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UMI > Cours > Flashcards

Cours Flashcards

1
Q

Quels sont les modes ventilatoires avec ventilation mécanique ?

1.
2. 2

A
  1. Cycles respiratoires
  2. Volume courant
    1. volume contrôlée = pression à monitorer
    2. pression contrôlée = volume à monitorer
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2
Q

Quels sont les limites/alarmes avec ventilation mécanique ?

5

A
  1. FiO2 > 60%
  2. Pression plateau < 30cmH2O
  3. Vt
  4. Pression crête
  5. FR 10-30/min
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3
Q

Quels sont les objectifs thérapeutiques avec ventilation mécanique ?

2

A
  1. FiO2 pour une Sat à 92±2 %
  2. Ventilation pour PaCO2 < 6.7 kPa
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4
Q

Débuter une ventilation les 3 critères à respecter ?

A
  1. Fixer les objectifs thérapeutiques
  2. Fixer les limites et alarmes
  3. Choisir le mode ventilatoire
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5
Q

La ventilation alvéolaire = ? avec une machine ?

Ventilation min =?

Espace mort ?

du coup …

A
  • = (VT – VD) x FR
  • Ventilation minute = Volume courant (VT) x Fréquence respiratoire (FR)
  • Espace mort physiologique (VD) = VD machine + anatomique (bronches) + alvéoles (non recrutées)
  • Volume courant (VT) - Espace mort (VD) x FR = Ventilation alvéolaire
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6
Q

Quels sont les 4 principes du ventilateur ?

A
  1. Générateur ou détendeur de pression
  2. Mélangeur de gaz
  3. Suppléer la pompe ventilatoire (partiellement ou totalement)
  4. Donner des informations sur la mécanique et les échanges gazeux
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7
Q
  1. Comment est représentée la Pmoy? 1
  2. Elle dépend de ? 3
A
  1. air sous la courbe P/tmp
  2. la pression inspiratoire = Paw
    la durée du temps inspiratoire par rapport au temps total du cycle
    la PEEP
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8
Q

Quel est le principe de la ventilation mécanique ?

1

et les 3 éléments

A

GÉNÉRER UNE DIFFÉRENCE DE PRESSION ENTRE LES VOIES AÉRIENNES ET LES ALVÉOLES POUR PRODUIRE UN DÉBIT D’AIR.​

∆P => Vaérienne - VA => V

  1. machine
  2. interface
    3.
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9
Q

Quels sont les indications à la ventilation mécanique ?

3

A
  1. Oxygénation (augmentation FiO2), Recrutement alvéolaire
    = PB échange gazeux
  2. Renouvellement air alvéolaire
    = PB pompe
  3. Protection des voies aériennes (tube)
    = PB hyperinflation / broncho-aspi
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10
Q

TTT du choc Vasoplégique = distributive

5

A
  • Correction déficit vol
  • Vasoconstricteurs
  • Cortico
  • Correction acidose
  • TTT choc septique
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11
Q

3 organes plus atteints dans choc ?

A
  • Reins
  • Poumons
  • Foie
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12
Q

TTT du choc cardiogène ?

6

A
  • Rythme et fréquence
  • Optimiser le VTD ventriculaire retour veineux = précharge
  • Limite travail coeur = diminuer postcharge
  • Ventilation à PP
  • TTT de cause
  • assistance
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13
Q

Triade EC ?

A
  • Hypotension
  • Lactate
  • Perfusion altérée tissus
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14
Q

Examen EC ?

5

A
  • Gazométrie artérielle => lactates et acidémie
  • Cathéter artériel
  • Pression de remplissage
  • Thermodilution
  • Echo <3
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15
Q

Dignostic EC ?

6

A

TOPTHM

  • Trouble EC
  • Oligo-anurie => sonde U
  • Polypnée => FR et Sat
  • Tachycardie => ECG
  • Hypotension arté => TA
  • Marbrures
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16
Q

La formule de PAM

A

PAM = ( Dc x R ) + PVC

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17
Q

Les signes cliniques d’un EC?

5+3

A
  • Conscience altéré
  • FC aug
  • PA dim
  • FR aug avec Sat dim
  • Aspect = marbrure/ paleur
  • Insuffisance cardiaque
  • Oligurie < 30ml/h ou anurie
  • SDR ≈ syndrome inflammatoire
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18
Q

4 origines d’état de choc ?

