P CI à la prise de paracétamol

Troubles sévères de la fonction hépatique/hépatite aiguë Troubles sévères de la fonction rénale Hyperbilirubinémie constitutionnelle héréditaire (M de Gilbert).

P Interaction médicamenteuse avec paracétamol

Interactions cinétiques Risque de toxicité H augmenté avec les médicaments inducteurs des cytochromes (isoniazide, rifampicine, carbamazépine, p.e.) Interactions dynamiques Tropisétron, granisétron (antiémétiques, antagoniste des récepteurs 5-HT3) en théorie

P Intoxication paracetamol

Risque de 70% si valeurs para. sont au dessus de la norme Souvent sans symptômes =\> observe augmentation des transaminases et diminution de la fct hepatique =\> aug de la bilirubinémie et diminution du taux prothrombine (12-48h) Carbon diminue absorbtion para de 50à90% N-Acétylcystéine précurseur de glutathion (dose de charge et puis tt 4h)

Codéine Buprénorphine Tramadol

Cours - divers Flashcards by Karine Sarramaigna

S6 Stade de changements du fumeur

Indétermination —> Pas d’intention d’arrêter de fumer dans 6mois
Intention—> Intention d’arrêter de fumer dans ≤ 6mois
Préparation —> Décision d’arrêter de fumer ≤ 30j
Action —> Ex-fumer ≤ 6mois
Consolidation —> Ex-fumeur > 6mois
Rechute

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S6 Pharmacologie de la cigarette

Absorption rapide inhalation
Shoot cérébral
1 à 1.5mg de nicotine / clope
Maintien entre 20 et 35ng/ml
½ vie ≈ 2h —> varie entre 1 à 4h
Métabolisme hépatique dépend du polymorphisme génétique
Elimination rénale nicotine = 10% et cotinine = 90%

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S6 Sevrage nicotinique

Début 2 à 24h
Pic 48 à 72h
Fin physique 10 à 30 j
Fin psychologique 3 à 12 mois

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S6 Pharmaco de sevrage nicotinique

Véraciline = stimule et bloque partiellement les rcp nicotiniques
Bupropion = Stimule dopamine et NA / ↓ envie de fumer et symptômes de sevrage / maintient humeur / limite prise de poids
E-cigarette aide à arrêter le tabac mieux que d’autre solution
Tabac chauffé

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Définition de la douleur

Une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à un dommage tissulaire présent ou potentiel, ou décrite en termes d’un tel dommage

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Douleur aiguë

Signal d’alarme, perception d’un danger, lésion tissulaire, atteinte de l’intégrité physique, anxiété, peur, répercussions socio-professionnelles temporaires

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Douleur chronique

Douleur qui persiste au delà de 3 à 6 mois malgré un traitement antalgique, n’est plus un signal d’alarme, lésion tissulaire réelle ou décrite en ces termes, handicap physique, dépression, anxiété, répercussions socio- professionnelles majeures, persistantes.

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Douleur nociceptive

douleur par excès de nociception

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Douleur neuropathique :

Douleur qui survient suite à une lésion ou à une maladie du système nerveux et implique un processus de sensibilisation centrale ou d’amplification du signal douloureux.

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Choix du traitement antalgique pour la douleur nociceptive

Basé sur l’intensité de la douleur => 3 paliers
Basé sur le mécanisme de la douleur
- Dlr nociceptive savoir si inflammation ? => ttt AINS ou glucocorticoïdes vs paracetamol en 1er intention ou en plus opioide fort

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AINS

Anti-inflammatoires non stéroïdiens

MA
- partagent tous le même mécanisme d’action, dès lors à dose équivalente sauf métamizole => R aggranulocytose
EI

Type A
* Dig: Dyspepsie (+++), érosions, ulcères, perforation rare (1%) mais grave

* effet anti-aggrégants (sauf COX-2 sélectifs)
* IR
* Coeur
* Allergie

Type B

Rein (risque diabète)
Allergie
Agranulocytose (métamizole)
Métabolisme hépatique CYP P450 2C9

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Paracétamol

MA pas encore clairement défini
- antipyrétique et analgésique légère à modérées (pas établi avec certitude)
- franchit la BHE
- inhibition des COX (dans le SNC)
- activation des voies descendantes inhibitrices sérotoninergiques
- activation du système cannabinoïde (rcp CB1)
Parmacocynétique
- Doses thérapeutiques principalement glucurono/sulfono- conjugué, une faible fraction est oxydée par les CYP 2E1 en un métabolite hépatotoxique, qui est éliminé après conjugaison au glutathion.

t1/2 :2h

Bien toléré doses recommandées et lors de courte durée (< 10 jours)

Hépatotoxicité => qd saturation des voies de glucuronidation et de sulfation => production accrue du métabolite toxique et/ou un épuisement des réserves de glutathion qui survient lors:

* surdosage intentionnel ou accidentel
* jeûne ou dénutrition, (48h suffisent pour épuiser les stocks de glutathion....)
* abus chronique d’alcool
* prise concomitante d’inducteurs des CYP (antituberculeux, antiépileptiques...)
* hépatopathies aiguës ou chroniques
* blocage des enzymes contribuant à la glucuronidation. (certains anticancéreux)

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CI à la prise de paracétamol

Troubles sévères de la fonction hépatique/hépatite aiguë
Troubles sévères de la fonction rénale
Hyperbilirubinémie constitutionnelle héréditaire (M de Gilbert).

