Déficit neurologiques Flashcards

1
Q

Causes de déficits neurologiques transitoires

A

AIT : cause vasculaire d’allure centrale
Hématome sous dural
Epilepsie : cause lésionnelle d’allure centrale
Auras migraineuse : très stéréotypées
Hypoglycémies

IMPERATIF : TOUJOURS faire une glycémie capillaire face à un déficit neurologique

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2
Q

Causes de déficits neurologiques permanents

A

Cause encéphalique : AVC, tumeur, poussée de SEP, carence (encéphalopathie de Gayet-Wernicke = carence en B1)

Atteinte médullaire : compression médullaire, AV médullaire, myélite, myélopathie carentielle

Atteinte SNP : syndrome de la queue de cheval, sciatique paralysante, Guillaim Barré, plexopathie, neuropathie multifocale, neuropathie unifocale

Atteinte de la jonction neuromusculaire : myasthénie, myosite, rhabdomyolyse

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3
Q

AVC PEC en urgence

A

Date de début
Glycémie
Constantes vitales
Exam neuro NIHSS
–> si < 24 heures –> UNV
Filière AVC : IRM en urgence
Séquences : diffusion (floue), Flaire (T2 avec suppression signal LCR), T2* (hémorragie en noir), perfusion (montre l’étendue de la zone de pénombre)
Mismatch Diffusion - FLAIR = AVC < 4h30 : thrombolyse ou thrombectomie indiquées
Mismatch Diffusion - Perfusion = AVC < 6h : plus d’indication de thrombolyse mais thrombectomie toujours possible

ACSOS :
positionnement 0-30 °
Perf sérum phy
TA : si ischémie sans thrombolyse 220/120 mmHg, si ischémie avec thrombolyse 185/110, si hémorragie 140/90 mmHg
Glycémie 0?5-1,8 g/L
Température < 38 °C
SaO2 > 94%
FC à contrôler
Bilan déglutition
Prévention de décubitus

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4
Q

Contre indication du sérum glucosé

A

Supplémentation vitaminiques obligatoire avant le resucrage pour les femmes enceintes, les personnes dénutries et les OHC

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5
Q

Grands syndromes moteurs

A

Syndrome pyramidal : spasticité en flexion au membre supérieur et en extension au membre inférieur, ROT vifs et polycynétique, marche en fauchage, signe de Babinski, peut se traduire par une hémiplégie ou une para/tétraplégie
ATTENTION : paralysie flasque avec abolition des ROT au stade initial mais présence d’un signe de Babinski

Syndrome neurogène périphérique : ROT abolis, pas de Babinski, tonus normal ou hypotonie, amyotrophie +/- fasciculations, marche en steppage, peut se traduire par une mononeuropathie, une mononeuropathie multiple, polyneuropathie, polyradiculoneuropathie, mono/polyradiculopathie

Syndrome de la jonction neuromusculaire : ROT normaux, pas de Babinski, fatigabilité, fluctuation des symptômes, majoritairement retrouvé dans la myasthénie

Syndrome myogène : ROT normaux, hypotonie, Babinski négatif, amyotrophie ou pseudo hypertonie, atteinte symétrique, marche dandinante, retrouvé dans les myopathies

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6
Q

Syndrome alterne

A

Par atteinte du tronc cérébral, on retrouve le niveau de l’atteinte en fonction des paires crâniennes atteintes

Syndrome de Wallenberg : lésion du territoire rétro olivaire au niveau de la MA, occlusion d’une branche de la PICA l’artère de la fossette latérale du bulbe :
Du coté de la lésion : nystagmus, hémisyndrome cérébelleux, signe Claude Bernard Horner, hypo ou anesthésie de l’hémiface, paralysie de l’hémivoile du palais (voix nasonnée), troubles de la déglutition, paralysie de la corde vocal homolatérale (voix bitonale)
Côté opposé à la lésion : hémianesthésie nociceptive et thermique épargnant la face