A

CHODAS

  • Cardiogénique = chut du débit <3
  • Hypovolémie = perte de vol
  • Obstructif
  • EP
  • Pneumothorax ss tension
  • Tamponnade
  • Distributif/ Vasoplégique = Baisse de R périphérique
  • Septique
    Anaphylactique
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19
Q
  • ES de l’OHB 5
A
  • principal est neurologique => convulsions => éviter, le patient respire par intermittence de l’air
  • myopies réversibles / cataracte rare rare rare
  • ± toxicité pulmonnaire
  • Barotraumatismes
    • R si : Bulles emphysème
    • PNO préexistant
    • PNO spontanés
    • BPCO décompensé
  • Angoisses
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20
Q
  • CI absolues de l’OHB 7
A
  • pneumothorax non drainé
  • BPCO décompensé
  • la crise d’asthme
  • l’instabilité hémodynamique => ICardiaque décompensé
  • Epilepsie non contrôlée
  • Agitation
  • Angoisses
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21
Q
  • Que fait le TTT des accidents de plongée 3
A
  • OHB augmentant la P => diminue taille bulles
  • L’O2 augmente gradient de N2 contribuant résorption bullaire et à la dénitrogénation tissulaire.
  • OHB augmente l’O2 dissous dans le sang diminuant l’hypoxie tissulaire.
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22
Q
  • principes physiopathologiques des accidents de
    1. décompression et
    2. barotraumatismes
A
  1. la quantité de gaz dissous dans un liquide est proportionnelle à la Ppartielle qu’exerce ce gaz sur le liquide => Lors de la descente, gaz dissous dans le sang augmente selon cte propres aux tissus => remonte = libération gaz = risque sursaturation = bulles = ADD => endommagent endothélium et stimulent les éléments sanguins initier coa et obstruer vsx
  2. le volume est inversement proportionnel à la pression exercée => A la descente P augmente (1 ATA tous les dix mètres) et le volume des cavités pneumatisées de l’organisme diminue => remonter = gain de volume = risque barotraumatisme
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23
Q
  • Quelle est la physiopathologie du CO ? 6
A
  • Hypoxie affinité 200x pour CO que O2
  • Liaison a d’autre protéine
  • Stress oxydatif
  • Inflammation
  • Apoptose
  • Interruption de la respiration cellulaire
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24
Q
  • Quelles sont les images réalisées ? 2
A

Pas réellement d’indication

  • ± Rx thorax
  • IRM PAS NECESSAIRE
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25
Q
  • Quels sont les indications OHB dans intoxication au CO ?
  • 10
A
  • exposition <24h et
  • perte de connaissance initiale ou
  • atteinte neurologique intitiale ou
  • signes d’atteinte neurologique ou
  • signes d’atteinte cardiaque ou
  • signes d’atteinte pulmonaire ou
  • acidose métabolique pH <7.1 ou
  • femme enceinte ou
  • enfant ou
  • HbCO >25%
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26
Q

Quelle est la prise en charge

  1. pré-hospitalière 3
    et
  2. hospitalière de l’intoxication au CO ?
    1. 1) 4 2)
      3.
A
  • Extraction
  • BLA/ALS
  • Administration d’O2
  • savoir HbCO => 1/2 vie dépend de FiO2
  • rechercher complication
    • cardiaque
      • ECG
      • Troponines
      • TG
      • Glycémie
    • Autres organes Incendie/suicide
  • OHB
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27
Q
  • Quels sont les FR pour intoxication au CO ? 4
A
  • ≥36ans
  • delais ttt > 24h
  • exposition intermittente
  • trbl mnésique initiaux
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28
Q
  • Quels sont les symptômes pour suspecter et diagnostiquer une intoxication au CO ? 6
A
  • Maux de tête
  • Malaise
  • Nausée/Vomissement
  • Altération EC
  • Dlr thoraciques
  • PC
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29
Q

Quelle est la séquence de PEC de l’hyponatrémie ?

