Defensa Contra Microorganismos Flashcards
El sistema inmunitarias responde de gran manera contra microbios, de que forma lo hace si hay una inmensa variedad de estos?
Lo hace de manera especializada, por ejemplo generando linfocitos T CD4 electores y producción de anticuerpos.
Cual es el problema con las infecciones latentes o persistentes?
Que la respuesta inmunitaria del anfitrión controla pero no elimina al microbio.
Cuales son los principales mecanismos de la inmunidad innata frente a bacterias extracelulares?
Activación del complemento, fagocitosis y respuesta inflamatoria.
Como se activa el complemento frente a bacterias extracelulares?
El peptidoglucano y el LPS (gram -) activa la vía alternativa del sistema del complemento sin anticuerpos.
Las bacterias que expresan manosa se unen a la lectura ligadora de manosa y activa el complemento por vía de la lectina.
Que bacterias son especialmente susceptibles a la lisis por el MAC?
Las del genero Neisseria
Que consecuencias trae consigo la activación del complemento?
Opsonizacion, fagocitosis, estimulación de inflamación y liáis por el MAC
La defensa contra microorganismo se lleva a cabo por la inmunidad…?
La innata y la adaptativa.
Los fagocitos usan que receptores para reconocer a las bacterias o residuos bacterianos y que promueven?
Receptores tipo toll, receptores para la manosa o los receptores basurero. Estos promueven la fagocitosis del microbio.
Que receptores usan los fagocitos para reconocer a las bacterias opsonizadas con anticuerpos y proteínas del complemento?
Receptores para el Fc y receptores del complemento.
Promueven la fagocitosis y activación de la fagocitosis.
De forma general, como se da la respuesta adaptativa frente a bacterias extracelulares?
Se da la respuesta humoral, secretando anticuerpos.
Se activan linfocitos T CD4 cooperadores.
Como se da la respuesta humoral frente bacterias extracelulares?
Los anticuerpos se dirigen frente antígenos de la pared celular, toxinas (como polisacaridos o proteínas).
Los mecanismos efectores son la neutralización, opsonizacion, fagocitosis, y activación del complemento por la vía clásica,
Que Igs median la neutralización de los microbios?
IgG, IgA, IgM.
Como se activa la respuesta de linfocitos CD4 cooperadores ante bacterias extracelulares y que produce?
Por medio de antígenos proteinicos. Se secretan citocinas que inducen:
Inflamación local, aumento de actividad fagocitica y microbicida de macrofagos y neutrofilos y estimula producción de anticuerpos.
Que respuestas produce la inducción de Th17 frente bacterias extracelulares?
Reclutacion de neutrofilos y monolitos.
Que consecuencia tiene la respuesta defectuosa de Th17?
Propensión a infecciones bacterianas y micoticas. Formación de abscesos cutáneos (infecciones localizadas).
Que es el síndrome de Job?
Mutaciones en el factor de transcripción STAT3 necesario para desarrollo de Th17, los pacientes muestran abscesos cutáneos. Es hereditario.
Con que otro nombre se le conoce al síndrome de Job?
Síndrome de hipergammaglobulinemia E. Ya que se producen concentraciones sericas altas de IgE.
Que linfocito produce la activación de macrofagos y estimula producción de anticuerpos opsonizadores y fijadores del complemento como parte de las respuestas a bacterias extracelulares?
Th1 gracias al IFNgamma.
Cual es la principal consecuencia lesiva frente a bacterias extracelulares?
Inflamación y shock séptico.
Cuales es la causa de lesión tisular por parte de macrofagos y neutrofilos?
La producción local de ERO y enzimas lisosómicas.
Que es el shock séptico provocado por la infección diseminada por algunas bacterias gram - y +?
Sx caracterizado por un colapso circulatorio y una coagulación intravascular diseminada.
A que se debe la primera fase del shock séptico?
A citocinas producidas por macrofagos activados por LPS y peptidoglucanos bacterianos.
Cuales son los principales mediadores citocinicos el shock séptico?
TNF alfa es la primera, IL 6 e IL 1.
También IFN gamma e IL 12 contribuyen.
Que es la tormenta citocinica?
Es el estallido temprano por las grandes cantidades de citocinas secretadas en el shock séptico.
A que se asocia la progresión del shock séptico?
A respuestas inmunitarias defectuosas, tal vez por agotamiento o supresión de linfocitos T.
Como se nombran ciertas toxinas bacterianas que estimulan todos los linfocitos T que expresan genes de Vbeta de receptores TCR y por que?
Súperantígenos, porque se parecen a los antígenos que se unen al TCR y a MHC II (pero no en la hendidura de unión). Estos activan muchos mas linfocitos T que los antígenos peptidicos tradicionales.
Cual es la importancia de los Súperantígenos?
Que la gran activación de linfocitos T aumenta las citocinas secretadas por estos y provoca síndromes de inflamación sistemica.
