Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Ch metabo > Cukrzyca podział i rozpoznawanie > Flashcards

Cukrzyca podział i rozpoznawanie Flashcards

1
Q

Definicja cukrzycy

A

GRUPA chorób metabolicznych, która cechuje się hiperglikemią wynikającą z:

  • upośledzenia wydzielania insuliny
  • upośledzenia działania insuliny
  • obu tych procesów

Przewlekła hiperglikemia związana jest z upośledzoną funkcją, trwałym uszkodzeniem lub niewydolnością różnych organów, w szczególności

  • oczu
  • nerek
  • nerwów
  • serca
  • naczyń krwionośnych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Epidemiologia cukrzycy

A

Świat:
400mln, ok 85-90% to typ 2

Polska:
8-9% populacji (3mln, z czego nawet 1mln niezdiagnozowany)
Zapadalność na cukrzycę t.1 rośnie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Czynniki ryzyka chorób serca i naczyń modyfikowalne (6) i niemodyfikowalne (3)

A

Modyfikowalne:

  • NTK
  • palenie tytoniu
  • zab. lipidowe
  • cukrzyca
  • otyłość brzuszna
  • CRP

Niemodyfikowalne:

  • wiek
  • płeć męska
  • wywiad rodzinny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Podział cukrzycy (4)

A 
I. cukrzyca t.1
-wywołana czynnikiem immunologicznym
-idiopatyczna (BARDZO rzadka)
II. cukrzyca t.2
III. inne specyficzne typy cukrzycy
IV. Cukrzyca ciążowa (GDM)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Inne specyficzne typy cukrzycy - podział (8)

A
  • genetyczne zaburzenia funkcji komórek β trzustki
  • genetyczne zaburzenia działania insuliny
  • choroby zewnątrzwydzielniczej cz. trzustki
  • endokrynopatie
  • cukrzyca wywołana lekami i/lub chemikaliami
  • infekcje
  • rzadkie formy cukrzycy spowodowanej reakcją immunologiczną
  • inne z. genetyczne czasami związane z cukrzycą
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Cukrzyca monogenowa a wielogenowa

A

Monogenowa - genotyp w sumie silnie warunkuje wystąpienie cukrzycy (WYWOŁUJE), a czynniki środowiskowe nieznacznie modyfikują powstawanie tej formy

Wielogenowa - wiele różnych polimorfizmach genowych które PREDYSPONUJĄ do cukrzycy t.1 i t.2 + ważne czynniki środowiskowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Upośledzenie wydzielania insuliny wyst. głównie w:

A
  • cukrzycy t.1 (niedobór insuliny)
  • cukrzycy MODY
  • cukrzycy mitochondrialnej
  • cukrzycy noworodkowej

i w t.2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Spadek wrażliwości na insulinę wyst. głównie w:

A

-z. insulinooporności (laminopatie np.)

i w t.2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Co zobaczymy pod mikroskopem w wyspie u chorego na cukrzycę t.1?

A

Masywny naciek limfocytarny (choroba z autoagresji)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Historia naturalna cukrzycy t.1

A
  1. Predyspozycja genetyczna
  2. czynnik wyzwalający (np. gluten, wirusy Coxsackie)
  3. insulitis, uszkodzenie komórek β
    3a. Autoimmunologia limfocytów T, p/c ICA, IAA, anty-GAD65
    3b. Utrata pierwszej fazy odpowiedzi insulinowej
  4. “pre”-diabetes
    4a. nietolerancja glukozy
  5. cukrzyca - początek objawów klinicznych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Geny predysponujące do cukrzycy t.1 + czy badać czy nie?

A

Liczne geny:
-HLA na chromosomie 6

Badania genetyczne nie mają większego sensu bo one tylko predysponują a nie wywołują cukrzycę….

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Cechy cukrzycy t.1 (9)

A
  1. Bezwzględny niedobór insuliny przez zniszczenie komórek β
  2. Obecność markerów immunologicznych
  3. Kliniczna insulinozależność
  4. Wczesny początek: 1-2 dekada
  5. Typowo bez otyłości
  6. Gwałtowny początek, krótki wywiad
  7. Nasilone objawy polidypsji, poliurii, utraty masy ciała
  8. Skłonność do kwasicy ketonowej
  9. Częstsze występowanie niektórych alleli HLA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Patogeneza cukrzycy t.2

A

Geny + środowisko predysponują do otyłości, która powoduje insulinooporność - ona stanowi wyzwanie dla komórek β:

  • prawidłowe komórki β dają radę, wydzielają dużo insuliny -> mimo insulinooporności NIE ZACHORUJE na cukrzycę
  • nieprawidłowe komórki β, za mało insuliny -> CUKRZYCA T.2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Geny predysponujące do cukrzycy t.2 - 2 typy + czy oznaczamy

A

Geny komórki β - większość genów
Geny tkanek obwodowych

Nie oznaczamy bo one tylko PREDYSPONUJĄ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Typ 2 cukrzycy - cechy (8)

A
  1. Współistnienie insulinooporności i względnego deficytu insuliny
  2. Kliniczna insulinoniezależność (=nie muszą dostawać insuliny żeby przeżyć)
  3. Początek: wiek średni/późny
  4. Bardzo często otyłość
  5. Objawy kliniczne umiarkowane/nieobecne
  6. Możliwa kwasica ketonowa, ale raczej jej nie ma….
  7. Nieobecność markerów immunologicznych
  8. Brak związku z HLA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Najczęstsza cukrzyca monogenowa - jaka + tradycyjne kryteria

A

MODY (1% cukrzyków w PL)

  • diagnoza <25 lat
  • insulinoniezależna
  • 1 rodzic z cukrzycą
17
Q

Jakie mutacje wywołują cukrzycę MODY?

A

Mutacje czynników transkrypcyjnych w jądrze komórki β - MODY1, 3-6:

  • HNF-4
  • HNF-1
  • IPF-1
  • neuroD1

+ mutacja glukokinazy
(G-x->G6P) - MODY2, dość łagodna forma

18
Q

MODY2 (GCK-MODY) a inne MODY

A

MODY2 - wcześniej się ujawnia ale hiperglikemia jest taka w miarę niska i dość łagodnie rośnie, łagodna forma

MODY1 i 3-6: później się pojawia (2-3 dekada), glikemia szybko rośnie

19
Q

MODY2 (GCK-MODY) - leczyć czy nie?

A

W zasadzie na jedno wychodzi więc jej nie leczymy

20
Q

MODY1 i 3-6: czy leczyć i czym?

A

Leczyć:

1. pochodne sulfynylomocznika!! bardziej skuteczne od metforminy w tym przypadku… (szczególnie MODY3 = HNF1A MODY)

21
Q

Różnicowanie MODY a t.1 cukrzycy:

A

MODY:

  • (+) wywiad rodzinny!!: w jednej, dwóch, trzech generacjach
  • peptyd C po 3 latach choroby: ++++ (świadczy o tym że insulina jest wydzielana)

Cukrzyca t.1:
- peptydu C po 3 latach choroby praktycznie nie ma

22
Q

Różnicowanie MODY a t.2 cukrzycy:

A

MODY:
-wywiad rodzinny dotyczy osób głównie po jednej stronie (matczynej/ojcowskiej)

T.2:
-otyłość!!

23
Q

Cukrzyca mitochondrialna - cechy (jakie dziedziczenie, epidemiologia, kiedy początek, jaki mechanizm, leczenie, objawy towarzyszące)

A
  • matczyny sposób dziedziczenia!!
  • 1-2% cukrzyków
  • początek w dzieciństwie/wczesnej młodości
  • mechanizm związany z upośledzeniem wydzielania insuliny
  • metformina NIEZALECANA
  • leczymy pochodną sulfynylomocznika lub insuliną
  • zwykle towarzyszy głuchota
24
Q

Monogenowe formy cukrzycy związanej z insulinoopornością - w jakich zespołach?

A

=geny tkanek obwodowych:

  1. mutacja rec. insulinowego w:
    - krasnoludkowatości
    - z. Rabson-Mendenhalla
    - typie A insulinooporności
  2. mutacja PKBβ (AKT2) w z. ciężkiej insulinooporności
  3. mutacje laminy w rodzinnej częściowej lipodystrofii
25
Q

Wspólne cechy kliniczne mutacji w genach laminy, rec. insuliny, PPARgamma, AKT2 (PKBβ) (monogenowych formach cukrzycy związanych z opornością na insulinę)

A
  1. oporność na insulinę
  2. hiperinsulinemia
  3. wczesny początek
  4. nieprawidłowości ilości i rozkładu tk. tłuszczowej
26
Q

Leczenie w monogenowych formach cukrzycy związanej z insulinoopornością

A
  • insulina (mocne leczenie hiperglikemii)

- mocna terapia hipolipemizująca (bo mają wysokie ryzyko sercowo-naczyniowe)

27
Q

Kryteria rozpoznania cukrzycy:

A

Glikemia na czczo 2x >125 mg/dl (7 mmol/l)
OGGT w 120min. >200 mg/dl (11,1 mmol/l)
CDN

Ch metabo (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions