deel 2 Flashcards

1
Q

Wat is het verschil tussen ontsteking en infectie?

A

Met een infectie wordt het binnen dringen en vermenigvuldigen van van een micro-organisme bedoeld. Dit heeft soms weefsel beschadiging tot gevolg.

Een ontsteking is de reactie op weefsel beschadiging.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zijn de 5 klinische verschijnselen bij een ontsteking?

A
  • rubor (roodheid)
  • calor (warmte)
  • tumor (zwelling)
  • dolor (pijn)
  • functio laese (verlies van functie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is het gevolg van de toename van de lokale bloedstroom t.g.v. de de verlaagde weerstand op de arteriele bloeddruk.

Wat zijn de compensatie mechanisme?

A

Toename in de microcirculatie lijdt tot daling van de bloeddruk in de systemetische circulatie (mits overal tegelijk).

  • Verhoging van contractiekracht hart eventueel slagfrequentie.
  • Vernauwing elders.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

In welke soort cellen komt histamine voor?

A

Mestcellen
Basofiele granulocyten
Thrombocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke van de 5 klinische ontstekingsverschijnselen staan op de voorgrond bij een chronische ontsteking?

A
  • tumor
  • functio laesa
  • dolor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is actieve hyperaemie?

A

Bij een ontsteking vindt er een snelle verwijding van de arteriole plaats. De venule kunnen de forse toename in bloedstroom niet bijhouden. Hierdoor vindt ophoping plaats rond de capillaire.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waar kunnen vindt uitwisseling van moleculen plaats.

A

Voor het grootste deel in de cappilaire maar ook in de venule. Deze hebben namelijk ook een dunne wand.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waar kunnen hydrofiele en lipofiele deeltjes uitgewisseld worden?

A

klein hydrofiel –> interendothiele spleet
groot hydrofiel –> niet

klein lipofiel –> interendothiele spleet + endotheel
groot lipofiel –> endotheel

grote hydrofiele moleculen dragen het meest bij aan de colloïd osmotische druk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat zijn belangrijke factoren die bijdragen aan de uitwisselingssnelheid?

A
  • endotheeldikte
  • endotheeloppervlakte
  • concentratie in het plasma
  • grote van de deeltjes
  • hydrofilie en lipfilie
  • concentratie in weefselvocht
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is het doel van een ontstekingsreactie?

A

De oorzaak cel-/weefselbeschadiging onschadelijk maken en op te ruimen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke van de 5 klinische ontstekingsverschijnselen staan op de voorgrond bij een chronische ontsteking?

A
  • tumor
  • functio laesa
  • dolor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke 4 componenten (fase) zijn er bij een ontstekingsreactie?

A
  • Vasculaire component
  • Exsudatieve component
  • Cellulaire component
  • Proliferatieve component
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is actieve hyperemie, en passieve hyperemie?

A

Actieve hyperemie is een toename in de bloedstroom in bepaald weefsel door een relaxatie van het gladde spierweefsel van de arteriole. Hierdoor ontstaat er een grotere bloedstroom naar het weefsel.

Passieve hyperemie vindt plaats doordat de venule zich minder goed kunnen aanpassen. Zij hebben (minder/)geen glad spierweefsel waardoor de toename in bloedstroom niet adequaat gecompenseerd kan worden en er ophoping van bloed plaatsvind in de cappilaire.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe kun je zien dat het exsudatieve component vroeg begint en vrij lang door gaat?

A

Doordat de zwelling langer aanhoudt dan de roodheid.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Waar vindt normaal de uitwisseling plaats tussen bloed en omliggend weefsel.

A

Cappilaire deze hebben het grootste oppervlak en dunste wand. De venule doen echter ook in mindere mate mee.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe verplaatsen lipofiel en hydrofiele moleculen zich over de wand van de cappilaire en venule? Welke draagt het meest bij aan de colloïd osmotische druk?

A

Groot hydrofiel –> kan nergens doorheen
Klein hydrofiel –> door interendothiale spleet

Groot lipofiel –> door poriën in endotheel
Klein lipofiel –> zowel poriën als interendothiale spleet

de grote hydrofiele moleculen dragen het meest bij aan de colloïd osmotische druk omdat deze niet door de wand heen kunnen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Door welke factoren wordt de uitwisselingssnelheid beïnvloed?

A
  • grote van deeltjes
  • dikte van het endotheel
  • oppervlakte van het endotheel
  • de mate van hydrofiele en lipofielie (richtingcoëfficient)
  • plasmaconcentratie van de stof
  • concentratie van stof in het weefselvocht
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is het nut van het exsudatieve component?

A

Verdunning van eventueel schadelijke factoren, waarna deze met de lymfe afgevoerd kunnen worden. + aanvoer van ontstekingsmediatioren + antilichamen en dergelijke.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is oedeem?
Waardoor wordt dit veroorzaakt?
Wat is transsudaat?
Welke combinatie zorgt voor een toename van oedeem?