Menciona un ejemplo de respuesta tardía de la respuesta inmunitaria humoral a la infección bacteriana
Producción de anticuerpos causantes de la enfermedad y que actúan contra el mismo organismo. Los ejemplos mejor definidos son las secuelas por infecciones estreptocócicas de la faringe o de la piel.
Que es lo que ocurre en la fiebre reumática como secuela de infección faringea por estreptococos beta-hemoliticos?
Se producen anticuerpos contra proteína M encontrada en pared bacteriana.
Estos pueden mostrar reactividad cruzada con proteínas miocardicas.
Se depositan en el corazón y causan inflamación = carditis.
Como es provocada la glomerulonefritis postestreptocócica como secuela de la infección de piel o faringe a causa de estreptococos beta-hemoliticos?
Anticuerpos contra estas bacterias forman complejos con antígenos bacterianos que pueden depositarse en los glomerulos renales.
Como se evaden los mecanismos fagociticos por parte de las bacterias?
Ya que algunas tienen cápsulas ricas en polisacaridos, son más resistentes a la fagocitosis y por tanto mas virulentas.
Como inhiben la activación del complemento bacterias gram- y +?
Por medio del ácido sialico presente en la cápsula.
Que mecanismo importante presentan las defensas bacterianas para evadir la inmunidad humoral?
La variación genico de sus antígenos de superficie.
Menciona ejemplos de la variación genica de las defensas bacterianas frente a respuestas inmunes.
Variación de antígenos en la superficie de bacterias, como las vellosidades que son responsable de la adhesión a células del anfitrión. –> variación en la pilina
Alteraciones químicas del LPS y polisacaridos causadas por cambios en formación de glucosidasas.
Que dificultades muestran en general las bacterias intracelulares y como deben ser atacadas?
Sobreviven y se replican dentro de fagocitos por tanto son inaccesibles a anticuerpos y deben ser atacados mediante la inmunidad celular.
Que células median las respuestas innatas frente a bacterias intracelulares?
Fagocitos (neutrofilos y después macrofagos) y linfocitos NK.
Que receptores reconocen los productos de bacterias intracelulares?
TLR y NOD(NLR), proteínas citoplasmaticas. Así se activan los fagocitos.
Cual es la defensa inicial de los linfocitos NK antes de que se desarrolle la inmunidad adaptativa?
- bacterias intracelulares activan linfocitos NK
- se estimula expresión de ligandos activadores de linfocitos NK
- se estimula la síntesis de IL-15 e IL-12 en macrofagos y DC para activas a los NK.
- NK sintetizan IFN gamma para activar macrofagos.
Cual es la principal respuesta inmunitaria adaptativa contra bacterias intracelulares?
Inmunidad mediada por linfocitos T.
Como son las reacciones dadas por el linfocito CD4+ frente a bacterias intracelulares?
- Se diferencian en Th1 por la IL-12 secretada por macrofagos y DC.
- expresan CD40 y secretan IFN gamma para activar fagocitos.
Como son las reacciones dadas por linfocitos T CD8+ ante bacterias intracelulares fagocitadas?
Funcionan en colaboración en la defensa contra estas bacterias. Matan células infectadas cuando los antígenos bacteriano escapan de fagosomas al citosol o hacia células infectadas.
Cierto o falso. La activación del macrofago por microbios intracelulares puede causar lesión tisular. Por que?
Las bacterias causan un estímulo antígenico crónico después no poder haber sido eliminadas y la activación de linfocito T y macrofagos puede ocasionar granulomas alrededor del microbio. Esto puede ser el resultado de una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado (DTH)
Menciona algunos mecanismos de las bacterias intracelulares para evadir la respuesta inmunitaria del huésped:
Inhibición de la fusión de los fagolisosomas, escape al citosol y resistencia a la fagocitosis (lo cual causa infecciones crónicas)
Con que otro nombre se le conoce a las infecciones por hongos?
Micosis.
Cual es el factor más importante que predispone a las micosis?
El deterioro de la inmunidad.
De que forma infectan los hongos a los humanos y como se atacan?
De forma extra e intracelular por lo que la respuesta inmunitaria es una combinación.
Cuales son los principales mediadores de la inmunidad innata frente los hongos?
Neutrofilos y macrofagos.
Como reconocen los fagocitos y las DC a los hongos?
Por medio de TLR y receptores tipo lectina llamados DECTINA
Cual es principal mecanismo de la inmunidad adaptativa frente a los hongos?
La inmunidad celular.
Se desencadenan fuertes respuestas por Th17 debido a la activación de DC (secretan IL-6 e IL-23 para activacion de Th17) por la unión de glucanos micoticos al receptor de DECTINA 1.
Que tipo de respuestas media Th1 frente infecciones micoticas?
Protege contra infecciones micoticas intracelulares y puede causar inflamación granulomatosa.
De manera general, como se da la muerte celular por infección virica?
La réplica ion virica interfiere con la síntesis y función de proteínas celulares normales, lleva a la lesión y muerte celular. La infeccion es lítica porque lisa a la celula infectada.
Cual es la cascada de señalización dada por células inmunitarias (DC) antes virus?