6

A
  1. Diagnostic: Hyponatrémie vraie ?
    PS => Na <135mmol/L
  2. Déterminer la quantité de Na+ à remplacer
    Na+ mmol/L = K x Kg x (Nacible – NaMesurée)
  3. Déterminer la vitesse de correction
    Chronique: 0.3 mmol/L/h
    Aigu (symptomatique): 0.5-1mmol/L/h
  4. Déterminer la quantité de volume liquidien à apporter
    mmol/L de Na ds 1L = (Naperf – NaMesurée)/(TBW+1)
  5. S’adapter au mécanisme pathologique
  6. Estimer le changement et suivre la natrémie
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30
Q
  • Comprendre les différents types d’hyponatrémie et leur mécanisme.2
A
  • Vraie hyponatrémie = <135mmol/L
    Meca : Perte de Na = hypoosmolaire extra¢ => shift eau en intra¢
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31
Q
  • Connaître les causes d’hyponatrémie les plus fréquemment rencontrées en médecine d’urgence.
    3 situations
    1. 3
    2. 4 + 2
    3. 4
A

Excès apport en eau libre = rein dépassé :

  • Euvolémique
    • SIADH
    • Intox à eau
    • Potomanie
  • Hypovolémique
    • extra rénale
      • Gastro
      • 3e espace
      • Transdermique
      • Pulmonaire
    • Rénal
      • primaire diurétique (thiazide)
      • sec = IRé
  • Hypervolémique
    • IRé
    • IHép
    • IC
    • Syndrome néphrotique = perte de prot
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32
Q
  • Connaître les causes d’hyperkaliémie les plus fréquemment rencontrées en médecine d’urgence.
    3 Situations
    1) 3
    2) 5
    3) 4
A

A. Rétention de K+

  • IRénal
  • ISurré dim des glucocorticoïdes ou aldostérone (permet réabsobtion K+)
  • Méd
    IECA, ARA / BB/ AINS/ Ciclosporine/ Tacrolimus/ Héparine/ Spironolactone/ Amiloride…

B. Translocation K+ vers extra¢

  • Acidose resp
  • Acidose met
  • Med BB/ succinylcholine/ Intox Digoxine
  • Hémolyse IV
  • Rhabdomyolyse

C. Autres :

  • trop d’apport K+
  • Hémolyse = garrot
  • Thrombocytose > 1000G/L
  • Leucocytose > 100G/L
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33
Q
  • Les principes et pièges de leur traitement décompensation diabétique
    4 parties
  1. 3
  2. 2
  3. 2
  4. 3
A
  1. Correction du déficit volémique
    • Diminuer l’hyper-osmolarité !!!hyperNa!!!
    • Maintenir la fonction rénale
    • Maintenir la perfusion des organes
  2. Rétablissement du métabolisme glucose: INSULINE
  • Diminuer la formation de CC
  • Diminuer la glycémie
  1. Contrôler la vitesse de correction de la glycémie (Osmolarité)
  • Max 5 mmol/l /heure
  • Poursuivre insuline jusqu’à correction CC ± glucose si besoin
  1. Traitement des troubles associé
  • Hypernatrémie secondaire
  • Hypocaliémie
  • Hypophosphatémie
34
Q
  • Comprendre les bases du traitement d’urgence de l’hyperkaliémie.
    1) 1
    2) 5
A
  1. Si trouble ECG: Calcium
  2. Baisser la kaliémie (shift cellulaire)
  • Stop dioxine
  • Insuline + glucose (P.ex. 10U Insuline ds 250ml G10%)
  • Correction de l’acidose (HCO3- 8.4% IV)
  • B2 agoniste (Salbutamol inhalation (ou IV))
  • Corriger l’hyper osmolarité (diluer: NaCl/ eau libre)
35
Q
  • Comprendre les mécanismes principaux de la décompensation diabétique
  1. acidocétosique et
  2. hyperosmolaire
A
  1. Acidocétosique:
    ø insuline => ø glucose ¢=> CC => Acidose métabolique + Anion Gap augmenté
  2. Hyper osmolaire :
    Hyperglycémie => Hyperosmolarité => shift intra¢ à extra¢ => Diurèse osmotique => hypovolémie
36
Q
  • Comprendre les principes généraux du TTT des hyponatrémies.
    4 + 2
  • Connaître les causes d’hyperkaliémie les plus fréquemment rencontrées en médecine d’urgence.
  • Comprendre les bases du traitement d’urgence de l’hyperkaliémie.
  • Comprendre les mécanismes principaux de la décompensation diabétique acidocétosique et hyperosmolaire et connaître les principes et pièges de leur traitement.
A

