CST - cancer Flashcards

1
Q

Kinase

A

Zet phosphate op substraat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Phosphatase

A

Haalt phosphate van substraat af

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Effect van tumorcellen op EGFR

A
  1. Verhoogde EGFR expressie
  2. Autocrine ligand loop
  3. Heterodimerisatie en cross talk
  4. Down-regulatie vaan phosphatase.
  5. Mutatie EGFR, waardoor altijd actief.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

MAPK/ERK pathway

A

RAS -> RAF -> MEK -> MAPK/ERK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

PI3K/AKT pathway

A

PI3K -> PIP3 -> AKT -> mTOR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Proto-oncogen

A

Spelen rol bij groei en deling van gezonde cellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Tumor suppressors

A

Voorkomen onbeperkte deling van gezonde cellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Emax

A

maximale effect

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

EC50

A

Concentratie waarbij 50% van het effect wordt behaald

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Basale activiteit

A

Activiteit van een receptor zonder ligand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

CIM mutatie

A

Constitutive inactive mutant = Gemuteerde receptor is minder actief dan de wild type

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

LFM mutatie

A

Loss of function mutants = Volledig functie verlies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

CAM mutatie

A

Constitutively active mutants = Gemuteerde receptor heeft een basale activiteit of is makkelijker te activeren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

P53

A

transcriptie factor, die de cel cyclus en cel survival regelt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Activatie proto-oncogen

A

Translocatie, overexpressie, gen amplificatie, mutatie of deletie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Determinanten metastase:

A

Slaap, microbiome, soluble signals, adhesive signalen ECM & mechanische pressure

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Rho

A

stress fibers -> integrin clustering -> stable focal adhesion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

CDC42

A

Filopodia

19
Q

Rac1

A

Lamellipodia

20
Q

Inside-out signaling integrin

A

De cel kan reguleren of de integrins actief zijn en liganden binden.

21
Q

Outside-in signaling integrin

A

Als de receptor een ligand bindt, vindt er signalering plaats die leidt tot veranderingen in genexpressie en celgedrag.

22
Q

PARP1

A

Herkent een breuk in DNA

23
Q

BRAC1

A

Repareren dubble-streng breuk via homologous recombination

24
Q

Activatie MAPK/ERK pathway met EGFR

A

Ligand -> GRB2 -> SOS -> RAS

25
Q

PTEN functie

A

PIP3 -> PIP2, waardoor pathway niet wordt geactiveerd

26
Q

GPCR class A

A

Rhodopsin-like: Korte N-terminus en korte C-terminus, OL is in de 7-membranen bundel.

27
Q

AL

A

Allostere bindingsplek, alle bindingsplaatsen behalve de OL

28
Q

OL

A

Orthostere bindingsplek, bindsplaats van natuurlijk ligand

29
Q

GPCR class B

A

Secretin-like: Lange N-terminus en korte C-terminus, OL is op de N-terminus.

30
Q

GPCR class C

A

Glutamate-like: Lange N-terminus met 2 venus fly domain, dimeer 7-membraanbundel. OL is in de domain van de N-terminus.

31
Q

Ga-S pathway

A

Adenylyl cyclase -> cAMP -> activated PKA -> CREB binding protein (CBP) -> gen expressie

32
Q

Ga-Q pathway

A

PLC-b -> PIP2 -> IP3 en DAG -> Ca2+ en protein kinase C -> CaM kinase -> genexpressie

33
Q

Development en progression steps in kanker

A
  1. Door het onderdrukken van de reactie op DNA-schade kunnen cellen gemuteerd DNA accumuleren.
  2. Groei voordeel = pro-proliferatie/anti-apoptosis genen activeren en/of anti-proliferatie/pro-apoptosis genen inactiveren
  3. Invasie van cellen in aangrenzende weefsels en infiltratie in bloedvaten.
  4. Overleving van gedissemineerde cellen in de buurt van verre doelorganen; metastase.
34
Q

Canonical signaling

A

Wint ligand (wordt uitgescheiden in microenvironment) bindt op receptor -> B-catenin wordt niet afgebroken en gaat naar nucleus -> E-cadherin wordt afgebroken

35
Q

Cadherin

A

zorgt voor cel-cel contact

36
Q

Integrin

A

grote membraan receptoren die cellen de belangrijkste verbindende schakel vormen tussen cytoskelet en ECM.

37
Q

Anoikis

A

Outside-in signaling: Geprogrammeerde celdood wanneer cellen loskomen v/d extracellulaire matrix. Erg belangrijk in endothelial cells minder in hematopoietic.

38
Q

Inside-out integrin activatie

A

Talin of Kindlin binden -> cytoplasmic tails worden uit elkaar gehaald -> conformatie change

39
Q

Outside-in direct integrin activatie

A

Directe signalering door de clustering van meerdere enzymen en substraten (e.g. FAK/Src).

40
Q

Outside-in indirect integrin activatie

A

Indirecte signalering door transfosforylering/activatie van RTK’s (EGFR en PDGFR cross talk, Src-afhankelijk).

41
Q

Synthetic lethality

A

Gen a en gen B moeten defect zijn, dan is het dodelijk. PARP/BRAC is z’n interactie.

42
Q

Hypoxia in kankercellen

A

Antigenic switch: HIF-1a wordt niet meer afgebroken en gaat naar nucleus -> PDGF en MMP

43
Q

PDGF

A

Cruciaal voor angiogenesis, zorgt dat er nieuwe bloedvaten gevormd worden, als HIF-1a de nucleus ingaat.

44
Q

MMP

A

Hierdoor kunnen cellen door het basale membraan breken en bevorderen de tumorgroei.