Démarche clinique (exam 1) Flashcards

1
Q

L’angine est associée à…

A

ischémie cardiaque

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2
Q

L’angine peut irradier vers…

A

cou, machoire, trapeze sup, épaule, bras

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3
Q

Les irradiations angineuses se retrouvent principalement de quel coté

A

Gauche

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4
Q

Causes d’angine sans problème myocardique

A

anémie, HTA, tachycardie ou thyrotoxicose

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5
Q

Pk est-ce que l’angine augmente dans le temps

A

la continuité des contractions du muscle cardiaque avec un apport en oxygène insuffisant accentuera graduellement la sévérité de l’ischémie

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6
Q

Types d’insuffisance respiratoire

A

Hypercapnique, hypoxémique, mixte

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7
Q

% d’oxygene du volume d’air respiré

A

20-21%

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8
Q

Signes d’intolérance à l’Effort

A

étourdissement, points noirs, pâleur, sudation, mal de tête, fatigue, syncope

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9
Q

Faciès d’un enfant avec difficultés respi

A

Battements des ailes du nez

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10
Q

Faciès d’un adulte avec difficultés respi

A

expiration contre lèvres pincées

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11
Q

L’hypertrophie des muscles accessoires suggère…

A

Un travail inspiratoire accrue chronique

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12
Q

Conclusion d’une distension bilat VS unilat des veines jugulaires

A

Bilat = cause cardiaque
Unilat = problème local

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13
Q

Qu’est-ce qui suggère une difficulté respiratoire a/n du thorax

A

Tirage sus-claviculaire, tirage intercostal, tirage abdo

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14
Q

Signes de cyanose centrale VS périphérique

A

Centrale : lèvres/langue cyanosées si SpO2 < 80%
Péri : doigts, nez, orteils

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15
Q

Qu’est-ce qui cause une cyanose centrale VS périphérique

A

Centrale : dysfonction au niveau des échanges
gazeux dans le poumon
Péri : extraction accrue de l’oxygène dans une zone mal perfusée due au débit cardiaque

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16
Q

Le thorax en tonneau est associée à quel patho et pourquoi

A

MPOC, La progression lente et prolongée de la
mx entraine une hyperinflation pulmonaire

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17
Q

Risque associée au pectus excavatum PRONONCÉ

A

Syndrome restrictif

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18
Q

Effet de la cypho-scoliose sur la fct pulmonaire

A

Syndrome restrictif par limitation de la mobilité du thorax

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19
Q

Une dépression de la cage thx à l’inspiration est associée à …

A

LE volet thoracique (min 2 fx d’au moins 3 côtes consecutives)

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20
Q

Qu’est-ce que la respiration apicale et sa patho associée

A

seule la partie supérieure de la cage thoracique se déplace à l’inspiration, présent chez l’hyperinflation pulmonaire

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21
Q

Qu’Est-ce qui explique une asymétrie des mvt respi

A
  • Plaie chx
  • Atélectasie importante
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22
Q

Qu’est-ce qu’une respiration paradoxale

A
  1. Durant l’inspiration on observe un mvt antérieur de la cage thoracique et une dépression de l’abdomen
  2. durant l’inspiration
    on observe une dépression de la cage thoracique et un mvt antérieur de
    l’abdomen
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23
Q

Différence entre la tachypnée et l’hyperpnée

A

L’hyperpnée est profonde alors que la tachypnée est superficielle

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24
Q

Causes d’hyperpnée

A

exercice, anxiété, acidose métabolique (Kussmaul)

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25
Q

Qu’est-ce qu’une respiration de Cheyne-Stokes

A

Alternance de respi profonde avec périodes d’apnée

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26
Q

Qu’est-ce qu’une respiration ataxique

A

Irrégularité imprévisible, superficielle ou ample avec/sans épisode d’apnée

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27
Q

Quel patron respiratoire est associée au syndrome d’hyperventilation

A

Suspirieuse (soupirs)

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28
Q

Qu’est ce qu’une toux quinteuse

A

Produit par secousses successives et répétées

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29
Q

Nuance entre la toux et l’expiration glotte ouverte

A

Pas de phase de compression avant l’expiration glotte ouverte

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30
Q

Causes d’expectorations purulentes

A

Fumée : gris-noir
Peroxydase : jaune-vert
Pneumonie bactérienne : rouille
Oedeme pulmonaire : rosée
Sang : rouge-brun

