plaquettaire avec des conséquences cliniques chez les individus présentant des coagulopathies préexistantes.

Question 6

Par quels mécanismes (3) la maladie hépatique sévère entraine-t-elle un trouble de la coagulation ?

Answer 6

La maladie hépatique sévère altère la synthèse des facteurs de coagulation, provoque une dysfonction plaquettaire quantitative (séquestration splénique 2aire hypertension portale) et qualitative (défaut agrégation), et entrave l’élimination des protéines de coagulation activées et fibrinolytiques.

Question 7

Quels sont les facteurs de coagulation principalement produits par le foie ?

Answer 7

TOUS les facteurs

Le fibrinogène, la prothrombine (facteur II), les facteurs V, VII, IX, X, XI, XII, ainsi que les anticoagulants protéine C et S, et l’AT.

Question 8

Quelles sont les anomalies de laboratoire couramment associées à la maladie hépatique ?

Answer 8

Un TP (INR) prolongé et éventuellement un allongement de l’APTT (TCA), suggérant un risque accru de saignement.

Question 9

Pourquoi les valeurs anormales de coagulation ne reflètent-elles pas nécessairement le risque de saignement chez les patients atteints de maladie hépatique ?

Answer 9

Elles ne tiennent pas compte de la diminution concomitante des facteurs anticoagulants.

Question 10

Pourquoi les patients atteints de maladie hépatique sont-ils considérés comme ayant une hémostase rééquilibrée ?

Answer 10

les valeurs anormales d’INR/TCA ne reflètent que la diminution des facteurs procoagulants et ne tiennent pas compte de la diminution concomitante des facteurs anticoagulants. Les patients génèrent en réalité des quantités de thrombine équivalentes à celles des individus en bonne santé.

Question 11

Qu’est-ce qui accompagne souvent la thrombocytopénie chez les patients atteints de maladie hépatique et d’hypertension portale ?

Answer 11

Une dysfonction plaquettaire due à une augmentation de la production d’oxyde nitrique endothélial et de prostacycline.

Question 12

Comment l’augmentation du facteur vWF peut-elle affecter la fonction plaquettaire chez les patients atteints de maladie hépatique ?

Answer 12

Elle peut restaurer la fonction plaquettaire malgré la thrombocytopénie, mais peut aussi entraîner un état prothrombotique et un risque accru de formation de caillots.

Question 13

Pourquoi la fibrinolyse du caillot formé est-elle aberrante chez les patients atteints de maladie hépatique ?

Answer 13

En raison d’une diminution des niveaux de TAFI*, qui est responsable de bloquer l’activation de la plasmine à partir du plasminogène.

*thrombin activatable fribrinolysis inhibitor - TAFI
**La plasmine est responsable de la dégradation du caillot de fibrine

Question 14

Pourquoi les niveaux de PAI-1* sont-ils également importants dans la maladie hépatique en relation avec la fibrinolyse ?

*inhibiteur-1 de l’activateur du plasminogène

Answer 14

Parce que bien que les niveaux de TAFI soient diminués, l’augmentation de PAI-1 peut normaliser la fibrinolyse.

Question 15

Quel type de tests a été suggéré comme moyen d’évaluer la coagulation fonctionnelle chez les patients atteints de maladie hépatique ?

Answer 15

Les tests de coagulation viscoélastique, tels que la thromboélastographie (TEG) ou la thromboélastométrie rotationnelle (ROTEM).

AJOUT :
La thromboélastographie (TEG) et la thromboélastométrie rotationnelle (ROTEM) évaluent la viscoélasticité du sang en temps réel, offrant une compréhension détaillée de la coagulation pendant la formation et la dissolution des caillots.
Ces méthodes fonctionnent en mesurant les changements dynamiques dans la résistance du caillot sanguin à mesure qu’il se forme, fournissant des informations cruciales sur la fonction plaquettaire, la formation du caillot, et la fibrinolyse pour guider les décisions cliniques en période périopératoire.

Question 16

Quelles sont les causes principales de la dysfonction plaquettaire dans le contexte de l’insuffisance rénale chronique ?

Answer 16

Principalement attribuées à une diminution de l’agrégation plaquettaire et de l’adhésion aux parois des vaisseaux lésés, avec des défauts potentiels au niveau de la glycoprotéine IIb/IIIa.

Question 17

Quels sont les traitements possibles de la dysfonction plaquettaire liée à l’insuffisance rénale chronique ?

Answer 17

Ils incluent la transfusion de cryoprécipité (riche en vWF), l’administration de desmopressine (0.3 mcg/kg) stimulant la libération de vWF, et l’utilisation d’estrogènes conjugués (0.6 mg/kg IV die x5J) démontrés pour raccourcir les temps de saignement (probablement via la diminution de NO).

Question 18

Comment la correction de l’anémie contribue-t-elle à améliorer la fonction plaquettaire chez les patients atteints d’insuffisance rénale chronique ?

Answer 18

La correction de l’anémie raccourcit les temps de saignement, potentiellement en raison du rôle des globules rouges dans la margination plaquettaire le long de la paroi des vaisseaux sous des conditions d’écoulement laminaire.

AJOUT : Ce phénomène est souvent observé en raison des forces de flux sanguin, où les cellules sanguines plus petites, comme les plaquettes, ont tendance à migrer vers les bords des vaisseaux sous l’influence du courant sanguin, tandis que les cellules plus volumineuses, comme les globules rouges, ont tendance à occuper la partie centrale du flux.

La margination facilite l’interaction des plaquettes avec la paroi vasculaire, ce qui peut être crucial dans le processus de coagulation en cas de lésion vasculaire, contribuant ainsi à la formation de caillots sanguins lorsque cela est nécessaire.

