Defensa Contra Microorganismos Flashcards

1
Q

El sistema inmunitarias responde de gran manera contra microbios, de que forma lo hace si hay una inmensa variedad de estos?

A

Lo hace de manera especializada, por ejemplo generando linfocitos T CD4 electores y producción de anticuerpos.

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2
Q

Cual es el problema con las infecciones latentes o persistentes?

A

Que la respuesta inmunitaria del anfitrión controla pero no elimina al microbio.

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3
Q

Cuales son los principales mecanismos de la inmunidad innata frente a bacterias extracelulares?

A

Activación del complemento, fagocitosis y respuesta inflamatoria.

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4
Q

Como se activa el complemento frente a bacterias extracelulares?

A

El peptidoglucano y el LPS (gram -) activa la vía alternativa del sistema del complemento sin anticuerpos.
Las bacterias que expresan manosa se unen a la lectura ligadora de manosa y activa el complemento por vía de la lectina.

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5
Q

Que bacterias son especialmente susceptibles a la lisis por el MAC?

A

Las del genero Neisseria

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6
Q

Que consecuencias trae consigo la activación del complemento?

A

Opsonizacion, fagocitosis, estimulación de inflamación y liáis por el MAC

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7
Q

La defensa contra microorganismo se lleva a cabo por la inmunidad…?

A

La innata y la adaptativa.

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8
Q

Los fagocitos usan que receptores para reconocer a las bacterias o residuos bacterianos y que promueven?

A

Receptores tipo toll, receptores para la manosa o los receptores basurero. Estos promueven la fagocitosis del microbio.

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9
Q

Que receptores usan los fagocitos para reconocer a las bacterias opsonizadas con anticuerpos y proteínas del complemento?

A

Receptores para el Fc y receptores del complemento.

Promueven la fagocitosis y activación de la fagocitosis.

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10
Q

De forma general, como se da la respuesta adaptativa frente a bacterias extracelulares?

A

Se da la respuesta humoral, secretando anticuerpos.

Se activan linfocitos T CD4 cooperadores.

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11
Q

Como se da la respuesta humoral frente bacterias extracelulares?

A

Los anticuerpos se dirigen frente antígenos de la pared celular, toxinas (como polisacaridos o proteínas).
Los mecanismos efectores son la neutralización, opsonizacion, fagocitosis, y activación del complemento por la vía clásica,

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12
Q

Que Igs median la neutralización de los microbios?

A

IgG, IgA, IgM.

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13
Q

Como se activa la respuesta de linfocitos CD4 cooperadores ante bacterias extracelulares y que produce?

A

Por medio de antígenos proteinicos. Se secretan citocinas que inducen:
Inflamación local, aumento de actividad fagocitica y microbicida de macrofagos y neutrofilos y estimula producción de anticuerpos.

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14
Q

Que respuestas produce la inducción de Th17 frente bacterias extracelulares?

A

Reclutacion de neutrofilos y monolitos.

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15
Q

Que consecuencia tiene la respuesta defectuosa de Th17?

A

Propensión a infecciones bacterianas y micoticas. Formación de abscesos cutáneos (infecciones localizadas).

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16
Q

Que es el síndrome de Job?

A

Mutaciones en el factor de transcripción STAT3 necesario para desarrollo de Th17, los pacientes muestran abscesos cutáneos. Es hereditario.

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17
Q

Con que otro nombre se le conoce al síndrome de Job?

A

Síndrome de hipergammaglobulinemia E. Ya que se producen concentraciones sericas altas de IgE.

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18
Q

Que linfocito produce la activación de macrofagos y estimula producción de anticuerpos opsonizadores y fijadores del complemento como parte de las respuestas a bacterias extracelulares?

A

Th1 gracias al IFNgamma.

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19
Q

Cual es la principal consecuencia lesiva frente a bacterias extracelulares?

A

Inflamación y shock séptico.

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20
Q

Cuales es la causa de lesión tisular por parte de macrofagos y neutrofilos?

A

La producción local de ERO y enzimas lisosómicas.

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21
Q

Que es el shock séptico provocado por la infección diseminada por algunas bacterias gram - y +?