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31
Q

Qu’est-ce qui cause des expectorations nauséabondes

A

Infection anaérobique

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32
Q

Qu’est-ce qui entraine une déviation de la trachée

A

Un changement de pression intrathoracique significatif (contralat à la pression positive)

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33
Q

Qu’est-ce qui informe sur La densité du tissu pulmonaire et de la cage thoracique

A

Palpation des frémissements et la percussion

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34
Q

Qu’est-ce qui augmente et diminue les frémissements

A

Augmentation : consolidation du tissu pulmonaire (pneumonie)
Diminution : présence d’air ou de liquide entre le poumon et les mains (pneumothorax, épanchement pleural)

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35
Q

Bruits anormaux à la percussion et leur cause

A

Mât : consolidation, effusion pleurale, obésité
Hyperrésonance : pneumothorax, bulle d’emphysème

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36
Q

Bruits anormale VS adventice

A

Bruits anormales : entendus à une place anormale ou bruits diminués/absents
Bruits adventices : bruits pathologiques

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37
Q

Qu’Est-ce que la pression pulsée N

A

< 60mmHg qui augmente à l’exercice et revient en <10 min

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38
Q

Qu’est ce qui entraine une augmentation de la pression pulsée

A

Perte de compliance des parois artérielles associée au vieillissement, à l’hypertension, au DB ou à l’athérosclérose

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39
Q

Pronostic d’une pression pulsée augmentée

A

Pronostic défavorable, toute augmentation de 10mmHg accroit le risque d’incident CV

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40
Q

Utilité du double produit

A

consommation d’oxygene du myocarde (travail)

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41
Q

Signe d’hypotension orthostatique

A

Augmentation importante de la FC lorsqu’on se lève

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42
Q

index de pression cheville/bras indiquant une sténose >50% des MI

A

valeur de < 0,9

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43
Q

Décrire les 2 bruits entendus à l’auscultation pulmonaire

A
  1. Bruit trachéal entendu au-dessus de la traché + souffle bronchique entendu au-dessus du manubrium sternal (présents durant les 2 phases respi)
  2. Murmure vésical : entendu tout au long de l’inspiration et durant une courte période au début de l’expiration
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44
Q

Sources des bruits du murmure vésicale

A

Inspiration : débit d’air dans les voies aériennes lobaires et segmentaires
Expiration : passage de l’Air dans les structures centrales

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45
Q

Cause d’un bruit trachéal entendu sur la cage thoracque

A

Augmentation de la transmission du bruit respiratoire dû à la consolidation du tissu pulmonaire

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46
Q

Causes de la diminution du murmure vésicale

A
  1. Débit inspiratoire insuffisant au site de génèse du bruit (atteinte du SNC/SNA ou rétrécissement des voies aériennes)
  2. Altération de la transmission dû à l’obésité, une déformation de la cage thx ou une distension abdo ou des facteurs intrapulmonaires (emphysème, effusion)
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47
Q

Décrire les sibiliances

A

sifflement de longue durée produit par le rétrécissement des voies aériennes. Il peut être entendu dans les deux phases respiratoires.
Présence sur l’ensemble des plages pulmonaires = MPOC
Présence localisée = corps étranger, bouchon muqueux, tumeur

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48
Q

Différences du ronchi p/r aux sibilances

A
  • Tonalité plus basse (style ronflement)
  • Peut disparaitre après la toux = causé par des sécrétions
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49
Q

Décrire les râles crépitants

A

bruits courts et explosifs entendus à la mi-inspiration. Modifiée par le changement de position et non par la toux. Produit par l’ouverture soudaine des petites voies aériennes

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50
Q

Décrire les râles bulleux

A
  • Apparaissent tôt dans l’inspiration, demeurent durant l’expiration
  • Ressemblent à un « pop »
  • Modifié par la toux et non le changement de position
  • Produit par le passage de l’air à travers les voies aériennes qui s’ouvrent et se ferment de facon intermittente
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51
Q

Décrire le frottement pleural

A

Entendu aux phases inspi et expi a/n des bases pulmonaires.
Causé par une altération du glissement des plèvres par un processus inflammatoire ou cancéreux.

