cours antisécrétoire et antiacides toxicité med digestive Flashcards

1
Q

agent réduisant acidité gastrique ?

A
  • antiacide (neutralise HCL)

- Inhibiteur sécrétion HCL : anti histaminique H2 ou inhibiteur pompe à proton IPP

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2
Q

agents protecteurs de la muqueuse gastrique

A
  • topique gastroduodénaux

- analogue des prostaglandines induisant protection mucus et bicarbonate

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3
Q

pathologie acido peptique =

A

rupture équilibre entre facteurs d’agression (HCL et pepsine ) et mecanisme de défense de l’estomac.

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4
Q

avec quoi sont souvent pris les anti-acide ?

A

topiques gastroduodénaux

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5
Q

exemple d’anti-acide ?

A

bicarbonate de sodium
carbonate de calcium
aluminium
magnésium

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6
Q

effets indésirables bicarbonate de sodium

A

éructation et rétention hydrosodé

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7
Q

effets indésirables carbonate de calcium

A

alcalose métabolique et hypercalcémie

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8
Q

effets indésirables magnésium

A

diarrhée

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9
Q

effets indésirables aluminium

A

constipation

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10
Q

analogue synthétique de la prostaglandine E1

A

misoprostol

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11
Q

misoprostol efficace pour

A

guérison ulcère et prévention lésions gastriques induites par AINS

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12
Q

effet indésirable analogue synthétique de la prostaglandine E1?

A

diarrhée, trouble digestif

trouble gynéco, saignement utérins, spasme rupture utérine

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13
Q

double action prostaglandine

A

cytoprotectrice ( stimule prod mucus et limite pepsine)

antisécrétoire ( prod acide réduite de 80%)

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14
Q

qu’est ce qui fait concu à prostaglandine ?

A

anti histaminique H2

inhibiteur pompe à proton IPP

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15
Q

dans cellule pariétale les vésicules contenant ATPase (=pompe à proton) migrent où après que la cellule ai été stimulé par ach, gastrine et histamine ?

A

migrent vers pole apicale et forment canalicule sécrétoires. ensuite expulse vers la lumière ions H+ et fais rentrer ions K+ créant diff de PH entre les 2 coté de la mb

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16
Q

action anti histaminique H2

A

blocage competitif rezversible et sélectif des récepteurs H2.

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17
Q

est ce que perte importante anti histaminique H2 lors de premier passage hépatique ,

A

oui 50%

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18
Q

élimination de anti histaminique H2

A

urinaire

19
Q

exemple de anti histaminique H2

A

cimétidine

20
Q

cimétidine effets indésirables ?

A

effet anti androgénique induisant galactorrhée et une impuissance => prise déconseillé chez les homme

21
Q

médicament de choix pour traiter pathologie acido- peptique

A

IPP

22
Q

sous quelle forme sont administrés les IPP

A

pro drogue/ pro médicament inactif, préparation gastro protégée pour empecher action au nv de l’estomac.

23
Q

lieu d’action IPP

A

zone canaliculaire des cellules pariétales

24
Q

forme active IPP

A

sulfénamide

25
Q

IPP action réversible ou irréversible ?

A

irréversible

26
Q

cb de prise IPP pour inhibition de 24h ?

A

1 seule prise car dose dépendante et prolongée

27
Q

manifestation ulcère ?

A

douleur épigastrique hémorragie ou une perforation

28
Q

causes ulcère

A
  • Hp
  • prise AINS prolongée
  • étiologie rare: gastrinome au syndrome de strominger, mastocytose, hyperparathyroidie
29
Q

facteur de risque augmentant proba de l’ulcère ?

A
  • age (+ 65ans)
  • antécédent d’ulcère
  • consommation tabac et alcool
  • facteur génétique
30
Q

traitement ulcère gastroduodénale ?

A

éradication Hp avec une combinaison d’anti infectieux pdt 14 jours et associée à un IPP

31
Q

augmentation GGT et PAL spécifique de ?

A

cholestase

32
Q

en présence de bilirubine conjugué dans le sang qu’est ce qui apparait ?

A

ictère

33
Q

signes cliniques possibles de la cholestase ?

A
  • subictère conjonctivale
  • ictère cutané
  • coloration foncée des urines
  • décoloration des selles
  • prurit
34
Q

différent type de toxicité ?

A
  • toxicité directe ou via un métabolite réactif
  • toxicité mitochondriale
  • hépatite immuno-allergique
  • réactivations virales
35
Q

exemple hépatotoxicité direct ?

A

paracétamol => hépatite aiguë cytolitique pure aec possible atteinte renale

36
Q

caractéristiques toxicité directe ou via un métabolite réactif

A
  • délais survenu court ou retardé
  • caractère potentiellement reproductible
  • garvité inchangée après réintroduction
  • absence de signe d’hypersensibilité
  • relation entre la dose et la toxicité
37
Q

toxicité mitochondriale traduit par

A

stéatose microvésiculaire et stéato-hépatite

38
Q

réactivations virales liées à

A

prise de médicaments immunomodulateur qui peuvent entrainer une réactivation du VHB

39
Q

les hépatites immuno-allergique se caractérisent par

A
  • incidence faible
  • délais de survenu variable
  • après réintroduction gravité souvent majorée et un délai raccourci
  • en principe, une absence de relation dose dépendante
40
Q

diagnostic pancréatite médicamenteuse ( rare)

A
  • presence douleur abdominalrd importantes

- taux de lipase >3N

41
Q

2 types de pancréatite médicamenteuse

A
  • œdémateuse ( + fréquente)

- nécosante : rare et grave

42
Q

principaux med responsables d’ulcère gastro duodénaux

A

AINS

glucocorticoide

43
Q

colites médicamenteuses 3 types

A
  • colites pseudomembraneuses (antibio)
  • colites microscopiques ( AINS, IPP, statin
  • colites ischémiques ( AINS, neuroleptique, med anticholinergique)
44
Q

méd provoquant nausée et vomissement ( courant)

A

dérivés opioïde

  • antibio
  • chimiothérapie