dag 6 Flashcards
Du får prover från din pat. som är svag, trött, saknar senreflexer och är konfusorisk. Provet vilket visar HYPERKALEMI, hur går du vidare i utredningen?
prover:
- blodstatus, el status inkl krea, eGFR, glukos, ABG.
us
- EKG ; letar spetsig T, kort QTtid, bred QRS, lång PR.
hur behandlar du en HYPERkalemi?
EKG förändringar:
- Kalciumglukonat iv - sänker arytmirisk
- insulin-glukos inf.
- Mg för att stabilisera membran.
vid acidos: Natriumbikarbonat-korrigerar acidos
vid övervätskning- Loop diuretika.
Sätter ut lm som ger hyperkalemi.
när föreligger ketoacidos?
p-gluk >11
b-ketoner >3
pH <7,3/ S-bic <15.
hur behandlar du en ketoacidos?
- NaCL 1L/h följt av RA 1L/2h. följt av RA 1L/4h.
1h från given vätska:
2. Glukossänkning med 4mmol/h med 100E snabbverkande insulin med NaCl följt av 0.1E/Kg i pump.
- Kalium 10mmol/h om <5,2.
Om pH <7 ge Tribonat 100ml som buffert.
Följ glukos,kalium varje timme. IVA vård, telemetri. övervakning vitala.
när är en ketoacidos upphävd?
- Bikarbonat >15
- pH >7,3
- Normal B-ketoner och BE.
Du får en patient ssk säger misstänkt intox, hur går du vidare i utredningen?
Handläggning enligt A-E
provtagning
- ABG
- S-etanol S-paracetamol, S-metanol, S-glykolat,
- drogsticka: cannabis, amfetamin, kokain, opiater, metamfetamin, ecstasy, benso.
undersökning:
- EKG. telemetri övervakning.
Anamnes:
- när, var och hur mycket.
hur hanterar du en agiterad patient?
- Stesolid 10mg iv.
Du har en opioid intox, vad ger du?
Naloxon 0,4mg iv.
Du har en bensointox, vad ger du?
Flumazenil 0,2 mg iv.
Beskriv AVNR
AVNRT ses ffa. hos vuxna kvinnor. Orsak accessorisk bana mellan förmak-kammare.
det finns 2 typer; ortodrom(smala QRS), antidrom(delta våg, bred QRS).
EKG:
beh:
- valsalva manöver
- Adenosin 5mg iv.
vilka AV-bock har pacemaker indikation?
3 och mobitz typ 2.
indikation CPAP, kontraindikationer för CPAP
kontraindikation:
- RLS >3
- subkutan emfysem av okänd orsak
- Pneumothorax
indikation:
- Hjärtsvikt med alveolärt lungödem/interstitiellt ödem
- Toxiska lungödem
- Postoperativa atelektaser
- Pneumoni med interstitiellt infiltrat och ödem
- (KOL) och Respiratorisk insufficiens (1-2)
- Astma med akut försämring
- ARDS (adult respiratory distress syndrom)
- respirationssvikt
- Neuromuskulära sjukdomar och samtidigt respirationssvikt
Du har en medvetslös patient, beskriv din handläggning.
A-E:
- provtagning: ABG, elstatus, CRP, krea, glukos, odling vb.
- EKG.
- DT-huvud
(vid misstanke LP/EEG. )
Anamnes: vittnen, bakgrund om patienten, pågående behandling, hur var det innan medvetslöshet, hur är det under medvetslösheten, om hen vaknade hur var det då.
vad kan vara orsaker till medvetslöshet?
HUSK MIDAS
herpesencefalit, uremi, subarach/subdural, korsakoffs/wernickes, meningit, intox, diabetes, andningsinsufficiens, status epilepticus.
ISMAEL
intoxikation, strukturell orsak, metabol orsak(glukos, infektion), andingsinsufficiens, epileptogen, leftovers(psykogen).
när är man hjärndöd?
- oåterkallig förlust av hjärnfunktioner
- två kliniska undersökningar av specialist som tyder på det.
- Basala reflexer utslagna, ingen andningsrörelse
- Känd orsak till hjärnskada.
vad kan vara orsaker bakom synkope?
- kardiogen: arytmi, strukturell sjukdom.
- ortostatisk
- neurogen : vasovagal, situation, carotid sinus syndrom(överkänslig baroreceptor)
- epilepsi
- psykogen
- övrigt : stroke, subarach, metabol mm.
vad är definition av synkope?