A

Sx caracterizado por un colapso circulatorio y una coagulación intravascular diseminada.

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22
Q

A que se debe la primera fase del shock séptico?

A

A citocinas producidas por macrofagos activados por LPS y peptidoglucanos bacterianos.

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23
Q

Cuales son los principales mediadores citocinicos el shock séptico?

A

TNF alfa es la primera, IL 6 e IL 1.

También IFN gamma e IL 12 contribuyen.

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24
Q

Que es la tormenta citocinica?

A

Es el estallido temprano por las grandes cantidades de citocinas secretadas en el shock séptico.

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25
Q

A que se asocia la progresión del shock séptico?

A

A respuestas inmunitarias defectuosas, tal vez por agotamiento o supresión de linfocitos T.

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26
Q

Como se nombran ciertas toxinas bacterianas que estimulan todos los linfocitos T que expresan genes de Vbeta de receptores TCR y por que?

A

Súperantígenos, porque se parecen a los antígenos que se unen al TCR y a MHC II (pero no en la hendidura de unión). Estos activan muchos mas linfocitos T que los antígenos peptidicos tradicionales.

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27
Q

Cual es la importancia de los Súperantígenos?

A

Que la gran activación de linfocitos T aumenta las citocinas secretadas por estos y provoca síndromes de inflamación sistemica.

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28
Q

Menciona un ejemplo de respuesta tardía de la respuesta inmunitaria humoral a la infección bacteriana

A

Producción de anticuerpos causantes de la enfermedad y que actúan contra el mismo organismo. Los ejemplos mejor definidos son las secuelas por infecciones estreptocócicas de la faringe o de la piel.

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29
Q

Que es lo que ocurre en la fiebre reumática como secuela de infección faringea por estreptococos beta-hemoliticos?

A

Se producen anticuerpos contra proteína M encontrada en pared bacteriana.
Estos pueden mostrar reactividad cruzada con proteínas miocardicas.
Se depositan en el corazón y causan inflamación = carditis.

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30
Q

Como es provocada la glomerulonefritis postestreptocócica como secuela de la infección de piel o faringe a causa de estreptococos beta-hemoliticos?

A

Anticuerpos contra estas bacterias forman complejos con antígenos bacterianos que pueden depositarse en los glomerulos renales.

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31
Q

Como se evaden los mecanismos fagociticos por parte de las bacterias?

A

Ya que algunas tienen cápsulas ricas en polisacaridos, son más resistentes a la fagocitosis y por tanto mas virulentas.

32
Q

Como inhiben la activación del complemento bacterias gram- y +?

A

Por medio del ácido sialico presente en la cápsula.

33
Q

Que mecanismo importante presentan las defensas bacterianas para evadir la inmunidad humoral?

A

La variación genico de sus antígenos de superficie.

34
Q

Menciona ejemplos de la variación genica de las defensas bacterianas frente a respuestas inmunes.

A

Variación de antígenos en la superficie de bacterias, como las vellosidades que son responsable de la adhesión a células del anfitrión. –> variación en la pilina
Alteraciones químicas del LPS y polisacaridos causadas por cambios en formación de glucosidasas.

35
Q

Que dificultades muestran en general las bacterias intracelulares y como deben ser atacadas?

A

Sobreviven y se replican dentro de fagocitos por tanto son inaccesibles a anticuerpos y deben ser atacados mediante la inmunidad celular.

36
Q

Que células median las respuestas innatas frente a bacterias intracelulares?

A

Fagocitos (neutrofilos y después macrofagos) y linfocitos NK.

37
Q

Que receptores reconocen los productos de bacterias intracelulares?

A

TLR y NOD(NLR), proteínas citoplasmaticas. Así se activan los fagocitos.

38
Q

Cual es la defensa inicial de los linfocitos NK antes de que se desarrolle la inmunidad adaptativa?

A
  • bacterias intracelulares activan linfocitos NK
  • se estimula expresión de ligandos activadores de linfocitos NK
  • se estimula la síntesis de IL-15 e IL-12 en macrofagos y DC para activas a los NK.
  • NK sintetizan IFN gamma para activar macrofagos.
39
Q

Cual es la principal respuesta inmunitaria adaptativa contra bacterias intracelulares?

A

Inmunidad mediada por linfocitos T.

40
Q

Como son las reacciones dadas por el linfocito CD4+ frente a bacterias intracelulares?

A
  • Se diferencian en Th1 por la IL-12 secretada por macrofagos y DC.
  • expresan CD40 y secretan IFN gamma para activar fagocitos.
41
Q

Como son las reacciones dadas por linfocitos T CD8+ ante bacterias intracelulares fagocitadas?

A

Funcionan en colaboración en la defensa contra estas bacterias. Matan células infectadas cuando los antígenos bacteriano escapan de fagosomas al citosol o hacia células infectadas.

42
Q

Cierto o falso. La activación del macrofago por microbios intracelulares puede causar lesión tisular. Por que?

A

Las bacterias causan un estímulo antígenico crónico después no poder haber sido eliminadas y la activación de linfocito T y macrofagos puede ocasionar granulomas alrededor del microbio. Esto puede ser el resultado de una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado (DTH)

43
Q

Menciona algunos mecanismos de las bacterias intracelulares para evadir la respuesta inmunitaria del huésped:

A

Inhibición de la fusión de los fagolisosomas, escape al citosol y resistencia a la fagocitosis (lo cual causa infecciones crónicas)

44
Q

Con que otro nombre se le conoce a las infecciones por hongos?

A

Micosis.

45
Q

Cual es el factor más importante que predispone a las micosis?

A

El deterioro de la inmunidad.

46
Q

De que forma infectan los hongos a los humanos y como se atacan?

A

De forma extra e intracelular por lo que la respuesta inmunitaria es una combinación.

47
Q

Cuales son los principales mediadores de la inmunidad innata frente los hongos?

A

Neutrofilos y macrofagos.

48
Q

Como reconocen los fagocitos y las DC a los hongos?

A

Por medio de TLR y receptores tipo lectina llamados DECTINA

49
Q

Cual es principal mecanismo de la inmunidad adaptativa frente a los hongos?

A

La inmunidad celular.
Se desencadenan fuertes respuestas por Th17 debido a la activación de DC (secretan IL-6 e IL-23 para activacion de Th17) por la unión de glucanos micoticos al receptor de DECTINA 1.

50
Q

Que tipo de respuestas media Th1 frente infecciones micoticas?

A

Protege contra infecciones micoticas intracelulares y puede causar inflamación granulomatosa.

51
Q

De manera general, como se da la muerte celular por infección virica?

A

La réplica ion virica interfiere con la síntesis y función de proteínas celulares normales, lleva a la lesión y muerte celular. La infeccion es lítica porque lisa a la celula infectada.

52
Q

Cual es la cascada de señalización dada por células inmunitarias (DC) antes virus?

A
  • los virus se reconocen por TLR o RIG (citoplasmaticos) mediante su ADN o ARN virico.
  • Ambas vías convergen y activan proteínas cinasas.
  • así se activan factores de transcripción IRF que transcribe el gen del IFN.
53
Q

Como es la respuesta de los linfocitos NK contra los virus?

A

Actúan sobre células en las cual no esta presente el MHC I(como mecanismo de escape de los CTL). La falta de MHC I libera a los NK de un estado normal de inhibición.

54
Q

Como se da la inmunidad adaptativa contra infecciones viricas?

A

Esta mediada por anticuerpos (bloquean la Unión y entrada del virus a las células) y por los CTL que eliminan la infección matando a células infectadas.

55
Q

Como es la respuesta dada por anticuerpos contra los virus?

A
  • los más eficaces se producen en centros germinales dependientes de linfocitos T.
  • Ac más eficaces en el estadio extracelular del virus.
  • Ac antiviricos se unen a la cubierta virica o a Ag de la cápside.
  • los Ac neutralizan para impedir la unión del virus e impedir su entrada a la celula.
  • Ac impiden infeccion inicial.
  • Ac opsonizan partículas viricas (activacion del complemento).
  • Ac lisan directamente virus con envoltura lípidica.
56
Q

Cual es la importancia de la inmunidad humoral contra infecciones viricas?