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52
Q

Qu’est-ce qui peut faire varier la transmission de la résonnance vocale

A

Augmente : consolidation (bronchophonie ou pectoriloquie aphone)
Diminue : emphysème, pneumothorax, épaississement ou effusion pleurale

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53
Q

Bruits anormaux à l’auscultation cardiaque

A

3e bruit : vibration des murs ventriculaires au début de la disatole
4e bruit : vibration des murs ventriculaires à la fin de la diastole
Souffle cardiaque : débit sanguin turbulent dans le myocarde ou près de la crosse de l’aorte

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54
Q

Comment s’assurer que l’oxymètre fonctionne adéquatement

A

Vérifier la FC manuellement et la comparer à celle de l’oxymetre

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55
Q

Questionnaire générique VS spécifique

A

Génériqe : mesure pour une population en générale
Spécifique : évalue l’impact d’une patho en particulier

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56
Q

Questionnaire discriminatif VS évaluatif

A

Discriminatif : mesure la présence ou l’absence d’un déficit
Évaluatif : mesure l’amélioration ou la détérioration post-intervention

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57
Q

Qu’Est-ce qui fait varier le score au CATest

A
  • Exacerbations
  • 3+ comorbidités
  • Interventions
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58
Q

Valeurs pronostiques du sit-to-stand chez les MPOC

A

Ceux avec 12- de reps avaient une capacités métaboliques réduites et sont plus à risque de décès

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59
Q

Seuil anormal du TUG et corrélation

A

un temps de >11s est associée aux MPOC plus sévère (+++ comorbidités) et est associée à une distance de <350m au 6MWT

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60
Q

Pertinence des tests d’équilibre chez les MPOC

A

Risque de chute accrue chez ceux-ci

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61
Q

Éléments non-pathologiques qui font varier l’amplitude respiratoire

A

Position : amplitude plus grande debout que couchée
Âge : amplitude diminue avec l’âge (pas fiable >60 ans)

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62
Q

Est-ce que la mesure de l’amplitude respiratoire est représentative de la fct pulmonaire chez les MPOC

A

Non, mais elle est corrélée avec l’indice de Tiffeneau, le VEMS et la pression inspi max chez les gens en santé

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63
Q

Bruits adventices à l’auscultation pulmonaire

A

Continus : sibilances et ronchis
Discontinus : râles crépitants et bulleux
Frottement pleural

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64
Q

Impacts de la réduction de mobilité du diaphragme

A

Diminue la ventilation pulmonaire = volume inspiratoire plus faible
Réduit le potentiel de dégagement (toux/huffing)

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65
Q

MCID aux CATest

A

Changements de 2+ points au courant de 2-3 mois

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66
Q

MCID du 6MWT chez les MPOC

A

25-33m

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67
Q

MCID du test navette chez les MPOC

A

47,5m ou 65s

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68
Q

Caractéristiques de l’angine stable

A

Survient à un effort ou stress connu, disparait au repos ou à la nitro, dure <5min

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69
Q

À quel moment l’angine de repos est elle présente

A

En décubitus dorsal

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70
Q

Cause de l’angine de repos

A

redistribution liquidienne qui augmente le travail cardiaque, possiblement associée à l’insufissance cardiaque

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71
Q

Caractéristiques de l’angine instable

A

Intensité et fréquence inconnu, durée de >20min

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72
Q

À quel moment est-ce que l’angine instable présente des risques d’infarctus

A

Aucune réponse au repos et à la nitro

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73
Q

Pronostic de l’angine instable

A

Défavorable = morbidité et mortalité ++

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74
Q

3Qs de la dlr ischémique

A
  • Augmentation d’intensité à l’effort
  • localisation poing/main
  • profonde > superficielle
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75
Q

Comment différencier un infarctus d’une dlr angineuse

A

dure longtemps et persiste, survient au repos, accompagnée de nausées + sudation + hypotension + dyspnée

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76
Q

À quel moment survient l’angine nocturne

A

Durant la nuit suite à un rêve ou dans le cas d’insuffisance cardiaque G

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77
Q

Caractéristiques de l’Angine atypique

A
  • Sx inhabituel (mal de dents, dlr à l’oreille)
  • Liée à l’activité physique ou stress
  • Diminuée par repos ou nitro
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78
Q

Angine associée à un spasme vasomoteur des vaisseaux coronariens

A

Angine Prinzmetal

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79
Q

Patron clinique de l’angine Prinzmetal

A
  • F >H
  • Survient au repos
  • Présent le matin ++
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80
Q

