DAC Flashcards
Qual a célula chave no início da formação da placa aterosclerótica?
Célula endotelial disfuncional. Extra: A disfunção endotelial permite a entrada de LDL oxidada na íntima da artéria.
Qual o papel das células musculares lisas na aterosclerose?
Migram da média para a íntima, proliferam e produzem matriz extracelular (colágeno), contribuindo para o crescimento da placa. Extra: Também podem se transformar em células espumosas.
Qual o papel dos macrófagos na aterosclerose?
Fagocitam LDL oxidada, transformando-se em células espumosas. Extra: Liberam citocinas inflamatórias, que perpetuam o processo.
O que é a “capa fibrosa” da placa aterosclerótica?
Camada de tecido conjuntivo (colágeno) que recobre o núcleo lipídico da placa.
Extra: A espessura e a estabilidade da capa fibrosa determinam o risco de ruptura da placa.
Qual a diferença entre uma placa estável e uma placa vulnerável?
Placa vulnerável: capa fibrosa fina, grande núcleo lipídico, muitos macrófagos/células inflamatórias.
Extra: Maior risco de ruptura e trombose. Placa estável: capa fibrosa espessa, menor núcleo lipídico.
Qual o principal mecanismo da angina estável (em nível celular)?
Redução do fluxo sanguíneo coronariano devido à obstrução fixa, levando a isquemia miocárdica (oferta de O2 < demanda).
Extra: Em nível celular, a isquemia leva a alterações no metabolismo (↑ lactato, ↓ ATP), disfunção contrátil e alterações eletrofisiológicas.
Quais os fatores que aumentam a demanda de oxigênio do miocárdio (MVO2)?
Frequência cardíaca, contratilidade, pressão arterial (pós-carga), pré-carga.
Quais os fatores que reduzem a oferta de oxigênio ao miocárdio?
Obstrução coronariana (aterosclerose, espasmo), anemia, hipoxemia.
Qual a diferença entre isquemia subendocárdica e transmural?
Subendocárdica: afeta apenas a camada mais interna do miocárdio (mais sensível à isquemia). Transmural: afeta toda a espessura da parede ventricular.
Extra: O ECG geralmente mostra infra de ST na isquemia subendocárdica e supra de ST na isquemia transmural.
Qual o papel do óxido nítrico (NO) na fisiologia coronariana?
Vasodilatador, antiagregante plaquetário, antiproliferativo. Extra: Produzido pelo endotélio. A disfunção endotelial reduz a produção de NO, contribuindo para a DAC.
O que é a angina microvascular?
Angina causada por disfunção da microcirculação coronariana (arteríolas), sem obstrução das artérias coronárias epicárdicas. Extra: Mais comum em mulheres. Diagnóstico: testes de estresse com alteração, mas coronárias normais.
Quais são os critérios para considerar a dor torácica como angina típica?
1) Desconforto subesternal;
2) Provocado por esforço/estresse;
3) Aliviado por repouso/nitratos.
Extra: Se apenas 2 critérios: angina atípica. Se 1 ou nenhum: dor não anginosa.
Qual a classificação de Diamond-Forrester, e para que serve?
Classifica a probabilidade pré-teste de DAC em pacientes com dor torácica, com base em: idade, sexo e tipo de dor (típica, atípica, não anginosa). Extra: Baixa, intermediária, alta probabilidade.
Qual achado no exame físico é mais específico (embora pouco sensível) para DAC?
Quarta bulha (B4).
Extra: Indica redução da complacência ventricular.
Qual alteração no ECG de repouso sugere isquemia subendocárdica?
Infradesnivelamento do segmento ST (horizontal ou descendente).
Extra: Também pode haver inversão da onda T.
Qual alteração no ECG de repouso sugere isquemia transmural (ou vasoespasmo)?
Supradesnivelamento do segmento ST.
Extra: Geralmente transitório.
Qual a meta de IMC para pacientes com angina estável?
Entre 18,5 e 24,9 kg/m ². Extra: Obesidade (IMC ≥ 30) é fator de risco independente para DAC.
Qual a recomendação de atividade física para pacientes com angina estável?
Pelo menos 150 minutos/semana de atividade aeróbica de intensidade moderada ou 75 minutos/semana de intensidade vigorosa. Extra: Idealmente, associar exercícios de resistência (musculação) 2x/semana.
Qual o mecanismo de ação do AAS?
Inibe irreversivelmente a ciclooxigenase 1 (COX-1) nas plaquetas, reduzindo a produção de tromboxano A2 (TXA2). Extra: TXA2 é um potente agregante plaquetário e vasoconstritor.
Qual o mecanismo de ação do clopidogrel, prasugrel e ticagrelor?
Inibidores do receptor P2Y12 de ADP nas plaquetas. Extra: O ADP é um importante ativador da agregação plaquetária. Clopidogrel e prasugrel: irreversíveis. Ticagrelor: reversível.
Qual a principal vantagem do ticagrelor e do prasugrel sobre o clopidogrel?
Início de ação mais rápido e efeito antiplaquetário mais potente e consistente. Extra: Maior risco de sangramento.
Qual a principal desvantagem do prasugrel?
Contraindicado em pacientes com história de AVC/AIT. Extra: Também maior risco de sangramento que clopidogrel.
Qual inibidor do P2Y12 tem interação com omeprazol?
Clopidogrel. Extra: Omeprazol (e outros IBPs) inibem a CYP2C19, enzima que converte clopidogrel em sua forma ativa. Preferir pantoprazol (menor interação).
Em que situação a DAPT prolongada (> 12 meses) pode ser considerada após ICP em paciente com angina estável?
Alto risco isquêmico (ex: DAC multiarterial, diabetes, infarto prévio) e baixo risco de sangramento. Extra: Avaliar individualmente o risco/benefício.
Qual o mecanismo de ação das estatinas?
Inibem a HMG-CoA redutase, enzima chave na síntese de colesterol no fígado.
Extra: Reduzem LDL-C, aumentam HDL-C, têm efeitos anti-inflamatórios e antitrombóticos.
Quais os principais efeitos colaterais das estatinas?
Mialgia (dor muscular), elevação das enzimas hepáticas (TGO/TGP). Extra: Raramente: rabdomiólise (lesão muscular grave, com elevação da CPK).
Qual a conduta se o paciente apresentar mialgia com estatina?
Avaliar CPK. Se CPK normal ou levemente elevada: tentar reduzir dose, trocar estatina, ou usar em dias alternados. Se CPK > 10x LSN: suspender estatina.
Qual estatina tem menor metabolismo hepático e pode ser preferível em pacientes com hepatopatia?
Pravastatina (e rosuvastatina em menor grau). Extra: Atorvastatina e sinvastatina: maior metabolismo hepático.
Qual o mecanismo de ação dos betabloqueadores na angina?
Bloqueiam os receptores beta-adrenérgicos, reduzindo a frequência cardíaca, a contratilidade e a pressão arterial.
Extra: ↓ demanda de O2 do miocárdio.
Quais os principais efeitos colaterais dos betabloqueadores?
Bradicardia, fadiga, disfunção erétil, broncoespasmo (em asmáticos), depressão, pesadelos.
Extra: Podem mascarar sintomas de hipoglicemia em diabéticos.
Quais betabloqueadores são contraindicados em pacientes com asma ou DPOC?
Betabloqueadores não seletivos (ex: propranolol). Extra: Preferir os betabloqueadores cardioseletivos (ex: metoprolol, atenolol, bisoprolol) em pacientes com doença pulmonar obstrutiva.
Qual o mecanismo de ação dos BCC não di-hidropiridínicos (diltiazem, verapamil) na angina?
Bloqueiam os canais de cálcio tipo L, reduzindo a frequência cardíaca, a contratilidade e a pressão arterial. Também causam vasodilatação coronariana. Extra: ↓ demanda e ↑ oferta de O2.
Qual o mecanismo de ação dos BCC di-hidropiridínicos (anlodipino, nifedipino) na angina?
Bloqueiam os canais de cálcio tipo L, causando vasodilatação (principalmente arterial). Extra: Reduzem a pós-carga e a pressão arterial. Podem causar taquicardia reflexa.
Quais os principais efeitos colaterais dos BCC?
Diltiazem/verapamil: bradicardia, bloqueio AV, constipação. Anlodipino/nifedipino: edema de membros inferiores, cefaleia, rubor facial.
