Deposições, pigmentações e calcificações

Question 1

As deposições intracelulares podem ser

Answer 1

Substância normal ou anormal (endógena -produção excessiva- ou exógena), pigmento, temporária (ex: esteatose hepática) ou permanente, inócuos ou tóxicas

Question 2

As substâncias depositadas localizam-se

Answer 2

No citoplasma ou núcleo, normalmente

Question 3

Três anormalidades para deposição intracelular

Answer 3

-A substância endógena é produzida, mas a velocidade de seu metabolismo é inadequada para removê-la, como ocorre com a esteatose hepática (alteração nos hepatócitos)
-A substância endógena normal ou anormal se acumula devido a defeitos genéticos ou adquiridos do metabolismo,armazenamento, transporte ou secreção. Ex: doença de armazenamento.
-Uma substância exógena anormal é depositada e se acumula, a célula não consegue degradá-la ou transportá-la. Ex: partículas de carbono.

Question 4

Deposição lipídica - triglicerídeos

Answer 4

Esteatose ou degeneração gordura

Question 5

Deposição lipídica - colesterol

Answer 5

Aterosclerose, xantomas, xantolasmas, colesterolose

Question 6

Esteatose ou degeneração gordurosa

Answer 6

-Deposição anormal de TGs nas células.
-Órgão mais afetado é o fígado (envolvido
no metabolismo de lipídios). Mas pode acontecer no coração, músculos, rins.
-Causas: álcool, desnutrição proteíca (dificulta a produção de enzimas), DM, obesidade e anemia
-O fígado pode aumentar de volume na esteatose difusa, alterando o padrão radiográfico. Também adquire a coloração amarelo-alaranjada.

Question 7

Histologia de uma esteatose

Answer 7

Aparecem vacúolos brancos parecidos com o tecido adiposo

Question 8

Xantoma e xantelasma

Answer 8

-Acúmulo de intracelular de colesterol nos macrófagos (ficam com o citoplasma espumoso)
-Xantoma é comum na hiperlipidemia adquirida ou hereditária

Question 9

Colesterolose

Answer 9

-Acúmulo intracelular de colesterol nos macrófagos da vesícula biliar
-Muitas vezes associada com colelitiase

Question 10

Deposição proteíca - o que é e exemplos

Answer 10

-Agregados arredondadoseosinofílicos no citoplasma das células
-Comum em proteinúria (defeito na filtração/ insuficiência renal, já que normalmente as proteínas não passam pelo túbulo renal)
-Aumento da síntese de proteínas secretoras normais que ocorre em alguns plasmocitos, encarregados de sintetizar imunoglobulinas (presença de corpúsculos de Hassal - eosinofílicos)

Question 11

Deposição de glicogênio

Answer 11

-Anormalidades no metabolismo da glicose
ou do glicogênio. Ex: doenças do armazenamento de glicogênio, DM
-Aparecem vacúolos claros no citoplasma. Colorações especiais para diferenciá-los dos vacúolos lipídicos, como PAS

Question 12

Pigmentos exógenos

Answer 12

Atracose e tatuagem

Question 13

Atracose

Answer 13

Substância inalada que gera pigmentação enegrecida, mais comum pelo acúmulo de poeira de carvão ou de carbono (poluição e tabagismo). Os macrófagos dos alvéolos reabsorvem esse pigmento já que o corpo não consegue metabolizar, em seguida segue pelos vasos linfáticos.

Question 14

Por que a tatuagem pode ficar mais clara?

Answer 14

Por que os macrófagos que absorveram o pigmento exógeno podem ser drenados

Question 15

Pigmentos endógenos

Answer 15

Lipofuscina/ lipocromo/ pigmento de desgaste, melanina, hemossiderina, bilirrubina

Question 16

Lipofuscina

Answer 16

Sinal indicativo de lesão por radicais livres (envelhecimento celular) e peroxidação lipídica, formando complexos proteícos.
- Marrom-amarelado e pode estar no fígado, coração, vesículas seminais

Question 17

Melanina

Answer 17

Único pigmento marrom-escuro endógeno.
Ocorre por ação da tirosinase nos melanócitos, que catalisa a oxidação da tirosina

Question 18

Hemossiderina

Answer 18

-Pigmento amarelo a marrom derivado da Hb, com ferro
-Indica uma hemorragia antiga, com pigmento dentro dos macrófagos

Question 19

Bilirrubina

Answer 19

-Principal pigmento da bile
-Derivado da Hb, mas sem ferro
-Na icterícia há excesso de bilirrubina

Question 20

Calcificação distrófica

Answer 20

-Deposição local em tecidos lesados ou morrendo , como áreas de necrose, ateromas e valvas cardíacas idosas ou danificadas (pode levar a estenose valvar)
-Macroscopicamente são granulos finos ou nódulos brancos, firmes
-Microscopicamente são basófilos
-Pode formar osso heterotópico ou corpos psamomatosos (anéis concêntricos de calcificação)

Question 21

Calcificação metastática

Answer 21

-Deposição difusa em tecidos normais, decorrente de hipercalcemia (acúmulo de Ca2+ no sangue)
-Afeta principalmente tecidos intersticiais
-Nos pulmões pode gerar deficiência respiratória (não conseguem expandir)
-Nos rins, pode gerar dano renal por nefrocalcinose

Question 22

Causas de hipercalcemia - calcificação metastática

Answer 22

1- Aumento da secreção do hormônio da paratireoide (PTH), levando à reabsorção óssea
2- Destruição do tecido ósseo por tumores, metástases, imobilizações prolongadas (atrofia do membro)
3- Desordens relacionadas à vitamina D, como na intoxicação por esta vitamina
4- Insuficiência renal onde há retenção de fosfato levando a hiperparatireoidismo secundário

Question 23

Calculose

Answer 23

Estruturas sólidas com constituição química variada, pode ocorrer em todo lugar com espaço vazio (muito comum em ductos e túbulos)

Question 24

Cálculos biliares

Answer 24

-A maioria é composta por colesterol, o resto por sais de bilirrubina.
-Fatores de risco: idade mais avançada (expressa com dor); sexo feminino- hormônios femininos, uso de ACO’s, gravidez; obesidade e perda ponderal acelerada; estase na vesícula biliar e erros no metabolismo dos sais biliares; hereditariedade.