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7
Q

Atteinte médullaire

A

Classiquement avec un syndrome lésionnel : déficit type périphérique au niveau de la lésion ; et un syndrome sous lésionnel : déficit d’allure central en dessous du niveau de la lésion et un syndrome douloureux rachidien ; on décrit une paraplégie si la lésion est sous le niveau du renflement cervical et une tétraplégie si elle est au dessus

Cas particuliers :
Brown Sequart : compression seulement de l’hémimoelle : dont le syndrome sous lésionnel est une atteinte motrice type central du coté de la lésion, atteinte sensitive épicritique et proprioceptive du côté de la lésion, et atteinte sensitive nociceptive et thermique du côté opposé de la lésion
Syringomyélie : déficit sensitif et nociceptif thermique suspendu, pas d’atteinte de la sensibilité épicritique et de la proprioception, parfois déficit moteur périphérique au niveau de la lésion
Atteinte partie antérieure de la moelle : déficit moteur périphérique au niveau de l’atteinte, et syndrome sous lésionnel avec atteinte motrice de type centrale sous l’atteinte, atteinte sensitive thermo-algique sous la lésion, mais pas d’atteinte sensitive épicritique ou proprioceptive car les voies lemniscales ne sont pas touchées
Syndrome cordonal postérieur : déficit sensitif épicritique et proprioceptif aggravé par la fermeture des yeux, pas de déficit thermoalgique ou moteur
Atteinte du cône terminal : même atteinte sensitives et motrices que pour un syndrome de la queue de cheval avec en plus la présence d’un signe de Babinski

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8
Q

Causes de compression médullaire

A

Extradurales : métastases vertébrales et épidurites métastatiques, cervicarthrose, hernie discale, spondylodiscite et épidurites infectieuses, hématome épidural

Intradurales extramédullaires : méningiome, neurinomes, arachnoïdites

Intramédullaires : tumeurs = épendymomes et astrocytomes, malformations vasculaires, syringomyélie

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9
Q

Nerfs et racines associées

A

n médian : C6 C7 C8
n radial : C6 C7
n ulnaire : C8-T1
n fémoral : L3 L4
n fibulaire : L4 L5
n tibial : S1

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10
Q

Syndromes canalaires

A

Atteinte sensitivo-motrice causée par une compression canalaire posturale ou une pathologie inflammatoire

Examens : ENMG qui montre la démyélinisation segmentaire, souvent aucun exam, bilan bio simple possible

Syndrome du canal carpien : paresthésies dans les 3 premiers doigts, signe de Tinel, et signe de Phalen, faiblesse de la main, tardivement amyotrophie de la loge thénar ; causes mécanique, amylose, grossesse, hypothyroïdie

Compression nerf ulnaire au coude : paresthésie 4ème et 5 ème doigts, ,déficit des interosseux, amyotrophie des interosseux

Compression du nerf radial dans la gouttière humérale : peu de symptôme sensitifs, déficit moteur du brachioradial et des extenseurs des doigts et du poignet

Compression nerf fibulaire : déficit sensitif sur le dos du ied, déficit muscle loge antéro latérale de la jambe, steppage lors de la marche, compression externe

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11
Q

Plexopathie

A

Syndrome de Parsonage Turner : atteinte du plexus brachial la plus fréquente, ENMG souvent normale, peu de troubles sensitif, suelement au niveau du moignon de l’épaule, amyotrophie du deltoïde, de l’infra et du supra épineux

Plexopathie infiltrative : Syndrome de Pancoast Tobias, infiltration par un cancer de l’apex pulmonaire, causant d’importantes douleurs et un signe de Claude Bernard Horner

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12
Q

Neuropathies périphériques

A

Peuvent donner des signes moteurs (périphériques, paralysie, amyotrophie, fasciculations, diminution des ROT), des signes sensitifs (paresthésies, dysesthésies, douleurs, troubles de la sensibilité superficielle et proprioceptive, ataxie) et des signes neurovégétatifs (HTO, impuissance, troubles trophiques, troubles digestifs, troubles de la motilité pupillaire)