Chez qui on observe fréquemment l’angine silencieuse

A

Femme et pt diabétique avec mx athérosclérante des artères coronaires

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81
Q

Patron de dlr angineuse chez l’Homme

A

Côté Gauche : MS ulnaire, cou, machoire, trapezes sup, haut du dos

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82
Q

Patron de dlr angineuse chez la femme

A

En ilots : sous-sternal, thoracique sup gauche, mandibulaire, interscapulaire

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83
Q

PAtron clinique de la dlr rétrosternale des artères pulmonaires

A

Absente au repos, progresse à l’effort, accompagner de dyspnée, non soulagée par la nitro

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84
Q

Patron clinique de la dlr d’une péricardite

A
  • Dlr thoracique centrale
  • Irradiation épaules, crêtes des trapezes
  • Augmente avec la toux, la respiration profonde, la déglutition, le mvt et le DD
  • Varie en fct des battements cardiaques
  • Diminue en position assis incliné vers l’avant ou en DL D
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85
Q

Patron clinique de l’insuffisance artérielle périphérique

A
  • Dlr ischémique aux MI à l’Effort
  • Dlr absente au repos
  • Engourdissements
  • Froideur
  • Tégument mince et luisant
  • Ulcères
86
Q

Red flag à surveiller lors de douleur ischémique aux MI

A

Dlr soudaine et présente au repos = thrombophlébite

87
Q

Causes de la dlr trachébronchique

A

Inflammation, présence D’un corps étranger, tumeur

88
Q

Comment dtm la source d’une dlr a/n du cou et à la face antérosip de la cage thx

A

L’innervation vagale de la trachée et des bronches souches cause une dlr alors que les petites bromches et le parencbyme pulmonaire n’ont pas d’innervation sensitive à la dlr

89
Q

Patron clinique d’une douleur qui origine de la plevre

A
  • Dlr vive localisée
  • Dlr qui augmente avec les mvt respiratoires, la toux et le rire
  • Dlr soulagée par le DL ipsi à l’inflammation
90
Q

Où se situe la dlr référée d’une irritation de la portion centrale du nerf phrénique (plevre diaphragmatique)

A

Dlr référée à l’épaule ipsi à la lésion

91
Q

Oû se situe la dlr référée d’une irritation de la portion externes des 7-12e nerfs intercostaux (plevre diaphragmatique)

A

Dlr référé à la région thx basse et abdo haute

92
Q

Patron de la dlr de la plevre diaphragmatique

A

L’Intensité varie avec le mvt du diaphragme

93
Q

Patron clinique de la dlr d’un spasme ou une colique oesophagienne

A
  • Dlr retrosternale
  • Irradiation à 1-2 MS ou dans le dos
  • Dlr provoquée ou modulée par la déglutition, dyspagie, régurgitation ou stress émotionnel
  • Dlr soulagée par la nitro, les antiacides et la position debout
94
Q

Effets de la surproduction de mucus

A
  • Altération de la résistance des VR
  • Altération du travail respi
  • Plus de risque d’infection par colonisation
95
Q

Propriétés rhéologiques du mucus

A
  • Viscosité : résistance à l’écoulement
  • Viscoélasticité : capacité à se déformer et à reprendre sa forme initiale
  • Tension de surface : cohésion en surface d”un liquide (grande cohésion = difficile à déformer)
96
Q

Effet d’un mucus trop visquex

A

Transport hors des voies aériennes plus difficiles

97
Q

Qu’est-ce qui altere les propriétés rhéologiques du mucus

A
  • Production accrue de mucus
  • Infection
  • Déshydratation systémique -> altère les proprioétés viscoélastique
98
Q

Comment est-ce que le mucus est transporté

A
  • Transport mucociliaires
  • Forces de cisailllement
99
Q

Relation entre les débits et les forces de cisaillement

A

Forces de cisaillement proportionnel au carré du débit -> Donc plus le débit d’air est élevé, plus il y a de forces de cisaillement

100
Q

Relation entre les débits et le diamètre des VA

A

Le débit est inversement proportionnel au diamètre des VA ->Donc le débit est plus élevé dans une petite voie qu’une grande voie

101
Q

Ratio de débit inspiration sur expiratoire pour assurer un transport de mucus vers le pharynx

A

<0,9

102
Q

Qu’Est ce que le point d’égale pression

A

le point dans les voies aériennes où la pression à
l’intérieur des voies aériennes est égale à la pression pleurale