Qual o mecanismo de ação dos nitratos na angina?
Liberam óxido nítrico (NO), que causa vasodilatação (principalmente venosa, reduzindo a pré-carga). Também causam vasodilatação coronariana. Extra: ↓ demanda e ↑ oferta de O2.
Qual a diferença entre nitrato de curta e de longa duração?
Curta duração (ex: nitrato sublingual): alívio agudo dos sintomas. Longa duração (ex: isossorbida, mononitrato de isossorbida): prevenção dos sintomas.
Qual a principal interação medicamentosa dos nitratos?
Inibidores da fosfodiesterase-5 (sildenafila, tadalafila, vardenafila).
Extra: Risco de hipotensão grave.
Qual a vantagem da ivabradina sobre os betabloqueadores?
Não afeta a contratilidade nem a pressão arterial. Extra: Reduz apenas a frequência cardíaca.
Em que situação a ivabradina é contraindicada?
FA, BAV de alto grau, disfunção do nó sinusal, uso concomitante de potentes inibidores do CYP3A4 (ex: cetoconazol, itraconazol, claritromicina, ritonavir).
Qual o principal efeito colateral da ranolazina?
Prolongamento do intervalo QT. Extra: Usar com cautela em pacientes com QT longo congênito ou adquirido, ou em uso de outros fármacos que prolongam o QT.
Qual o mecanismo de ação dos IECA?
Inibem a enzima conversora da angiotensina (ECA), reduzindo a produção de angiotensina II. Extra: Angiotensina II é um potente vasoconstritor e estimula a liberação de aldosterona.
Qual o mecanismo de ação dos BRA?
Bloqueiam o receptor AT1 da angiotensina II. Extra: Efeitos semelhantes aos dos IECA, mas com menor incidência de tosse.
Quais os principais efeitos colaterais dos IECA?
Tosse seca, hipotensão, hipercalemia, insuficiência renal, angioedema.
Qual o principal efeito colateral dos BRA que é menos comum que com os IECA?
Tosse seca.
Em que situação os IECA/BRA são contraindicados?
Estenose bilateral de artéria renal, gravidez, história de angioedema com IECA.
Qual o protocolo de esforço mais utilizado no TE?
Protocolo de Bruce. Extra: Aumenta a carga (velocidade e inclinação) a cada 3 minutos.
Quais os critérios para interromper o TE?
Angina limitante, infradesnivelamento do ST ≥ 3 mm, queda da PA, arritmias ventriculares complexas, exaustão, sinais de baixo débito (palidez, cianose, confusão mental).
O que é o ‘duplo produto’ no TE?
Frequência cardíaca x pressão arterial sistólica. Extra: Estimativa indireta do consumo de oxigênio do miocárdio (MVO2).
O que é a ‘reserva cronotrópica’ no TE?
Diferença entre a frequência cardíaca máxima atingida e a frequência cardíaca de repouso. Extra: Reduzida em pacientes com doença do nó sinusal ou em uso de betabloqueadores.
Qual o significado de um TE falso positivo?
Teste sugere isquemia, mas não há DAC obstrutiva. Extra: Mais comum em mulheres, pacientes com hipertrofia ventricular esquerda, uso de digitálicos, alterações eletrolíticas.
Qual o significado de um TE falso negativo?
Teste normal, mas há DAC obstrutiva. Extra: Pode ocorrer em pacientes com doença uniarterial, lesões não limitantes ao fluxo, uso de antianginosos.
Qual o princípio do ecocardiograma de estresse?
Avaliar a contratilidade segmentar do miocárdio em repouso e sob estresse (físico ou farmacológico). Extra: Isquemia causa hipocinesia, acinesia ou discinesia segmentar.
Qual a vantagem do eco de estresse com dobutamina sobre o eco de estresse com esforço?
Não depende da capacidade do paciente de realizar esforço. Extra: Dobutamina aumenta a FC, a contratilidade e a demanda de O2.
Qual a vantagem do eco de estresse com dipiridamol ou adenosina?
Avalia a reserva de fluxo coronariano. Extra: Esses fármacos causam vasodilatação coronariana. Em áreas com estenose, a vasodilatação é menor, criando um ‘roubo’ de fluxo.