A

Vochtophoping in het interstitium

Verhoogde bloeddruk als gevolg van arteriole vaatverwijding.

Eiwitarm vocht dat uit het bloedvat treedt door filtratie. Filtratie zorgt er voor dat het vocht alleen kleine deeltjes door laad en dus zuurstofarm is.

Hogere hydrostatische druk en lagere colloïd osmotische druk.

20
Q

Wat is exsudaat?

A

Endotheel wordt geopend –> hierdoor kunnen grotere moleculen lekken.

Exsudaat is veel rijker aan eiwitten.

Histamine zorgt voor een toename van de vasculaire permeabiliteit doordat de interendotheliale juncties van de venule openen. Dit is fysiologisch en kan dus weer ontdaan worden zonder schade.

21
Q

Wat is de eerste stap voor neutrofiele granulocyten om tot het ontstekingsgebied door te dringen?

A

Marginatie –> de neutrofiele granulocyten moeten van het midden van het vat naar de wand verplaatsen.

Normaal gesproken vindt er laminaire flow plaats in het vat waar de snelheid in het midden het hoogt is. Door een toename van visciociteit van het bloed en een toename van fibrinogeen bij een acute ontsteking stroomt het bloed langzamer. Hierdoor krijgen de neutrofiele granulocyten de kans om een interactie met het endotheel aan te gaan: tethering (reversibel) d.m.v. o.a. selectines.

Selectines zorgen ervoor dat de neutrofiele granulocyten los aan het endotheel hechten maar nog wel met de flow mee kunnen bewegen. Dit heet rolling.

De activatie van selectines zorgt voor hogere activiteit integrines (LFA-1 en VLA-4) waardoor er sterke hechting van de leukocyt aan het endotheel ontstaat. Er komt ook een adhesiemolecuul op het endotheel tot expressie (ICAM-1 en VCAM-1).

De binding van grote hoeveelheden leukocyten heet pavementing.

22
Q

Wat is fibrineus exsudaat?

A

sterke beschadiging zorgt dat grote moleculen (fibrinogeen) meelekken. Fibrinogeen wordt buiten de vaten snel omgezet in fibrine wat voor stolsels kan zorgen.

23
Q

Wat is hemorragie?

A

Een gescheurd bloedvat dat zorgt dat alle bloedcomponenten naar buiten kunnen treden.

24
Q

Wat is het nut van het exsudatieve component?

A

Verdunning van eventueel schadelijke factoren, waarna deze met de lymfe afgevoerd kunnen worden. + aanvoer van ontstekingsmediatioren + antilichamen en dergelijke.

25
Q

Welke eiwitten spelen een rol bij het exudatieve component?

A
  • Albumine
    Relatief klein eiwit. Bij uittreden zal er ook meer water uittreden.
  • Alpha-globulines
    Proteaseremmers spelen een rol in de regulatie van de ontsteking. Ze worden ook acute fase eiwitten genoemd. In acute fase meer geproduceerd door lever.
  • Gamma-globulines
    Antilichamen die en rol spelen in specifieke immunologische afweer
  • Fibrinogeen
    Acute fase eiwit, productie in lever. wordt onder invloed van andere factoren omgezet in fibrine. Dit veroorzaakt stolsels wat o.a. binnendringen van bacteriën kan verhinderen.
26
Q

Wat is het nut van het cellulaire component?

A

Opruimen van weefselresten (macrofagen) en onschadelijk maken van bacteriën en virussen. Dit laatste gebeurt vooral door neutrofiele granulocyten.

27
Q

Wat is de eerste stap voor neutrofiele granulocyten om tot het ontstekingsgebied door te dringen?

A

Marginatie –> de neutrofiele granulocyten moeten van het midden van het vat naar de wand verplaatsen.

Normaal gesproken vindt er laminaire flow plaats in het vat waar de snelheid in het midden het hoogt is. Door een toename van visciociteit van het bloed en een toename van fibrinogeen bij een acute ontsteking stroomt het bloed langzamer. Hierdoor krijgen de neutrofiele granulocyten de kans om een interactie met het endotheel aan te gaan: tethering (reversibel) d.m.v. o.a. selectines.

Selectines zorgen ervoor dat de neutrofiele granulocyten los aan het endotheel hechten maar nog wel met de flow mee kunnen bewegen. Dit heet rolling.

De activatie van selectines zorgt voor hogere activiteit integrines (LFA-1 en VLA-4) waardoor er sterke hechting van de leukocyt aan het endotheel ontstaat. Er komt ook een adhesiemolecuul op het endotheel tot expressie (ICAM-1 en VCAM-1).

De binding van grote hoeveelheden leukocyten heet pavementing.

28
Q

Hoe kunnen leukocyten door de vaatwand emigreren?

A

Langs de interendotheliale spleet of dwars door de endotheelcel heen door de vorming van tijdelijke poriën.

CD31 (of PECAM-1) zorgt voor aanpassingen in het endotheel om dit mogelijk te maken.