103
Q

Où se situe le point d’égale pression à volume d’air > CRF

A

Bronches lobaires ou segmentaires

104
Q

Le point d’égale pression se déplace vers … lors de manoeuvre expiratoire

A

Vers la bouche

105
Q

Que ce passe-t-il aux voies aériennes en périphérie du point d’égale pression lors d’expiration forcée

A

Elle sont compressées -> les bronchioles se compriment mais pas les bronches (plus petite voies se compriment)

106
Q

Où se situe le point degale pression lors de inspiration profonde

A

Grande pression alvéolaire = Plus proche de la bouche

107
Q

Où se situe le point degale pression lors de inspiration normale

A

Petite pression alvéolaire = plus proche des alvéoles

108
Q

Est ce que le point d’egale pression est plus proche ou loin des alvéoles lors d’une expiration forcée

A

Plus proche parce que la pression externe (force de recul élastique et muscu) est plus grande = compression

109
Q

Causes de la dyspnée

A
  • Affection aigue : embolie pulm, crise d’Asthme, pneumonie
  • Affection chronique : emphyseme, fibrose pulm
110
Q

Comment différencier une dyspnée de cause aigue VS chronique

A

Aigu : apparition soudaine
Chronique : apparition lente et insidieuse

111
Q

Causes de dyspnée au repos

A
  • Atteinte chronique SÉVÈRE
  • Nouvelle affection
112
Q

Lien entre la dyspnée et la PaO2

A

Pas de lien nécessairement

113
Q

À quel moment est ce que la dyspnée survient

A

Lorsque la demande ventilatoire faite au systeme respi excède sa capacité à y répondre -> incohérence entre les aff recues et celle attendues

114
Q

Processus (3) responsables du dvp de la dyspnée

A
  • Vigilance accrue envers la respi = dyspnée psychogénique
  • Travail respiratoire accrue (obstruction, fibrose)
  • Pompe ventilatoire défectueuse (atteinte osseuse, muscu ou neuro)
115
Q

Décrire l’orthopnée et ses causes

A
  • Apparait en DD
  • Insuffisance cardiaque et MPOC sévère
116
Q

Cause de la dyspnée paroxystique nocturne

A

Insuffisance cardiaque

117
Q

Décrire la platypnée et ses causes

A
  • Apparait en passant de DD -> assis
  • fibrose pulmonaire basilaire et malfomation AV basilaire
118
Q

Décrire la trétopnée

A

dyspnée présente dans un DL mais pas l’Autre dû à une incongruence du ratio V/Q

119
Q

Comment mesurer la dyspnée

A

EVA, Borg, MRC, ATS

120
Q

En quoi consiste le Borg et EVA

A

mesure l’intensité de l’inconfort respiratoire lorsque le patient réalise une activité

121
Q

En quoi consiste le MRC

A

mesure l’impact (stade 1 à 4) de la dyspnée sur la fct globale du patient

122
Q

En quoi consiste l’échelle de dyspnée ATS

A

Mesure l’impact de la dyspnée sur la fct physiologique et cognitive du pt

123
Q

Consommation de tabac associée à une augmentation du risque de cancer

A

20 paquets-année

124
Q

Populations à risque de syncope

A

Hypotension orthostatique, mx cardiovasculaire, personnes âgées

125
Q

Causes de syncope

A
  • Diminution du débit sanguin cérébral
  • Vasovagale
  • Toux intense qui compromet le retour veineux
  • Artères vertébrales
126
Q

Comment dtm si des palpitations sont normales ou inquiétantes

A

Normales : < 6 évènements/min
Inquiétantes : durée prolongée, présence d’autres sx

127
Q

Sources de palpitations normales

A

L’hyperthyroidie, la caféine, les meds et les drogues

128
Q

Qu’est-ce qu’il faut tenir compte en présence de céphalée

A

Apparition soudaine ou aggravation rapide

129
Q

Pourquoi est-ce qu’une personne souffrant d’insuffisance respiratoire sévère a des céphalées matinales