Question 19

Qu’est-ce que la CIVD?

Answer 19

La CIVD est la coagulation intramusculaire disséminée, une réponse hémostatique pathologique au complexe tissu facteur/facteur VIIa.

Question 20

Nommer des déclencheurs de CIVD

Answer 20

Les déclencheurs peuvent être des traumatismes, une embolie de liquide amniotique, un cancer, une septicémie ou des transfusions sanguines incompatibles.

Question 21

Comment la CIVD se manifeste-t-elle cliniquement le plus souvent?

Answer 21

Cliniquement, la CIVD se présente généralement comme un trouble de saignement diffus lié à la consommation de facteurs de coagulation et de plaquettes.

Question 22

Quels sont les résultats typiques des tests de laboratoire pour la CIVD ?

Answer 22

Les résultats typiques incluent une diminution du nombre de plaquettes, une prolongation du temps de prothrombine (PT) (INR), du temps de céphaline activée (aPTT) (TCA) et du temps de thrombine (TT), ainsi qu’une élévation des concentrations de fibrine soluble et de produits de dégradation de la fibrine.

Question 23

Pourquoi la thérapie antifibrinolytique est-elle généralement contre-indiquée dans la CIVD ?

Answer 23

La thérapie antifibrinolytique est généralement contre-indiquée en raison du risque de complications thrombotiques catastrophiques.

Question 24

Comment la CIVD est-elle traitée en général?

Answer 24

Le traitement de la CIVD consiste principalement à gérer la condition sous-jacente et à fournir un soutien, y compris des transfusions sélectives de composants sanguins pour reconstituer les facteurs de coagulation et les plaquettes consommés.

L’utilisation d’anticoagulants tels que l’héparine reste controversée, avec des recommandations indiquant que son utilisation doit être limitée aux conditions présentant le plus grand risque thrombotique.

Question 25

Quels sont les effets de l’institution de la CPB* sur le système hémostatique?

*Cardiopulmonary bypass

Answer 25

L’institution de la CPB provoque des perturbations significatives dans le système hémostatique, notamment l’initiation du circuit de contournement entraîne une hémolyse et une thrombopénie.

Question 26

Comment la CPB* affecte-t-elle l’adhésion des plaquettes et leur fonctionnement?

*Cardiopulmonary bypass

Answer 26

L’adhésion des plaquettes aux surfaces synthétiques du circuit de contournement pendant la CPB diminue les taux de plaquettes et contribue à la dysfonction plaquettaire.

Question 27

Quels sont les changements induits par la CPB* dans l’expression des récepteurs de surface plaquettaire?

*Cardiopulmonary bypass

Answer 27

Pendant la CPB, l’expression des récepteurs de surface plaquettaire importants pour l’adhésion et l’agrégation, tels que GPIb et GPIIb/IIIa, est régulée à la baisse.

Question 28

Comment l’hypothermie induite pendant la CPB* influence-t-elle la coagulation?

*Cardiopulmonary bypass

Answer 28

L’hypothermie induite pendant la CPB réduit l’agrégation plaquettaire, la coagulation par voie plasmatique en diminuant la production de facteurs de coagulation et l’activité enzymatique, et peut conduire à une hyperfibrinolyse, justifiant l’utilisation d’antifibrinolytiques pour réduire les pertes sanguines intraopératoires.

Question 29

Quels phénomènes entrainent l’état de coagulopathie dans les traumas ?

Answer 29

La coagulopathie dans ces cas peut être attribuée à l’acidose, à l’hypothermie, à l’hémodilution due à la réanimation, ainsi qu’à une coagulopathie aiguë indépendante, connue sous le nom de coagulopathie traumatique aiguë (TIC)

Question 30

Quels sont les facteurs contribuant à la coagulopathie traumatique aiguë (TIC*)?

*Trauma induced coagulopathy

Answer 30

Principalement défaut de l’hémostase et augmentation de la fibrinolyse

L’effet anticoagulant de la protéine C activée (APC) est supposé jouer un rôle prépondérant dans la TIC en diminuant la génération de thrombine par l’inhibition des facteurs Va et VIIIa et en favorisant la fibrinolyse par l’inhibition de l’PAI-1.

Question 31

Quel phénomène active la protéine C augmentant la fibrinolyse ?

Answer 31

L’hypovolémie

Question 32

Comment l’EG (glycocalyx endothélial) est lié à la coagulopathie traumatique aiguë (TIC*)?

*Trauma induced coagulopathy

Answer 32

La dégradation de l’EG, liée à des facteurs tels que des dommages tissulaires, l’hypoperfusion, les catécholamines élevées et l’inflammation, contribue à la TIC en provoquant un phénomène d’“auto-héparinisation”.

Question 33

Quelles agonistes provoquent une hypofonction plaquettaire aiguë chez les patients traumatisés?

Answer 33

Des agonistes tels que l’ADP, l’acide arachidonique et le collagène induisent une hypofonction plaquettaire chez les patients traumatisés avant la réanimation.

Question 34

Pourquoi les plaquettes deviennent-elles insensibles à l’ADP dans la TIC?

Answer 34

Il est supposé que les patients traumatisés subissent une “épuisement plaquettaire” résultant de la libération généralisée d’ADP des tissus blessés, rendant les plaquettes insensibles à une stimulation ultérieure.

Question 35

Quel traitement précoce peut réduire l’hyperfibrinolyse dans les cas de traumatismes?

Answer 35

Les conclusions du Clinical Randomisation of an Antifibrinolytic in Significant Haemorrhage 2 (CRASH-2) trial soutiennent l’importance du traitement précoce avec l’acide tranexamique (TXA) pour réduire l’hyperfibrinolyse et ont démontré un bénéfice en termes de mortalité.