Deel 1: Cytologie Flashcards
Geef uitleg over de eiwitstructuren die steun geven aan het cytoplasma van een cel
- Intermediaire filamenten (tonofilamenten);
- zorgen voor mechanische stevigheid
- diameter tussen 5-10 nm
- eiwitsamenstelling –> weefselspecifiek!
- zeer stabiel en nauwelijks oplosbaar
Geef uitleg over de eiwitstructuren die voor beweging zorgen binnen een cel of van een cel
- Microtubuli; [ciliën en flagellen]
- bewegingen binnenin de cel [+ Microfilamenten]
- eiwitbouwstenen zijn buisvormig gerankschikt
- diameter 25 nm en lengte 10 micrometer - Cytoskelet:
- beweging van de cel (migratie van cellen, beweging macrofagen,…)
Geef uitleg over eiwitstructuren die voor insnoering van een cel en celdeling van belang zijn
- Microfilamenten (actine filamenten) ;
- actine (globulair eiwit)
- rol bij insnoering van het celmembraan
- 5-7 nm in diameter
Vergelijk het cytoplasma van een necrotische cel met een normale cel (EWstructuur, celvloeistof)
Hoe kan men cel/weefselbeschadiging in weefselculturen vaststellen?
Verandering in permeabiliteit voor kleurstoffen;
- Trypaan blauw: normaal buiten cel gehouden –> necrose: nucleï gekleurd door verhoogde permeabiliteit
- Neutraal rood: opgenomen door lysosomen door actief transport —> meer dode cellen = minder kleuring
Hoe kan men cel/weefselbeschadiging in weefselcoupes vaststellen? (met electronenmicroscoop, met lichtmicroscoop, macroscopisch?)
● Lichtmicroscoop:
a) Nucleus (celkern):
- Karyolyse: chromatine wordt afgebroken → kern verliest kleur met hematoxyline: cel kleurt egaal met eosine.
- Pyknose: chromatine condenseert tot donkere massa’s.
- Karyorrhexis: De gecondenseerde kern valt uiteen in fragmenten.
b) Cytoplasma:
- wordt homogeen of granulair en kleurt sterker met eosine.
- In sommige weefsels (zoals de hersenen) desintegreert de cel volledig → verlies van weefselstructuur.
c) Enzymen:
- Enzymactiviteit (zoals barnsteenzuurdehydrogenase) daalt snel na celdood.
- Enzymtesten helpen het tijdstip van necrose vast te stellen.
● Elektronenmicroscoop:
a) Nucleus (celkern):
- Gaten in het kernmembraan.
- Nucleoplasma verliest densiteit.
- Chromatinegranules hopen zich op aan de rand van de kern; daarna verdwijnt het kernmembraan.
b) Cytoplasma:
- Gaten verschijnen in diverse celmembranen.
- Onregelmatige insluitsels
- Concentrische, gelaagde structuren in het celmembraan, vooral op plaatsen van vroegere microvilli.
- Fragmentatie en vacuolisatie van het ER en mitochondriën → deze structuren verdwijnen uiteindelijk.
- Ribosomen en Golgi-apparaat verdwijnen vroeg in het proces.
●Macroscopisch:
A) Coagulatieve necrose:
- Meest voorkomend (bv. bij lever, milt, hart).
- Gezwollen, hard, mat en geel aspect.
- Treedt op bij weefsels met weinig vocht.
B) Colliquatieve necrose:
- In de hersenen.
- Weefsel vervloeit tot een zachte, vloeibare massa.
C) Caseïneuze (kaasvormige) necrose:
- Typisch bij tuberculose.
- Droog, wit-geel, kruimelig aspect [lijkend op kwark]
D) Vetnecrose:
- Cellen bevatten vetdruppeltjes.
- Kan ontstaan na trauma of bij ontsteking van de pancreas.
E) Gangreen (verrotting/putrefactie):
- Necrose met bacteriële afbraak.
- Slechte geur, verkleuring (bruin, groen of zwart door afbraak van hemoglobine).
Toon aan hoe men histologisch de reactie op weefselbeschadiging kan vaststellen.
○ Ontstekingsreactie:
- ophoping van polymorfe neutrofielen (neutrofiele granulocyten): ruimen necrotisch weefsel op [fagocytose en enzymatische afbraak]
○Autolyse en resorptie:
- Individuele necrotische cellen –> autolyse en worden snel geabsorbeerd
○Regeneratie:
- Proliferatie van overlevende naburige cellen –> dode weefsel vervangen bij kleine schade.
○Littekens en fibrose:
- Bij grotere necrose (bv. infarct) groeit het necrotisch gebied langzaam in met:
a. capillairen
b. fibroblasten (vormen collageen).
–> Dit leidt tot fibrose (soms is het littekenweefsel gedeeltelijk verkalkt)
○Verkalking:
- Caseïneuze necrose en vetnecrose hebben een sterke calciumaffiniteit –> raken vaak zwaar verkalkt (dystrofische verkalking).
Hoe kan men de osmotische schade aan celmembranen volgen?
- Hoe ontstaat het?
•Verhoogde Na⁺-influx in de cel:
–> toegenomen permeabiliteit van het membraan.
–> verminderde Na⁺-afvoer als gevolg van:
◇ ATP-tekort (bv. bij zuurstoftekort/anoxie).
◇ Vergiftiging van enzymen die de Na⁺/K⁺-pomp aansturen.
• Wat zijn de tekenen (symptomen) van osmotische schade?
- Wateraccumulatie in het cytoplasma.
- Osmotisch opzwellen van de cel.
- Afscheiding (loslating) van organellen in het cytoplasma.
- Celzwelling, helderder cytoplasma, en soms vacuolisatie.
• Gevolgen:
- Celvolume neemt toe → minder intercellulair vocht beschikbaar.
- Transport van metabolieten tussen cellen en bloedvaten neemt af.
→ Verergering van de celbeschadiging (positieve feedback).
○ Microscopisch ziet men:
- Opgezwollen cellen met helder cytoplasma.
- Verstoorde celmembranen en soms vacuolen in het cytoplasma.
- Verlies van organelstructuur bij aanhoudende schade.
–> Specifieke kleuringen (zoals voor natrium, water of ATP-gerelateerde enzymactiviteit)
Leg uit: metaplasie + geef een voorbeeld
○ transformatie van één type gedifferentieerd weefsel in een ander type
● vb: epitheel van de bronchi