Question 25

Quadro clínico dos cálculos biliares

Answer 25

-A probabilidade de câncer aumenta devido ao atrito na região, que leva a um processo constante de regeneração. Com isso há mais chances de mutação.
-Pode estar associado a colecistite (resposta inflamatória) por esse atrito.
-Empiema, colangite (inflamação dos ductos), perfuração da vesícula, obstrução das vias biliares, pancreatite (cálculo no ducto pancreático)
-80% é assintomático, mas alguns podem ter cólica biliar

Question 26

Urolitíase - o que é e composição

Answer 26

-Cálculo na pelve renal, bexiga ou uretra
-Maioria é composta de cálcio, mas pode ser de fosfato, amônio, magnésio, ácido úrico e cistina (relação com a dieta). Todos possuem matriz de mucoproteína.

Question 27

Quadro clínico da urolitíase

Answer 27

-Pode ser assintomática
-Pode levar a hidronefrose: cálculo obstrui ureter ou bexiga -> dilatação da pelve renal (hidronefrose), a ulceração, hematúria, infecção por estase da urina

Question 28

Fatores que influenciam na urolitíase

Answer 28

-Concentração urinária aumentada dos constituintes é o principal determinante
-Alteração no pH urinário
-Volume urinário diminuído
-Presença de bactérias no TGU
-Deficiência de inibidores da formação de cristais na urina

Question 29

Cálculos coraliformes

Answer 29

estruturas ramificadas, associadas a infecções
por bactérias

Question 30

Aterosclerose - o que é, o que pode causar, onde surgem primeiramente

Answer 30

-Inflamação crônica que leva a lesões na íntima dos vasos sanguíneos por ateromas ou placas ateromatosas, que invadem e obstruem o lúmen e enfraquecem a camada
-Pode levar a AVC, infarto, embolia e isquemia de MMI
-As placas surgem primariamente nas artérias elásticas (aorta, carótida,ilíacas) e nas musculares de médio e grande calibre (coronárias e poplíteas).

Question 31

Componentes da placa de ateroma

Answer 31

-Células, incluindo musculares lisas, macrófagos e outros leucócitos
-Matriz extracelular: colágeno, fibras elásticas
-Lipídios intra e extracelulares

Question 32

Patogênese da aterosclerose

Answer 32

1. Lesão crônica endotelial
2. Disfunção endotelial (aumento na permeabilidade, migração e adesão leucocitária e de monócitos)
3. Migração de células musculares lisas da média para a íntima e ativação de macrófagos = capturam e absorvem lipídios
4. Proliferação das células musculares lisas, deposição de colágeno e de outras substâncias da MEC, lipídios extracelulares e células necróticas

Question 33

Lesões avançadas da aterosclerose

Answer 33

-Ruptura focal, ulceração e erosão
-Hemorragia
-Trombose
-Dilatação aneurismática pela fraqueza da parede por lesão da camada muscular e perda de fibras elásticas

Question 34

Fatores de risco para a formação da placa de ateroma

Answer 34

Idade avançada, sexo masculino, história familiar, anormalidade genética, obesidade, sedentarismo, estresse, deficiência de estrogênio pós menopausa, elevado consumo de carboidratos e gordura, hiperlipidemia, HAS, diabetes, tabagismo, álcool

Question 35

Cicatrização por primeira intenção ou união primária

Answer 35

As margens da lesão são opostas e próximas (incisão cirúrgica). Há preenchimento da ferida por sangue coagulado contendo fibrina e célula; desidratação da superfície do coágulo, formando crosta hemática; inicialmente, há presença de neutrófilos, depois macrófagos, tecido de granulação e deposição de colágeno, com formação da cicatriz.

Question 36

Cicatrização por segunda intenção ou união secundária

Answer 36

Há perda mais importante de tecido, com margens separadas. Há crescimento de tecido de granulação exuberante a partir das margens e maior reação inflamatória e tecido de granulação. A contração da ferida é mais proeminente por ação de fibroblasto que se modifica para miofibroblastos.
Ex: úlcera por pressão

Question 37

Fatores sistêmicos que influenciam a cicatrização

Answer 37

+ Nutrição: Proteínas, vitaminas (vit. C para formação de colágeno);
+ Condição metabólica: Microangiopatia do DM;
+ Condição circulatória: Oferta sanguínea inadequada;
+ Ação de hormônios: Glicocorticoides, que inibem síntese de colágeno.

Question 38

Fatores locais que influenciam a cicatrização

Answer 38

+ Infecção pela lesão tecidual persistente;
+ Fatores mecânicos;
+ Corpos estranhos;
+ Tamanho, localização, tipo de ferida;

Question 39

Deiscencia

Answer 39

Abertura de pontos em ferida cirúrgica por cicatrização insuficiente, sendo associada a processo infeccioso. Pode ser acompanhada de úlcera

Question 40

Formação excessiva de componentes de reparação

Answer 40

Cicatriz hipertrofica, queloide (vai além dos limites da ferida, aspecto tumoral), granulação exuberante (carne esponjosa que impede a reepitelização), desmoides ou fibromatose agressiva (proliferação exuberante de fibroblastos e outros componentes do conjuntivo,
fazem limite com neoplasias)