Emigreren kan alleen na activatie van endotheel en leukocyten. En vindt plaats in de postcappilaire venulen.

29
Q

Welk enzym is nodig zodat de leukocyten nadat zij de vaatwand gepasseerd zijn ook de lamina basalis kunnen passeren?

A

collagenase, dit breekt collageen type IV af.

30
Q

Wat is chemotaxis? Wat zijn de belangrijkste factoren om dit te bewerkstellen?

A

Gerichte migratie van vooral granulocyten en monocyten door aantrekking van stoffen uit aangedane gebieden.

  • Factoren afkomstig uit necrotisch weefsel
  • Ontstekingsmediatoren
  • Componenten van micro-organisme
    • LPS
    • endotoxinen (komen vrij wanneer bacteriën sterven)
31
Q

Wat gebruikt een neutrofiel om aan een bacterie te hechten?

A

Zijn TCR (toll-like receptor)

32
Q

Wat is opsonisatie en opsoninen?

A

Aanpassing aan het oppervlakte die zorgen voor een stimulatie van fagocytose.

Opsoninen zijn plasma-eiwitten die bij binding aan specifieke receptoren fagocytose kunnen stimuleren.

Belangrijke opsoninen zijn:

  • fragment C3B van factor C3 uit complement cascade
  • immunoglobuline gevormd door plasmacellen
33
Q

Wat zijn belangrijke enzymen in de neutrofiele granulocyt bij ontstekingsreacties?

A
  • myeloperoxidase –> betrokken bij oxidatieve burst
  • lysozym –> gericht tegen celwand bacterie
  • collagenase –> nodig om te kunnen voortbewegen

deze enzymen voeren hun werk ook uit als ze vrij komen in de omgeving. Bijv. bij afsterven cel.

34
Q

Wat gebeurd er in de proliferatieve fase?

A

Herstel van beschadigd of verloren gegaan weefsel. En proliferatie van nieuw weefsel.

35
Q

Welke cellen spelen een rol in de proliferatieve fase?

A

endotheelcellen –> vormen capillairen die uitgroeiten tot een dicht capillairennet dat veel wijder is dan in normaal weefsel.

Fibroblasten –> synthetiseren matrixcomponenten waardoor weefsel wordt gevormd.

Neutrofiele granulocyten –> ruimen de micro-organisme op die aanwezig zijn.

Macrofagen –> ruimen micro-organisme en resten van verloren weefsel op.

36
Q

Hoe heet het voorlopige waterige vulsel van een wond? Waarom is dit zo waterig?

A

Granulatieweefsel

Capilairen zijn nog niet waterdicht en junctions zijn open door ontstekingsmediatoren.

37
Q

Uit welke 3 soorten cellen bestaat de celcyclus?

A

Permanente cellen –> terminaal gedifferentieerd –>kunnen niet meer delen

stabiele cellen –> delen normaal gesproken niet maar kunnen dat wel als daar behoefte aan is. hepatocyten en fibroblasten

labiele cellen –> delen continu. epitheelcellen en hematopoietische cellen.

38
Q

Welke 2 type littekenweefsels kunnen gevormd worden als er een te veel aan littekenweefsel ontstaat?

A

hypertroof litteken –> te dik

keloïd –> littekenweefsel treedt buiten de randen van de wond. –> vaker bij zwarte mensen

39
Q

Wat is collagenase?

A

remodelleren door fibroblasten van collageen door het steeds opnieuw af te breken en aan te maken.

40
Q

Wat is reperatie?

A

het hele proces van vervanging van verloren gegaan weefsel door herstelweefsel.

41
Q

Wat is resturatie?

A

het herstel van cellen die reversible beschadigd zijn.

42
Q

Wat is regeneratie?

A

vervangen van verloren gegane cellen door deling van overgebleven cellen van hetzelfde type. Dit kan alleen plaatsvinden als het celdelend vermogen nog in de celpopulatie aanwezig is.

43
Q

Uit welke 3 soorten cellen bestaat de celcyclus?

A

Permanente cellen –> terminaal gedifferentieerd –>kunnen niet meer delen

stabiele cellen –> delen normaal gesproken niet maar kunnen dat wel als daar behoefte aan is. hepatocyten en fibroblasten

labiele cellen –> delen continu. epitheelcellen en hematopoietische cellen.

44
Q

Waar bevind histamine zich vooral en wat zijn de effecten van histamine?

A

Histamine zit in basofiele granulocyten en mestcellen. Het heeft de volgende effecten:

  • vasodilaterend effect op arteriolen
  • endotheelcontractie: de junctions gaan open
  • rol in immunologische afweer
  • kan jeuk en pijn veroorzaken
45
Q

Waar bevindt serotonine zich?

A

Trombocyten, heeft een vergelijkbaar effect als histamine alleen zorgt voor meer pijn.

Bij beschadiging vaatwand komt serotonine vrij en ontsteking gestart.