- los virus se reconocen por TLR o RIG (citoplasmaticos) mediante su ADN o ARN virico.
- Ambas vías convergen y activan proteínas cinasas.
- así se activan factores de transcripción IRF que transcribe el gen del IFN.
Como es la respuesta de los linfocitos NK contra los virus?
Actúan sobre células en las cual no esta presente el MHC I(como mecanismo de escape de los CTL). La falta de MHC I libera a los NK de un estado normal de inhibición.
Como se da la inmunidad adaptativa contra infecciones viricas?
Esta mediada por anticuerpos (bloquean la Unión y entrada del virus a las células) y por los CTL que eliminan la infección matando a células infectadas.
Como es la respuesta dada por anticuerpos contra los virus?
- los más eficaces se producen en centros germinales dependientes de linfocitos T.
- Ac más eficaces en el estadio extracelular del virus.
- Ac antiviricos se unen a la cubierta virica o a Ag de la cápside.
- los Ac neutralizan para impedir la unión del virus e impedir su entrada a la celula.
- Ac impiden infeccion inicial.
- Ac opsonizan partículas viricas (activacion del complemento).
- Ac lisan directamente virus con envoltura lípidica.
Cual es la importancia de la inmunidad humoral contra infecciones viricas?
Que la resistencia frente a un virus en particular, inducida por infección o vacunación, es específica para ese tipo serologico del virus. Esto definido por Ac.
Cuales son los efectos antiviricos de los CTL?
Muerte de las células infectadas.
Activación de nucleasas dentro de células infectadas, lo que degrada al genoma virico y se secreta IFN gamma que activa a fagocitos.
Como son las infecciones latentes por virus?
Es un equilibrio entre la infección y la respuesta inmunitaria. Se producen CTL que controlan la infección pero no la erradican. El ADN virico persiste pero no se replica ni mata a las células infectadas.
Que células pueden provocar lesión tisular en infecciones viricas?
Los CTL.
Cuales son los dos principales antígenos en los virus?
La hemaglutinina trimerica virica y la neuroaminidasa.
Menciona los mecanismos de evasión inmunitaria dada por los virus
- Virus alteran sus antígenos por deriva antígenica y cambio antigenico.
- Virus inhiben presentación de antígenos citosolicos asociados al MHC I.
- Virus producen moléculas que inhiben la respuesta inmunitaria.
- Infecciones viricas crónicas provocan el fracaso de CTL.
- Virus puede infectar, matar o inactivar a linfocitos T inmunocompetentes.
Quienes causan una infección parasitaria?
Protozoos, helmintos o ectoparasitos
De forma general, como se las los ciclos vitales de los parásitos?
Una parte se da en el ser humano o vertebrados. El resto sucede en anfitriones como moscas, garrapatas o caracoles y es a partir de la interacción con estos que el humano se infecta.
Cual es la respuesta inmune más importante frente a los protozoos?
La fagocitosis.
Como pueden ser reconocidos los parásitos en el organismo?
Se reconocen porque los TLR reconocen moléculas en la superficie de los parásitos.
Que dificultades enfrentan los fagocitos para atacar a los helmintos?
Que estos son demasiado grandes para ser fagocitados y sus cubiertas gruesas los hacen resistentes.
Para que sirve la secreción de sustancias microbicidas de los fagocitos contra los parásitos helmintos?
Para matarlos cuando estos son muy grandes para ser fagocitados.
Algunos helmintos pueden activar complemento, pero porque esta vía no es del todo eficaz?
Porque algunos helmintos pueden ser resistentes a la lisis por el MAC
Cual es el principal mecanismo de defensa adaptativa contra los protozoos intracelulares?
Es la inmunidad celular. Los Th1 producen IFN gamma que activa s macrofagos. Pero Th2 produce IL-4 que los inactiva y esto produce supervivencia del parasito.
Los helmintos que residen en tejidos extracelulares, como son atacados?
Principalmente por anticuerpos (inmunidad humoral)
Los helmintos estimulan diferenciación de Th2, que citocinas secretan principalmente y que hace cada una?
IL- 4: estimula producción de IgE y se une a su receptor en eosinofilos y mastocitos.
IL-5: estimula desarrollo y activación de eosinofilos
Que es la inmunidad de barrera?
Es la combinación de acciones dadas por eosinofilos y mastocitos para expulsar a parásitos del intestino.
Que tipo de lesiones tisulares pueden provocar los parásitos o sus productos?
Respuestas granulomatosas con fibrosis.
Que linfocito desencadena principalmente las respuestas granulomatosas?
Th1. En algunas infecciones parasitarias la respuesta se da por Th2 y pueden deberse al proceso de activación alternativa de macrofagos inducida por IL -4 e IL -13.
Menciona algunos mecanismos de evasión inmunitaria por los parásitos.
- Variación antigenica
- Resistencia al complemento y a CTL.
- Inhibición de respuestas inmunitarias del anfitrión.
- Desprendimiento del antígeno.