Qual o achado no eco de estresse que sugere isquemia?
Hipocinesia, acinesia ou discinesia segmentar induzida pelo estresse. Extra: Se a alteração já está presente em repouso, sugere infarto prévio.
Qual o achado no eco de estresse que sugere viabilidade miocárdica?
Melhora da contratilidade segmentar com baixas doses de dobutamina em áreas previamente hipocinéticas ou acinéticas. Extra: Indica miocárdio ‘hibernante’.
Quais os radiofármacos mais utilizados na cintilografia de perfusão miocárdica?
Tálio-201 e tecnécio-99m sestamibi (MIBI). Extra: Tálio: redistribuição mais lenta (melhor para avaliar viabilidade). MIBI: melhor qualidade de imagem.
Qual o princípio da cintilografia de perfusão miocárdica com SPECT?
Captação do radiofármaco proporcional ao fluxo sanguíneo regional. Extra: Imagens em repouso e sob estresse (físico ou farmacológico).
Qual o achado na cintilografia que sugere isquemia?
Defeito de perfusão reversível (presente no estresse, ausente ou menor em repouso). Extra: Defeito fixo (presente em repouso e estresse) sugere infarto prévio.
Qual o achado na cintilografia que sugere viabilidade miocárdica?
Captação de tálio em área com defeito fixo (infarto) após redistribuição tardia (3-4 horas). Extra: Indica miocárdio ‘hibernante’.
Quais as principais limitações da angio-TC?
Artefatos de movimento (FC alta, arritmias), calcificações extensas, obesidade. Extra: Exposição à radiação, necessidade de contraste iodado.
Qual o papel da angio-TC na avaliação de pacientes com dor torácica aguda e probabilidade intermediária de DAC?
Excluir DAC obstrutiva. Extra: Alto valor preditivo negativo.
O que é uma placa ‘não calcificada’ na angio-TC?
Placa com predomínio de componente lipídico ou fibroso. Extra: Maior risco de ruptura que placas calcificadas.
O que é uma placa ‘mista’ na angio-TC?
Placa com componentes calcificados e não calcificados.
Qual o significado de uma placa com ‘remodelamento positivo’ na angio-TC?
Placa que causa expansão da parede do vaso, em vez de obstrução luminal. Extra: Associada a maior risco de eventos.
Qual a técnica utilizada na RMC para avaliar viabilidade miocárdica?
Realce tardio com gadolínio. Extra: Gadolínio se acumula em áreas de fibrose/infarto (tecido não viável).
Qual o padrão de realce tardio que sugere infarto subendocárdico?
Realce tardio que acomete a camada mais interna do miocárdio, sem atingir a camada mais externa (epicárdio).
Qual o padrão de realce tardio que sugere infarto transmural?
Realce tardio que acomete toda a espessura da parede ventricular.
Além da viabilidade, o que mais a RMC pode avaliar na DAC?
Perfusão miocárdica (com estresse farmacológico), contratilidade segmentar e global, anatomia coronariana (angio-RM), função ventricular, valvopatias, massas cardíacas.
Quais os tipos de stent utilizados na ICP?
Stents convencionais (não farmacológicos) e stents farmacológicos (eluem fármacos antiproliferativos). Extra: Os stents farmacológicos reduzem o risco de reestenose.
Quais os fármacos mais utilizados nos stents farmacológicos?
Sirolimus, everolimus, paclitaxel, zotarolimus. Extra: Inibem a proliferação das células musculares lisas, reduzindo a reestenose.
Quais os tipos de enxerto mais utilizados na CRM?
Artéria torácica interna (mamária) esquerda (LIMA), artéria radial, veia safena. Extra: LIMA: melhor patência a longo prazo.
Qual a vantagem da CRM sobre a ICP em pacientes diabéticos com doença multiarterial?
Melhor sobrevida a longo prazo. Extra: Estudos como FREEDOM e SYNTAX demonstraram superioridade da CRM em diabéticos multiarteriais.
Qual a conduta em relação aos antiplaquetários antes da CRM eletiva?
Suspender clopidogrel/ticagrelor 5-7 dias antes, prasugrel 7 dias antes. Manter AAS. Extra: Se cirurgia de urgência, considerar transfusão de plaquetas se uso recente de inibidor do P2Y12.
