Désordres de l'hémostase acquis Flashcards
Quelle est la cause la plus significative de coagulopathie acquise chez les patients périopératoires ?
Les médicaments.
Quelles sont les conséquences potentielles des antibiotiques β-lactamines en termes de risque hémorragique ?
Ils altèrent l’agrégation plaquettaire, entraînant des saignements cliniquement significatifs chez les patients présentant un risque de base plus élevé.
Exemple de B-lactamines :
Amoxicilline
Ampicilline
Céfalexine
Céfotaxime
Céfuroxime
Méropénème
Pipéracilline
Céftriaxone
Céfazoline
Imipénème
Comment le nitroprussiate, la nitroglycérine et le monoxyde d’azote affectent-ils la fonction plaquettaire ?
Ils entraînent une diminution de l’agrégation plaquettaire et de la sécrétion.
Quel est l’impact des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, tels que la paroxétine, sur la fonction plaquettaire ?
Ils réduisent le stockage de la sérotonine plaquettaire, inhibant l’agrégation plaquettaire avec des conséquences cliniques chez les individus présentant des coagulopathies préexistantes.
Par quels mécanismes (3) la maladie hépatique sévère entraine-t-elle un trouble de la coagulation ?
La maladie hépatique sévère altère la synthèse des facteurs de coagulation, provoque une dysfonction plaquettaire quantitative (séquestration splénique 2aire hypertension portale) et qualitative (défaut agrégation), et entrave l’élimination des protéines de coagulation activées et fibrinolytiques.
Quels sont les facteurs de coagulation principalement produits par le foie ?
TOUS les facteurs
Le fibrinogène, la prothrombine (facteur II), les facteurs V, VII, IX, X, XI, XII, ainsi que les anticoagulants protéine C et S, et l’AT.
Quelles sont les anomalies de laboratoire couramment associées à la maladie hépatique ?
Un TP (INR) prolongé et éventuellement un allongement de l’APTT (TCA), suggérant un risque accru de saignement.
Pourquoi les valeurs anormales de coagulation ne reflètent-elles pas nécessairement le risque de saignement chez les patients atteints de maladie hépatique ?
Elles ne tiennent pas compte de la diminution concomitante des facteurs anticoagulants.
Pourquoi les patients atteints de maladie hépatique sont-ils considérés comme ayant une hémostase rééquilibrée ?
les valeurs anormales d’INR/TCA ne reflètent que la diminution des facteurs procoagulants et ne tiennent pas compte de la diminution concomitante des facteurs anticoagulants. Les patients génèrent en réalité des quantités de thrombine équivalentes à celles des individus en bonne santé.
Qu’est-ce qui accompagne souvent la thrombocytopénie chez les patients atteints de maladie hépatique et d’hypertension portale ?
Une dysfonction plaquettaire due à une augmentation de la production d’oxyde nitrique endothélial et de prostacycline.
Comment l’augmentation du facteur vWF peut-elle affecter la fonction plaquettaire chez les patients atteints de maladie hépatique ?
Elle peut restaurer la fonction plaquettaire malgré la thrombocytopénie, mais peut aussi entraîner un état prothrombotique et un risque accru de formation de caillots.
Pourquoi la fibrinolyse du caillot formé est-elle aberrante chez les patients atteints de maladie hépatique ?
En raison d’une diminution des niveaux de TAFI*, qui est responsable de bloquer l’activation de la plasmine à partir du plasminogène.
*thrombin activatable fribrinolysis inhibitor - TAFI
**La plasmine est responsable de la dégradation du caillot de fibrine
Pourquoi les niveaux de PAI-1* sont-ils également importants dans la maladie hépatique en relation avec la fibrinolyse ?
*inhibiteur-1 de l’activateur du plasminogène
Parce que bien que les niveaux de TAFI soient diminués, l’augmentation de PAI-1 peut normaliser la fibrinolyse.
Quel type de tests a été suggéré comme moyen d’évaluer la coagulation fonctionnelle chez les patients atteints de maladie hépatique ?