A

Rétention de CO2 qui s’est installée durant le sommeil

130
Q

Une toux sèche est une caractéristique de …

A

Fibrose pulmonaire, infection virale, asthme

131
Q

La toux quinteuses est typique de…

A

Coqueluche

132
Q

Signes d’oedeme pulmonaire cardiogénique observable

A

Toux grasse et expectorations mousseuse et rosée

133
Q

Comment dtm l’origine de l’hémoptysie

A

Artérielle (bronche) : grande quantité, rouge éclatant
Veineuse (A. pulmonaire) : petite quantité, couleur foncé et parfois coagulé

134
Q

Causes d’hémoptysie intermittente

A

bronchiectasie, tuberculose, infection fongique

135
Q

Red flag de l’hémoptysie

A

Hémoptysie persistance = néoplasie SURTOUT avec sudation nocturne, dyspnée et fatigue

136
Q

Hémoptysie matinale témoigne de…

A

Saignement de nez

137
Q

Bruit associé à l’asthme cardiaque / oedeme bronchique

A

Sibilances

138
Q

Décrire les stridor

A

bruit aigu provoqué par le rétrécissement des voies aériennes sup (trachée, larynx) -> nécessite intervention médicale

139
Q

Signes d’oedeme pulmonaire dans l’insuffisance cardiaque

A

Gain de poids rapide accompagné de dyspnée, fatigue, étourdissement

140
Q

Signes d’engorgement hépatique

A
  • Douleur référée à l’omoplate et l’épaule droite -> peut mm bloquer l’inspi profonde
  • Distension des veines jugulaire
141
Q

À quoi est-ce qu’on associe une accumulation de 4-20lbs de liquide corporel

A

Oedeme périphérique secondaire à une mx cardiaque

142
Q

Causes de fatigue

A
  • Déconditionnement,
  • Problématique CV : angine, dyspnée, palpitations, céphalée associé
  • ES des meds : BB, diurétique, hypotenseurs
  • Santé mentale
143
Q

Impact de la fièvre sur le métabolisme de base

A

Chaque augmentation de 0,6° = augmentation de 10% du métabolisme

144
Q

Causes de fièvre

A

1 : infection

  • Atélectasie, déshydratation, thromboembolie, transfusion sanguine, rxt aux drogues
145
Q

À quoi correspond l’onde P

A

Dépolarisation des oreillettes

146
Q

À quoi correspond le complexe QRS

A

Dépolarisation des ventricules

147
Q

À quoi correspond l’onde T

A

Repolarisation des ventricules

148
Q

Comment dtm la FC à l’ECG

A

Divisez 300 par le nombre de grands carrés entre le
sommet de 2 ondes R consécutives pour obtenir un estimé des BPM

149
Q

Comment analyser le rythme cardiaque sur ECG

A
  • FC : dtm par la distance entre les QRS
  • Régularité du rythme : distance constante ou non entre les onde R
  • Source du rythme : présence ou non d’onde P
  • Conduction : QRS rapide ou lent
150
Q

Comment analyser le rythme dans l’ECG

A
  • FC : dtm par la distance entre les QRS
  • Régularité du rythme : distance constante ou non entre les onde R
  • Source du rythme : présence ou non d’onde P
  • Conduction : QRS rapide ou lent
151
Q

Caractéristiques d’un rythme normal

A
  • FC : 60-100 bpm
  • Régularité : distance stable
  • Source : onde P avant le QRS
  • Conduction : QRS étroits (< 3 petits carrés)
152
Q

Analyse le rythme

A

55bpm, Régularité constante, rythme sinusal,
Conduction rapide = Bradycardie sinusale

153
Q

Analyse le rythme

A

60-150bpm, irrégulièrement irrégulier, pas d’onde P, conduction rapide = Fibrillation auriculaire

154
Q

Analyse le rythme

A

38bpm, régularité constante, onde P dissociée, conduction lente = Bloc AV complet avec rythme ventriculaire

155
Q

Analyse le rythme

A

65-75bpm, 1 complexe anormal isolé, onde P sauf au complexe isolé, conduction rapide sauf complexe isolé = extrasystole ventriculaire isolée

156
Q

À quel moment est-ce que le signal électrique est principalement négatif

A

À partir du MSD (aVR)

157
Q

À quel moment est-ce que le signal électrique est principalement positif

A

À partir du côté gauche du thorax (V5-V6)

158
Q

Signe d’ischémie à l’ECG

A

V5: Inversion réversible de l’onde T +/- élévation/abaissement du segment ST

159
Q

Signe d’infarctus à l’ECG

A

V5 :
- Aigue : onde Q augmentée + signes d’ischémie
- Post-infarctus : normalisation du segment ST et de l’onde T, mais onde Q encore augmenté (activité électrique du VG grandement réduite)