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Interaction médicamenteuse avec paracétamol

Interactions cinétiques
- Risque de toxicité H augmenté avec les médicaments inducteurs des cytochromes (isoniazide, rifampicine, carbamazépine, p.e.)
Interactions dynamiques
- Tropisétron, granisétron (antiémétiques, antagoniste des récepteurs 5-HT3) en théorie

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Intoxication paracetamol

Risque de 70% si valeurs para. sont au dessus de la norme
Souvent sans symptômes => observe augmentation des transaminases et diminution de la fct hepatique => aug de la bilirubinémie et diminution du taux prothrombine (12-48h)
Carbon diminue absorbtion para de 50à90%
N-Acétylcystéine précurseur de glutathion (dose de charge et puis tt 4h)

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Opioides faibles

Codéine
Buprénorphine
Tramadol

Opioides fort

Morphine
Hydromorphine
Fentanyl
Oxycodone
Methadone

Mécanisme d’action des opioides

Agonistes des récepteurs μ,κ,δ.
Agissent au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière
+
au niveau des centres supérieurs
TTT de la douleur aiguë et notamment de la douleur cancéreuse.

EI des opioides Type A

Digestif : nausée, vomissements, constipation ø de tolérance 50%
SNC : vertiges, somnolence, sédation, confusion, myoclonies, hallucination, dépression respiratoire
Urinaire : rétention
Peau : prurit
Miosis
ø tolérance

EI suspectés en cas exposition à long terme aux opioides

Risque de fracture
Endocrinopathie (axe hypophyso-gonadique, par exemple)
Hyperalgésie aux opioïdes (proviendrait de la capacité d’activer les récepteurs NMDA, responsable de l’amplification du signal douloureux.
Risque d’abus => si FR : jeune, atcd d’abus, pathologie psychiatrique, ttt prolongée, dose, galénique rapide.

Quand commencer et comment prescrire un traitement d’opioïdes pour une douleur chronique non cancéreuse ?

Echec ttt antalgique non opioïde & non pharmacologiques.
Définir des objectifs => douleur mais aussi de fonction.
Etablir un cadre chronologique et une stratégie d’arrêt en cas d’échec
Bénéfices attendus et risques.
Débuter à une dose minimale
Titration individuelle
Toujours réévaluer la balance risque / bénéfice avant d’augmenter et l’évaluer tous les mois.
Formes rapides vs retard en fct du contexte
En cas d’inefficacité, diminution progressive

Caractéristiques pharmacocinétiques des opioides

Morphine et hydromorphone : métabolisées par glucuroconjugaison
Tramadol, codéine, oxycodone sont des pro médicaments
CYP P4502D6
Buprénorphine : métabolisé par glucuroconjugaison dans une moindre mesure par CYP P450 3A4
Fentanyl : métabolisé par le CYP P450 3A4
Opioïdes de choix en cas IR : buprénorphine et fentanyl.

les déterminants de la santé

Gradient social
Stress
Petite enfance
Exclusion sociale
Travail (contrôle)
Chômage
Soutien social
Addiction
Nutrition
Mobilité/ Transport et le genre?

P 1

COX 1 action

Homeostasie
Protection muqueuse
Aggregation plaquettes
Flux sanguin rénal

P 1 COX 2 action

* Inflammation * Douleur * Fièvre * Ischemie SNC * Protection vasculaire * Métabolisme de l'os * Sécrétion rénale * Ulcer healing

P épuisement des réserves de glutathion

* Surdosage intentionnel ou accidentel * jeune ou dénutrition * abus chronique d'alcool * prise concomitante d'inducteurs des CYP * hépatopathies aiguës ou chroniques * blocage des enzymes contribuant à la glucuronidation.

S6 Différents substitus nicotinique pour arrête de la cigarette (6+2)

* Patch * Gomme * Comprimés * Inhalateur * Bupropion * Véraciline * E-cigarette * Tabac chauffé

S4 Culture =?

= croyances et suppositions collectives qui influencent les comportements des personnes qui partagent un espace social

MLE 1 Rentre de AI possible si ... Rentre entière ?

Possible si personne concidérée comme invalide au travail réduit de 2/3 au moins Rente entière si perte de gain de ≥70%

MLE 1 5e révision de AI quand ? dit : (3)

2008 + stricti pour élément causal + strict pour notion exigibilité =\> seul les atteintes de santé pris en compte pour juger de l'incapacité de gain (que si insurmontable) * Détection précoce Si pt incapacité de travailler ininterrompue de \>30j peut informer AI en le disant au pt (d'accord ou non) =\> sera délié du secret

MLE 1 6e révision de l'AI quand ? Dit ?

* 2012 * rentes octroyées en raison d’un syndrome sans pathogenèse ni étiologie claires et sans constat de déficit organique seront réexaminées dans un délai de trois ans à compter de l’entrée en vigueur de la présente modification =\> touche pas personne \>55ans ou ceux sont AI depuis plus 15ans

S12 - Les quatres maladies atopiques sont: (4)

- la rhinoconjonctivite allergique, - l’asthme allergique, - la dermatite atopique et - l’allergie alimentaire immédiate

S12 Triade de Lewis (3)

* Vasodilatation = Erythème * Papule urticarienne= Œdème intradermique * Prurit

S12 Prise en charge choc anaphylactique (8)

* Enlever le facteur causal * Position de Trendelenburg * Assurer perméabilité des voies aériennes * Adrénaline IM ou IV * Remplissage IV agressif * Antihistaminique IV * Stéroïdes IV * Surveillance prolongée (12 à 24h)

P2 Polymorphismes génétiques de ctn enzyme cible des anticoagulants oraux :

* VKORC 1 * CYP2C9 * CYP3A4/5 * glycoprotéine P

Pour exclure les affection cardiaque grave --\> on vérifie les critère de la douleur cardiaque typique qui sont: (5)

- Douleur rétro sternale - Caractère constrictif - Par l’effort - Irradiation - Soulagement au repos / nitroglycérine