Les tests de coagulation viscoélastique, tels que la thromboélastographie (TEG) ou la thromboélastométrie rotationnelle (ROTEM).
AJOUT :
La thromboélastographie (TEG) et la thromboélastométrie rotationnelle (ROTEM) évaluent la viscoélasticité du sang en temps réel, offrant une compréhension détaillée de la coagulation pendant la formation et la dissolution des caillots.
Ces méthodes fonctionnent en mesurant les changements dynamiques dans la résistance du caillot sanguin à mesure qu’il se forme, fournissant des informations cruciales sur la fonction plaquettaire, la formation du caillot, et la fibrinolyse pour guider les décisions cliniques en période périopératoire.
Quelles sont les causes principales de la dysfonction plaquettaire dans le contexte de l’insuffisance rénale chronique ?
Principalement attribuées à une diminution de l’agrégation plaquettaire et de l’adhésion aux parois des vaisseaux lésés, avec des défauts potentiels au niveau de la glycoprotéine IIb/IIIa.
Quels sont les traitements possibles de la dysfonction plaquettaire liée à l’insuffisance rénale chronique ?
Ils incluent la transfusion de cryoprécipité (riche en vWF), l’administration de desmopressine (0.3 mcg/kg) stimulant la libération de vWF, et l’utilisation d’estrogènes conjugués (0.6 mg/kg IV die x5J) démontrés pour raccourcir les temps de saignement (probablement via la diminution de NO).
Comment la correction de l’anémie contribue-t-elle à améliorer la fonction plaquettaire chez les patients atteints d’insuffisance rénale chronique ?
La correction de l’anémie raccourcit les temps de saignement, potentiellement en raison du rôle des globules rouges dans la margination plaquettaire le long de la paroi des vaisseaux sous des conditions d’écoulement laminaire.
AJOUT : Ce phénomène est souvent observé en raison des forces de flux sanguin, où les cellules sanguines plus petites, comme les plaquettes, ont tendance à migrer vers les bords des vaisseaux sous l’influence du courant sanguin, tandis que les cellules plus volumineuses, comme les globules rouges, ont tendance à occuper la partie centrale du flux.
La margination facilite l’interaction des plaquettes avec la paroi vasculaire, ce qui peut être crucial dans le processus de coagulation en cas de lésion vasculaire, contribuant ainsi à la formation de caillots sanguins lorsque cela est nécessaire.
Qu’est-ce que la CIVD?
La CIVD est la coagulation intramusculaire disséminée, une réponse hémostatique pathologique au complexe tissu facteur/facteur VIIa.
Nommer des déclencheurs de CIVD
Les déclencheurs peuvent être des traumatismes, une embolie de liquide amniotique, un cancer, une septicémie ou des transfusions sanguines incompatibles.
Comment la CIVD se manifeste-t-elle cliniquement le plus souvent?
Cliniquement, la CIVD se présente généralement comme un trouble de saignement diffus lié à la consommation de facteurs de coagulation et de plaquettes.
Quels sont les résultats typiques des tests de laboratoire pour la CIVD ?
Les résultats typiques incluent une diminution du nombre de plaquettes, une prolongation du temps de prothrombine (PT) (INR), du temps de céphaline activée (aPTT) (TCA) et du temps de thrombine (TT), ainsi qu’une élévation des concentrations de fibrine soluble et de produits de dégradation de la fibrine.
Pourquoi la thérapie antifibrinolytique est-elle généralement contre-indiquée dans la CIVD ?
La thérapie antifibrinolytique est généralement contre-indiquée en raison du risque de complications thrombotiques catastrophiques.
Comment la CIVD est-elle traitée en général?
Le traitement de la CIVD consiste principalement à gérer la condition sous-jacente et à fournir un soutien, y compris des transfusions sélectives de composants sanguins pour reconstituer les facteurs de coagulation et les plaquettes consommés.
L’utilisation d’anticoagulants tels que l’héparine reste controversée, avec des recommandations indiquant que son utilisation doit être limitée aux conditions présentant le plus grand risque thrombotique.