övergående självterminerande medvetslöshet pga. cerebral hypoperfusion.
vad ger en neurogen synkope?
vasodilataion eller bradykardi som ger övergående cerebral hypoperfusion.
repetera synkope
se ant. dokument
vad vill du fråga någon som söker för yrsel?
1.Yrsel - debut, beskriva yrsel utan ordet, förvärrande faktorer, svårighetsgrad, hur länge det håller i sig
- associerade symtom
- bakgrund om patient: sjukdomar, läkemedel, droger, alkohol.
vad gör du för status vid yrsel utredning?
- hjärta- lungstatus, ekg.
- blodtryck båda armar
- neurologisk status + ev. HINTS om spontan nystagmus föreligger.
- dix-hallpikes
- Öron och MoS
vilka prover vill du utreda yrsel med?
- blodstatus, CRP, el-status, järn, B12, folat
Vad kan orsaka perifer yrsel?
1.vestibularisneurit
2.labiryntit
3.BPPV
4.menieres sjukdom
5.vestibulär migrän
6. acusticus neurinom/vestibulär schwannom
hur behandlas vestibularisneurit?
på avdelning
- hög dos kortison, 60mg, i 5d och därefter nedtrappning. tot kortison 10d.
- antiemetika; Metoklopramid 10mg inj.
- fysioterapi med vestibulär träning.
vestibuarisneurit ingår i AVS, hur utfaller HINTS?
- impulse test positiv vid vridning mot sjuka sidan.
- horisontell nystagmus
- test of skew negativ.
vad är prognosen vid vestibularis neurit?
50% läker ut fullständigt. ofta kvarvarande ostadighet vid hastig huvudrörelse.
hur behandlas BPPV?
Epleys manöver.
fysioterapi - rörelseövningar 1-2x/d.
antiemetika vb.
hur är prognos för BPPV?
50% får recidiv inom 10 år.
80% tillfrisknar inom 3mån utan behandling.
hur ter sig menieres sjukdom?
- plötslig hörselnedsättning/lockkänsla
- tinnitus
- rotatorisk yrsel attacker som vara 1-5h.
hur behandlas menieres sjukdom?
- antiemetika- ondasetron.
- rehydrering vb
- hydroklortiazid
- gentamicin inj. i mellanöra
- fysioterapi
hur ter sig en labyrintit?
- yrsel,
- nystagmus
- hörselnedsättning på sjuk sida
- feber
- illamående, kräkning
vad är risken med labyrintit? hur uppstår den?
risk för meningit.
labyrintit uppstår efter infektion i inneröra(mässling, parotit, CMV, AOM).
hur behandlas labyrintit?
- trumhinne paracentes(hål i trumhinnan)
- cefotaxim iv.
en diff. diagnos till yrsel på akuten är vestibulär migrän. hur ter sig detta?
- attackvid yrsel 1-72h.
- aura - ljuskänslig, synpåverkan.
- illamående
vestibulär schwannom är en benign tumör på n.vestibularis. hur ter sig detta och hur hittar du och behandlar den?
- yrsel
- ensidig hörselnedsättning
- tinnitus
- trigeminuspares
- hydrocefalus
visualiseras med MR.
beh: kirurgisk, strålning eller expektans.
vilka riskfaktorer finns för stroke?
- livsstil: rökning, alkohol, stress, droger.
- medicinska : hypertoni, CVD, diabetes, obesitas, östrogenbehandling, migrän med aura.
- biologiska: hög ålder, manligt kön, tidigare stroke/TIA, hereditet.
det finns specifika och ospecifika stroke symtom, vilka?
ospecifik - kontralateral hemipares, kontralateral homonym hemianopsi, central fascialis pares.
specifika utifrån cirkulationsstörning:
- främre: afasi, neglekt
- bakre: CN påverkan, perifer fascialis pares, nystagmus, svalg/stämbandspares.
vad är PICA syndrom och vad beror det på?
samma som wallenbergsyndrom. En symtombild orsakad av ocklusion av PICA som försörjer hjärnstam och cerebellum.
vilka symtom ses vid PICA syndrom?
- nedsatt smärt- och temperaturkänsel i halva ansiktet.
- ipsilateral hemiataxi (koordinatonsrubbning)
- ispilateral svalg/stämbandspares
- illamående, kräkning, yrsel.
- nystagmus
6.
beskriv hur du handlägger stroke
A-E handläggning
1. Anamnes, nervstatus, fyller i NIHSS.
2. EKG
provtagning; CRP, SR, glukos, elstatus, krea, troponin, koagulationsstatus.
3. DT-huvud med angiografi.
hur behandlas ischemisk stroke i akuta skedet?
- Trombolys- Actilyse inom 4,5h efter debut.