Dilution des urines permet de corriger une hyponatrémie

A. Génération d’eau libre = + pipi

  • Volume circulant suffisant = rétablir hémodynamique
  • Glomérule fonctionnel Dialyse
  • Réabsorption de NaCl proximal Stop thiazide + compenser mineralocorticoïdes

B. Limiter la Réabsorption H2O

  • Perméabilité à H2O du néphron distal SIADH
    TTT cause
    Restrication hydrique
37
Q
  • Connaître les signes cliniques de l’hyponatrémie. 7
  • Comprendre les principes généraux du traitement des hyponatrémies.
  • Connaître les causes d’hyperkaliémie les plus fréquemment rencontrées en médecine d’urgence.
  • Comprendre les bases du traitement d’urgence de l’hyperkaliémie.
  • Comprendre les mécanismes principaux de la décompensation diabétique acidocétosique et hyperosmolaire et connaître les principes et pièges de leur traitement.
A

Dépend du Degré Hyponatrémie + Vitesse d’installation

  • Nausée, vomissement
  • Désorientation
  • Agitation
  • Hyporéflexie
  • Convulsions
  • Hypothermie
  • Troubles de l’état de conscience (stupeur, coma)
38
Q

Quelles sont les causes d’hypercapnie dans la défaillance de

A la pompe ventilatoire ? 2

B l’aug de la charge respiratoire ? 2

A

A

  1. Insuffisance de la commande centrale
  2. Affection de la musculature

B

  1. Diminution de la compliance
  2. Augmentation des résistances aérienne
39
Q

Quelles sont les 6 causes d’hypoxémie dans la défaillance échange gazeux ?

A
  1. FiO2 basse
  2. Pression barométrique en O2 basse (altitude) FiO2 tjr à 21
  3. Troubles de la diffusion (eau interstitielle, fibrose)
  4. Hypoventilation alvéolaire
  5. Trouble V̇A/Q̇
  6. Shunt anatomique
40
Q

Quelle est la différence entre l’insuffisance respiratoire aiguë par défaillance de

  1. l’échangeur gazeux et 4
  2. défaillance de la pompe ventilatoire ? 3
A
  1. Hypoxémie PaO2 > 8kPa
    Normocapnie PCO2 < 6kPa
    Inégalité VA/Q
    Trbl de la diffusion
  2. Hypercapnie PCO2 > 6kPa
    Hypoxémie PaO2 > 8kPa
    Hypoventilation alvéolaire
41
Q

Quels sont les différents moyens à disposition pour corriger l’hypoxémie ? 6

A
  1. ± enlever les sécrétions
  2. Enrichir l’air inspiré en O2 (lunettes, masque, etc.)
  3. Pression en fin d’expiration (PEEP)
  4. Ventilation mécanique: invasive
4. Monoxyde d'azote (iNO) en inhalation,
 ou Almitrine (stimulateur des chémorcp au niveau du glomérus carotidien).
  1. Position du patient
  2. Oxygénation extra-corporelle (ECMO)
42
Q

Quels sont les différents moyens à disposition pour corriger l’hypoventilation? 3

A
  1. Augmenter la frequence
  2. Augmenter le volume par les muscles = diaphragme
  3. SOIT = VNI
43
Q

Comprendre les principes de base du CPAP (Continuous Positive Airway Pressure »).

A
  • maintient ouvertes à tous les stades du cycle respiratoire les VAS
    = empêche le collapsus du pharynx pendant le temps inspiratoire et expiratoire
  • Permet un recruttement de la surface d’échange
  • simple = même niveau de pression tt temps
    avec relâchement de pression à l’expiration
    auto-pilotée par adaptation spontanée aux besoins
    à double niveau de pression (BiPAP ) P moindre à l’expiration et plus forte à l’inspiration = PEP + PIP
44
Q

Quels sont les deux TA possibles avec une acidose métabolique et leur étiologie?

  1. 2
  2. 1
A
  1. TA Normal
    1. diminution de l’élimination de H+
    2. perte de HCO3-
  2. TA Augmenté
    1. augmentation des H+
45
Q

Quels sont les organes les plus touchés dans le sepsis

6

A
  1. Pulmonnaire
  2. Digestif
  3. Autres
  4. Urinaire
  5. Bactériémie
46
Q

Quelle est la physiopatho responsables du sepsis ?