160
Q

Utilisation du Holter

A

Enregistrement continu du rythme cardiaque pendant 24h pour identifier les troubles paroxystiques, évaluer la fct du pacemaker et investiger les syncopes

161
Q

Utilisation du cardio-mémo

A

Enregistre les battements du coeur lors des sx pour documenter les évenements rares

162
Q

Critère de test positif de l’ECG à l’Effort

A

Cliniquement (+) : angine typique ou atypique
Électriquement (+) : anomalie du segment ST

163
Q

CI de l’ECG à l’Effort

A
  • incapacité d’effectuer le protocole
    » angine instable
    » infarctus aigu
    » HTA sévère mal contrôlée
    » Trouble du rythme sévère non-traité
164
Q

Critère de validité de l’ECG à l’Effort

A

Atteindre 90% de la FC max pour l’âge

165
Q

Nommez les grands principes démontré lors de l’évolution de la réadaptation cardiaque

A
  • Effets bénéfiques de l’activation précoce post-IM
  • Effets délétères de l’Alitement prolongé
  • Efficacité de la percussion pour l’hygiène bronchique
  • Efficacité de l’Exercice chez les pt MPOC
166
Q

Nommez les txt mis en place lors de l’évolution de la réadaptation cardiaque

A
  • Programme par étapes (4 phases)
  • Unités d’évaluation occupationnelle
  • Drainage postural et exs respi
  • Percussion pour hygiene bronchique
  • Pht pulmonaire pré et post-op
167
Q

Objectif premier de la réadaptation cardiaque

A

Optimiser le transport et l’usage de l’oxygene

168
Q

Marqueurs de l’infarctus

A
  • Créatine Kinase
  • Lactate déshydrogénase
  • Troponines
169
Q

À quels moments on passe des tests pour les marqueurs de l’infarctus

A

En présence de dlr thoracique en contexte d’urgence
En suivi post-infarctus en phase aigue

170
Q

Marqueur de l’insuffisance cardiaque

A

Peptide cérébral natriurétique -> permet d’exclure l’IC si (-)

171
Q

S&S de l’insuffisance cardiaque

A

Dyspnée, oedeme MI, tension veineuse augmentée

172
Q

Importance de tester la créatine kinase

A

Augmente dans les heures post-infarctus -> dtm la pertinence de tester les marqueurs plus sensibles

173
Q

Quelles marqueurs sanguins on mesure si la CK est élevée

A

CK cardiaque : pic à 24h
Troponine : augmente rapidement post-infarctus avec un pic à 24h

174
Q

Quel marqueur sanguin est spécifique au dommage aux cells cardiaques

A

Troponine

175
Q

Quel marqueur sanguin permet d’investiguer une dlr thoracique prolongée

A

Lactate déshydrogénase : augmente tardivement dans les jours post-infarctus avec pic à 3jrs

176
Q

Comment dx l’HTA

A
  • Mesures répétées de TA élevé à domicile et en clinique
  • ÉChec de l’approche non-pharmacologique
176
Q

Utilité clinique de la radiographie cardio-pulmonaire

A
  • Cardio : suivi de l’IC, mesure de l’index cardio-thoracique, contour de l’ombre cardiaque
  • Pneumo : pneumonies, épanchements pleuraux, néoplasies, suivi MPOC
176
Q

Nomme les structures

A
  1. Trachée
  2. Rebord cardiaque D
  3. Coupole diaphragmatique D
  4. Crosse de l’aorte
  5. Rebord ventricule G
  6. Air et niveau liquide dans l’estomac
176
Q

Nommez les structures

A
  1. Trachée
  2. Aorte thoracique
  3. Rebord post de l’ombre cardiaque
  4. Coupole diaphragmatique D
  5. Coupole diaphragmatique G
176
Q

Calcul de l’index cardio thoracique

A

ICT = largeur max de l’ombre cardiaque / largeur max de la cage thoracique

176
Q

Utilité de l’ICT

A

La normale se situe à <50%, un ratio plus élevé peut indiquer une hypertrophie cardiaque ou une dilatation cardiaque