- Trombektomi
inom 6h.
vad är kontraindikationer till trombolys?
- SBT >185
- DBT > 110
- AK
- > 4,5h sen stroke debut
- NIHSS <5, >25p.
- Kramper i samband med stroke
- trombocytopeni
vad ger du en patient som sekundär prevention efter en stroke för att förebygga recidiv/progress?
- trombyl 75mg tv
- NOAK, Waran
- karotiskendarterektomi vid ocklusion >70%
optimera riskfaktorer: diabetes, hypertoni, lipider, kost.
vilken primär profylax ska ges efter stroke?
- behandla riskfaktorer.
vad är en TIA och hur handläggs det?
Fokalneurologiska bortfallssymtom som är övergående inom 24 timmar.
handläggning:
- innläggning
- telemtri
- DT-hjärna
- Carotis duplex
profylax behandling:
- Trombyl 75mg
- NOAK
- kartlägga riskfaktorer
när föreligger status epilepticus?
1 eller 2 anfall utan återställd vaknehet eller anfall i 5min.
vad beror s.ep på?
65% akut hjärnskada(stroke, infektion) eller metabol påverkan.
vid ep-anfall är tid viktigt, varför?
under anfall minskar GABA receptorer och Glut ökar, således minskar effekt av GABAerga lm.
hur handlägger du en s-ep akut?
A-E
1. säkra vitala funktioner. Ge syrgas 10L.
- Notera tid
- PVK x2, provtagning: k-glukos.
- Ge tiamin 100mg im/iv vid misstänkt alk.absitnens eller hypoglykemi. Ge 50ml 30% glukos vid hypoglykemi.
- Prover: glukos, el, blodstatus, CRP, lever, ABG. (Vb. koncentration-antiepileptika.)
- övervakning: EEG om propofol.
BEHANDLING:
STESOLID 10mg iv(diazepam).
underhållsbehandling: Levertiracetam 1,5g 1x2.
beskriv behandlings kedjan vid Status epilepticus!
- Stesolid 10mg im/iv/in/buc/pr
eller lorazepam 4mg iv.
Upprepa dos efter 5min vb.
ETABLERAD STATUS- Min 20-60
2. levetiracetam (Keppra) 60mg7kg. på 5min.
alt. natriumvalproat eller fosfenytoin.
REFRAKTÄR S-EP- min >60
3. Propofol 2mg/kg bolus. infusion 1-3mg/kg/h. bolus vb. max 48h.
OCH/ELLER midazolam(stesolid) bolus 0,2mg/kg, infusion 0,05-0,4mg/kg/h.
- Tiopental.
kriterier epilepsi diagnos är:
- upprepade oprovocerade anfall
- > 24h mellanrum
- ej samband med annan sjukdom
fokala eller generella tecken.
SAB föregås i 30-50% av fallen av en warning leak med övergående stark huvudvärk. Vilka symtom talar för SAB
- åsk knallshuvudvärk
- syncope
- nackstyvhet efter 2-12h.
- illamående, kräkning.
- fotofobi, synpåverkan.
hur diagnosticeras SAB? hur vill du gå vidare i handläggningen inkl. behandlingsmöjligheter?
DT-huvud
om >6h –>LP
neurokirurg konsultation.
behandling:
- antiemetika, smärtlindring morfin iv. 2,5-5mg.
- BT kontroll <160 MAP <100
- Tranexamsyra
Nimodipin - vasodilaterar
aorta dissektion delas i typ A och B. Vad skiljer de åt?
A: Proximal, vanligare, sköts av thoraxkirurgen.
B: distal om vä subclavia avgången. Kopplas mer till hypertoni. Sköts av kärlkirurgen.
aortadissektion kan vara akut, subakut eller kronisk. Vilka symtom kan uppstå vid a.d?
smärta: skärande, huggande smärta i bröst/rygg.
Kallsvettig, blek
Bortfall av pulsar
A: BT skillnad >20mmHg. Om dissektion mot hjärtat uppstår ny diastolisk blåsljud.
B: organischemisytmom.
vilka prover och utredningar vill du göra vid misstänkt aortadissektion?
prover: blodstatus, troponin, D-dimer, CRP, krea, leverstatus, laktat, glukos, ABG.
Undersökning
- EKG: ischemi tecken? belastningstecken?
- DT- aorta “dissektion, aneurysm, ruptur?”.
hur handlägger du en aortadissektion?
A-E handläggning
B: syrgas 100% reservorarmask. Smärtlindring morfin 2,5-5mg iv.
C: EKG, telemetriövervakning. 2 grova infarter. på IVA sätts artärnål.