Mononeuropathie : atteinte d’un tronc nerveux
Mononeuropathie multiple : atteinte de plusieurs troncs nerveux
Polyneuropathie : atteinte de toutes les fibres nerveuses en fonction de leur longueur
Polyyradiculoneuropathie : attente de l’ensemble des racines nerveuses sensitives et motrices de troncs nerveux
Neuronopathie : atteinte du corps cellulaire du neurone

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13
Q

Analyse ENMG

A

Tracé myogène : riche en unité motrices par rapport à l’effort fourni, faible amplitude, courte durée des potentiels, si contraction prolongée aspect en “rafale”, vitesse de conduction normale

Tracé neurogène : pauvre en unités motrices, la vitesse de conduction peut être diminuée de façon inconstante

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14
Q

Polyneuropathie

A

Axonale longueur dépendante : neuropathies diabétiques, neuropathies médicamenteuses et toxiques (platines, vincristine, isoniazide, amiodarone…), polyneuropathie alcoolique, amylose, vascularite, infectieuse

Démyélinisante : neuropathie à IgM anti MAG (ataxiante, tremblement, prédominance distale), neuropathie héréditaires type Charcot Marie Tooth (atrophie des mollets, pieds creux, atteinte sensitivo motrice à prédominance motrice

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15
Q

Neuronopathie

A

Sensitive : atteinte du corps cellulaire des neurones sensitifs uniquement, manifestations sensitives uniquement, diagnostique confirmé par l’ENMG, l’analyse du LCS, l’immunologie

Motrice : sclérose latérale amyotrophique ou maladie de Charcot, elle atteinte les motoneurones centraux et périphérique au niveau du territoire bulbaire et spinal, évolution constamment fatale, à ala fois syndrome moteur central avec Babinski et/ou Hoffman, ROT vifs, hypertonie, attitude en flexion-pronation, et syndrome moteur périphérique avec un déficit moteur, amyotrophie, crampes, fasciculations… pas de trouble sensitif
DD : neuropathie motrice à blocs de conduction (NMMBC)

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16
Q

Mononeuropathies multiples

A

Atteinte de plusieurs troncs nerveux dûe à des maladies de système (vascularite, sarcoïdose, cryoglobulinémie), au diabète, à la lèpre

17
Q

Guillain-Barré

A

Polyradiculonévrite inflammatoire aiguë démyélinisante, sensitivo-motrice, dans 50% des cas fait suite à un épisode infectieux, soit forme motrice pure suite à une diarrhée Campylobacter Pylori type AMAN, soit forme sensitivo-motrice
Evolution en 3 phases : extension (< 4 semaines, atteinte sensitive ascendante, parésie motrice au niveau de la racine des membre, tronc et cou plus tardivement, douleurs), plateau (1/3 marche, 1/3 au lit, 1/3 avec assistance respiratoire) et récupération (plusieurs mois si atteinte sensitivo motrice, si AMAN récupération soit rapide soit très lente sur plusieurs mois

LCR : dissociation albumino cytologique

TTT : immunoglobulines IV et échanges plasmatiques

18
Q

Myasthénie

A

Fatigabilité fluctuante à l’effort, maladie auto-immune, parfois implication du thymus, se corrige au repos
Diagnostic par test au glaçon, test aux anticholinestérasiques, mise en évidence de la fatigabilité par manœuvre de Barré et Mingazzini

Diag : ENMG, recherche d’auto Ac (anti Rach, anti MuSK…), scanner thoracique à la recherche d’un thymome

TTT par anticholinestérasiques, thymectomie si thymome, corticothérapie +/- immunosuppresseurs

Contre indication médicamenteuses : béta bloquants, aminosides, quinolones, quinines, quinidines, curarisants, BZD, lithium

Crise myasthéniques aiguë : hospitalisation en urgence, hospitalisation en soins continus, immunoglobulines IV et échanges plasmatiques

Score myasthénique de Garches/Osserman