Qual a conduta em relação aos anticoagulantes antes da CRM eletiva?
Suspender varfarina 5 dias antes (RNI < 1,5). Suspender DOACs 24-48h antes (dependendo do fármaco e da função renal). Extra: Se alto risco tromboembólico, considerar ‘ponte’ com heparina.
Quais as principais complicações da ICP?
Perfuração coronariana, dissecção coronariana, oclusão aguda do stent (trombose), reestenose, sangramento no local de punção, nefropatia induzida por contraste.
Quais as principais complicações da CRM?
Infarto perioperatório, AVC, sangramento, infecção da ferida operatória, mediastinite, FA pós-operatória, insuficiência renal, deiscência esternal.
Homem, 60a, HAS, DM, fumante, angina CCS III. TE: infradesnivelamento ST 3 mm em V4-V6, DII, DIII, aVF, angina aos 4 METs, queda da PA. Conduta?
Cinecoronariografia imediata. Extra: TE de muito alto risco. Alta probabilidade de DAC grave.
Mulher, 55a, dor torácica atípica, ECG normal. TE: infradesnivelamento ST 1 mm em V5-V6 aos 9 METs, sem angina. Conduta?
Provavelmente não precisa de mais investigação se baixo risco. Extra: TE de baixo risco. Considerar outros diagnósticos.
Homem, 70a, DAC triarterial, FEVE 35%, angina CCS II, diabético. Escore SYNTAX 40. Qual a melhor opção?
CRM. Extra: DM + FEVE<40% + SYNTAX=40. Diretriz!
Paciente com angina estável, em uso de AAS, clopidogrel e estatina, apresenta hemorragia digestiva alta. Qual antiplaquetário suspender?
Avaliar risco/benefício individualmente. Se alto risco de sangramento e baixo risco trombótico: suspender clopidogrel primeiro. Se alto risco trombótico: manter AAS e clopidogrel com IBP, e considerar suspender clopidogrel após o período mínimo de DAPT. Extra: Nunca suspender abruptamente a DAPT após ICP sem avaliação médica!
Homem, 65a, angina estável, em uso de betabloqueador. Apresenta FC 45 bpm, tontura e pré-síncope. Conduta?
Reduzir dose do betabloqueador ou trocar por outro antianginoso. Considerar investigação de bradiarritmia (Holter, TE). Extra: Se sintomas persistirem ou bradicardia grave/pausas: considerar marca-passo.
Mulher, 50a, dor torácica atípica. ECG: BRE completo. Qual o melhor teste não invasivo para avaliar isquemia?
Cintilografia de perfusão miocárdica ou ecocardiograma de estresse farmacológico. Extra: O BRE dificulta a interpretação do ECG no TE.
Paciente com angina estável, em uso de AAS, clopidogrel, estatina, betabloqueador, IECA e nitrato sublingual. Refere cefaleia intensa após uso do nitrato sublingual. Conduta?
Orientar sobre a cefaleia (efeito colateral comum), prescrever analgésico (paracetamol). Se intolerável, tentar reduzir a dose ou trocar por outro antianginoso. Extra: Não suspender o nitrato sublingual abruptamente se o paciente tiver angina!
Homem, 45 anos, assintomático. Realiza check-up com angio-TC de coronárias. Resultado: escore de cálcio 600. Qual a conduta?
Iniciar estatina de alta potência, AAS, controle rigoroso dos fatores de risco (HAS, DM, dislipidemia, tabagismo). Considerar investigação adicional (teste não invasivo) se sintomas ou alto risco. Extra: Escore de cálcio > 400 = alto risco.
Qual o exame padrão ouro para avaliar isquemia em pacientes com BRE?
Cintilografia de perfusão miocárdica ou Ecocardiograma com estresse farmacológico. Extra: O BRE dificulta a interpretação do ECG no TE.
Paciente com DAC e indicação de dupla antiagregação, com histórico de úlcera péptica. Qual medicação associar para gastroproteção?
Inibidor de bomba de prótons (IBP). Extra: Evitar omeprazol se uso de clopidogrel. Pantoprazol, esomeprazol.