Ge Trandare 25mg iv. om BT <200mmHg.
Gå vidare med DT-aorta akut.
A: ring thorax.
B: ring kärl.
När används ADD-score?
hos låg-måttlig risk patienter där aortadissektion är en diff.diagnos.
ADD-score säger om man ska gå vidare med D-dimer eller DT-aorta.
hur behandlas en typ A resp. typ B aortadissektion?
A: thoraxkir. Byte av ascendes med/utan aortaklaffbyte(beror på ev. påverkan), alt. rekonstruktion av ascendens och arcus aortae.
B: kärlkir. 90% konservativ beh. Komplicerade fall(organischemisymtom) op. med TEVAR(stent graft i aorta).
beskriv arotas förlopp.
arcus-> brachiocephalica(hö carotis communis och subclavia)–>vä.carotis communis–>vä subclavia–>descendens –>truncus cephalicus->mesenterica sup–>renalis–>gonad–>mesenterica inferior->iliaca communis.
vilka läkemedel ska patient ha efter hjärtinfarkt?
- ACE hämmare
- SGLT2 hämmare
- BB
- Eplerenon som spironolakton- aldosteronantagonist
- ASA(trombyl)
PY2D-R hämmare(Brilique) i 1år. sen enbart Trombyl 75mg. - Statin rosuvastatin.
7/8. vid behov
- Furix 40mg
- Nitroglycerinspray sublingualt
varför ger man eplerenon istället för spironolakton?
ges till kvinnor, billigare. dock, kan ge gynekomasti.
hur ser EKG progressionen av en STEMI ut?
- ST-höjning, Q-våg uvecklas
- Normalisering av ST-sträcka, T-våg inverteras.
- Normalisering av T-våg
- ST-T normal. patologisk Q-våg kvarstår.
vad är det viktigaste vid intox?
övervakning av andning, cirkulation och vakenhetsgrad.
sammanfatta checklistan vid en misstänkt Intox.
- Säkerhetsbedömning.
- A-E : ABG, glukos, elektrolyter. EKG.
- Behandling toxidrom; naloxon, na-bikarb.
- Anamnes(vad, när och hur mycket), grav test, avsikt/suicidrisk, provtagning(S-paracetamol, metanol, etanol, glykolat i serum)
- Giftis, minska absorption, öka elimination, tiamin.
- inläggning för övervakning enligt rekommendationer.
hur kan du minska resorption av toxin?
- Kol
- ventrikelsköljning
- tarmsköljning.
hur kan man öka elimination av toxin?
- urinalkalisering
- hemodialys
- laxering
förutom intox, vilka orsaker kan föreligga vid agitation?
hypoglykemi
hypoxi
hyponatremi
B1-brist
abstinens
intrakraniell skada
fyostogmin är antidot mot—
antikolinerga
atropin är antidot mot —
kolinergt toxidrom
bensodiazepin är antidot mot —
centrastimulantia och sedativa.
flumazenil 0,4mg (tot 1mg) är antidot mot—. det ges med 60s intervall. Flumazenil har en kort halveringstid 40min!!! behöver upprepas. Övervakning av patienten är viktigt.
bensodiazepiner och Z-preparat.
periactin är antidot mot —-
sertonerg syndrom
antidot mot paracetamol är—
acetylcystein
mot cyanidförgiftning kan man ge—
cyanokit.
vad kan du ge vid intox med BB, digoxin, ca-antagonister?
Atropin 1mg iv.
Glukagon 5mg iv.
Om atropin ej tillräcklig ge isoprenalin (B-agonist) som dock ej kan ges vid digoxinintox(risk för VT då).
vid rökgasinhalation kan laktacidos tala för något, vad ska du ge akut då?
talar för cyanidförgiftning
Cyanokit 5mg iv.
anjongap är ett värdefull sätt att lista ut vad man kan ha intoxikerat med.
vad utgörs gapet av?
myrsyra
salicylat
glykolat och oxalsyra.
vad kan en ökad (>14mmol/l) anjongap tala för bakomliggande genes till intox?
myrsyra från metanol
salicylat från trombyl
glykolat och oxalsyra från etylenglykol
laktatstegring från järn, metformin, isoniazid, cyanid
vad kan en sänkt anjongap(<6mmol/l) bero på?
litiumintox, hypoalbuminemi.
laktacidos kan uppstå vid olika intoxer, ge några exempel.
cyanid
järn
metformin
trombyl
isoniazid
iö. kan laktacidos vara sekundär till sviktande ventilation/cirkulation.
vad kan du ge vid etylenglykolförgiftning och även mot metanol?
fomepizol.