176
Q

Identifié les fleches roses

A
  1. Pacemaker
  2. Électrodes du VG
177
Q

Identifié la fleche rose

A

Augmentation de densité du parenchyme pulmonaire inf G = pneumonie sévère du LIG

178
Q

Identifié la fleche rose

A

Nodule dense du parenchyme pulmonaire sup G = néoplasie

179
Q

Identifié la fleche rose

A

Diminution de densité et aspect étendu du parenchyme pulmonaire qui repousse le diaphragme vers le bas = hyperaération associée à l’emphyseme sévère

180
Q

Utilités de l’échocardio

A
  • Éval parois, valves et chambres
  • Fraction d’éjection
  • Contractilité régionale
181
Q

Utilité de l’écho à l’Effort ou à la Dobutamine

A

Permet d’identifier d’éventuelle anomalies de contractilité cardiaque à l’Effort

182
Q

Utilité de la ventriculographie isotopique

A

Des images obtenus en systole et en diastole permettent d’évaluer la fraction d’éjection des ventricules

183
Q

Interprétation de la scintigraphie cardiaque

A
  • Marquage précoce = bien vascularisé
  • Déficit de marquage précoce avec marquage tardif = ischémie
  • Déficit de marquage précoce sans marquage tardif = nécrose post-infarctus
184
Q

Indication de la scintigraphie cardiaque

A

Examen complémentaire à l’ECG à l’effort ambigus

185
Q

Interprétation de la scintigraphie V/Q

A

Différences entre les territoires ventilées et ceux vascularisés

186
Q

Scintigraphie V/Q qui suppose un embolie pulmonaire

A

Présence de territoires ventilés mais pas vascularisés

187
Q

Scintigraphie V/Q qui suppose un embolie pulmonaire

A

Présence de territoires ventilés mais pas vascularisés

188
Q

À quoi sert la coronarographie

A

Identifier des rétrecissement des artères coronaires

189
Q

Limitations des centres respiratoires

A
  • Altération du controle de la respiration
  • Déficiences des afférences-efférences
  • Dépression pharmaco
190
Q

Limitations des voies aériennes

A
  • Distribution de l’air inadéquate
  • obstruction : asthme, mucus, corps étranger
  • Irritation : reflux, GI
191
Q

Limitations des poumons

A
  • Tissus de soutien
  • Perte de Compliance
  • Transport de mucus
192
Q

Limitations du sang

A
  • Transport : gaz et nutriments
  • Immunologie
  • Coagulation anormale
  • Anémie
193
Q

Limitation de la membrane Alvéolo-capillaire

A
  • Échanges gazeux alvéoles-sang perturbé
194
Q

Limitations des muscles respi

A
  • Travail respiratoire : fibrose
  • Faiblesse
  • Trauma
  • Mx neuromuscu
195
Q

Limitations des artères coronaires

A
  • Perfusion myocardiaque réduite
  • Occlusion coronarienne
  • Troubles du rythme
196
Q

Importance des artères coronaires

A

Important d’être bien perfusé car donne le ton à tous les transports dans le corps

197
Q

Limitations du myocarde

A
  • Distribution du sang diminué
  • Retour veineux réduit
  • Ischémie
  • Troubles de conduction
  • Défauts mécaniques
198
Q

Limitations des artères

A
  • Tension augmenté/diminué
  • Perfusion systémique réduite
  • VOlume sanguin excessif ou réduit
199
Q

Limitations des tissus

A
  • Déficits des échanges gazeux sang-tissu
  • Hypoperfusion
200
Q

Comment dtm le problème de santé

A

Dans le dossier médical -> problème de pourquoi on intervient

201
Q

Types d’hypothèses en lien avec le problème de santé

A
  • Embarras bronchique/toux
  • Oxygénation
  • Ventilation (CO2)
  • Perturbation du patron respi
  • Déconditionnement
202
Q

Diagnostic en physiothérapie

A
  • Problème de santé sévérité et stade
  • Déficience principale reliée à l’hypothèse principale
  • Limitation et restriction principale
203
Q

Éléments pronostics pertinents pour la population MPOC

A
  • % FEV1 ->< 70%
  • 6MWT
  • MRC
  • IMC
204
Q

Comment expliquez-vous l’apparition d’une douleur ischémique/angineuse en présence d’anémie?

A

l’insuffissance de l’apport en oxygène au muscle cardiaque.

205
Q

Qu’est-ce que le seuil ischémique?

A

Fréquence cardiaque à laquelle survient une douleur angineuse