A

Que la resistencia frente a un virus en particular, inducida por infección o vacunación, es específica para ese tipo serologico del virus. Esto definido por Ac.

57
Q

Cuales son los efectos antiviricos de los CTL?

A

Muerte de las células infectadas.
Activación de nucleasas dentro de células infectadas, lo que degrada al genoma virico y se secreta IFN gamma que activa a fagocitos.

58
Q

Como son las infecciones latentes por virus?

A

Es un equilibrio entre la infección y la respuesta inmunitaria. Se producen CTL que controlan la infección pero no la erradican. El ADN virico persiste pero no se replica ni mata a las células infectadas.

59
Q

Que células pueden provocar lesión tisular en infecciones viricas?

A

Los CTL.

60
Q

Cuales son los dos principales antígenos en los virus?

A

La hemaglutinina trimerica virica y la neuroaminidasa.

61
Q

Menciona los mecanismos de evasión inmunitaria dada por los virus

A
  • Virus alteran sus antígenos por deriva antígenica y cambio antigenico.
  • Virus inhiben presentación de antígenos citosolicos asociados al MHC I.
  • Virus producen moléculas que inhiben la respuesta inmunitaria.
  • Infecciones viricas crónicas provocan el fracaso de CTL.
  • Virus puede infectar, matar o inactivar a linfocitos T inmunocompetentes.
62
Q

Quienes causan una infección parasitaria?

A

Protozoos, helmintos o ectoparasitos

63
Q

De forma general, como se las los ciclos vitales de los parásitos?

A

Una parte se da en el ser humano o vertebrados. El resto sucede en anfitriones como moscas, garrapatas o caracoles y es a partir de la interacción con estos que el humano se infecta.

64
Q

Cual es la respuesta inmune más importante frente a los protozoos?

A

La fagocitosis.

65
Q

Como pueden ser reconocidos los parásitos en el organismo?

A

Se reconocen porque los TLR reconocen moléculas en la superficie de los parásitos.

66
Q

Que dificultades enfrentan los fagocitos para atacar a los helmintos?

A

Que estos son demasiado grandes para ser fagocitados y sus cubiertas gruesas los hacen resistentes.

67
Q

Para que sirve la secreción de sustancias microbicidas de los fagocitos contra los parásitos helmintos?

A

Para matarlos cuando estos son muy grandes para ser fagocitados.

68
Q

Algunos helmintos pueden activar complemento, pero porque esta vía no es del todo eficaz?

A

Porque algunos helmintos pueden ser resistentes a la lisis por el MAC

69
Q

Cual es el principal mecanismo de defensa adaptativa contra los protozoos intracelulares?

A

Es la inmunidad celular. Los Th1 producen IFN gamma que activa s macrofagos. Pero Th2 produce IL-4 que los inactiva y esto produce supervivencia del parasito.

70
Q

Los helmintos que residen en tejidos extracelulares, como son atacados?

A

Principalmente por anticuerpos (inmunidad humoral)

71
Q

Los helmintos estimulan diferenciación de Th2, que citocinas secretan principalmente y que hace cada una?

A

IL- 4: estimula producción de IgE y se une a su receptor en eosinofilos y mastocitos.
IL-5: estimula desarrollo y activación de eosinofilos

72
Q

Que es la inmunidad de barrera?

A

Es la combinación de acciones dadas por eosinofilos y mastocitos para expulsar a parásitos del intestino.

73
Q

Que tipo de lesiones tisulares pueden provocar los parásitos o sus productos?

A

Respuestas granulomatosas con fibrosis.

74
Q

Que linfocito desencadena principalmente las respuestas granulomatosas?

A

Th1. En algunas infecciones parasitarias la respuesta se da por Th2 y pueden deberse al proceso de activación alternativa de macrofagos inducida por IL -4 e IL -13.

75
Q

Menciona algunos mecanismos de evasión inmunitaria por los parásitos.

A
  • Variación antigenica
  • Resistencia al complemento y a CTL.
  • Inhibición de respuestas inmunitarias del anfitrión.
  • Desprendimiento del antígeno.