6

A
  1. Un micro-organisme => relache des endotoxines => crée une synergie => activation des macrophages et cascade inflammatoire => engendre dysfonction d’organe
  2. Dysfonction immunitaire: réaction pro-inflammatoire dans les tissus et anti-inflammatoire dans la circulation (immuno-suppression).
  3. Réponse de stress: fièvre, augmentation des hormones de stress (catécholamines, cortisol, etc.), réponse de phase aiguë (CRP, etc.).
  4. Dysfonction métabolique: malutilisation des nutriments et de l’oxygène, production d’acide lactique, catabolisme.
  5. Altérations de la microcirculation: ralentissement du flux capillaire, shunts intra-tissulaires, augmentation de la perméabilité endothéliale.
  6. Activation de la coagulation: coagulation intra-vasculaire disséminée, coagulation dans les tissus (poumon), purpura (rare).
47
Q

Quelle est la PEC du sepsis si patient reest choqué ?

  1. 2
    2.

3.

4

A
  1. Pose d’une VVC :
    • mesurer la PVC (doit être > à 8 cmH2O)
    • mesurer la saturation veineuse mêlée (ScvO2 doit être >70% si non dobutamine ± transfusion)
  2. Vérifier la saturation artérielle d’O2 (± gazométrie)
  3. Si hypoxémie, altération de l’état de conscience, considérer intubation et ventilation mécanique
  4. Faire un test de Thorn (test à l’ACTH à la recherche d’une insuffisance surrénalienne relative), administrer de l’hydrocortisone (100 mg IV toutes les 8h)
48
Q

Quelle est la PEC du sepsis ?

1
2. 4

  1. 2

4

A
  1. Oxygène par ventimasque
  2. LABO:
    • FSC
    • hémocultures (1 paire)
    • cultures bactériologiques autres
    • gazométrie (lactate)
  3. HEMO:
    • Remplissage volémique rapide (NaCl 0.9%, 20 mL/kg en moins d’1h)
    • Si ø restauration TA => noradrénaline IV (0.01- 1 μg/kg/min)
  4. TTT: antibiotiques (large spectre) dans les 3h !
    • après les cultures
49
Q

Quels sont les organes/systèmes atteints dans le sepsis ?

8

A
  • SNC: agitation, confusion, comas
  • Cardiovasculaire: choc vasoplégique, hypotension artérielle
  • Coagulation: CIVD*, purpura, saignements
  • Pulmonaire: œdème pulmonaire de perméabilité, « acute lung injury », hypoxémie réfractaire
  • Rénale: insuffisance rénale aiguë, nécrose tubulaire
  • Intestinale: iléus paralytique, malabsorption
  • Acidose lactique: dysfonction métabolique, état de choc
  • Immunitaire: « immunosuppression »
50
Q

Quels sont les examens paraclinique du sepsis ?

4

A
  • Hématologie:
    • FSC: hyperleucocytose (neutrophiles +++, déviation gauche)
    • Parfois leucopénie.
    • Mesurer hématocrite/hémoglobine.
    • Thrombopénie
  • Hémostase:
    • allongement du PTT (et ± du temps de prothrombine [Quick])
    • fibrinogène élevé (mais qui chute)
  • Chimie clinique:
    • augmentation de la C-reactive protéine (CRP)
      ou PCT doit être ≥2ug/L
    • altération de la fonction rénale: urée, créatinine (50%)
    • augmentation des enzyme hépatiques (ASAT, ALAT) rare
  • Gazométrie:
    • alcalose respiratoire (baisse paCO2)
    • acidose métabolique (acidose lactique, rénale, hyperchlorémique)
51
Q

Quels sont les présentation clinique du sepsis ?

5

A
  1. Patient fébrile (souvent)
  2. Frissons
  3. Atteinte ++ de l’état général, faiblesse, obnubilation
  4. Douleur : Myalgies, arthralgies, maux de tête
  5. Histoire d’infection:
    1. toux, expectorations
    2. douleurs abdominales, vomissements
    3. douleurs en urinant, hématurie
    4. pétéchies, purpura
52
Q

Quels sont les micro-organismes responsables du sepsis ?

  1. 4
  2. 1abc 2abc 3 4 5
  3. 2
A
  1. Gram-positifs
    1. Pneumocoque
    2. S.aureus
      MSSA ou MRSA
    3. Streptocoques ß-hémolytiques
    4. Entérocoques spp.
  2. Gram-négatifs
    1. Entérobactéries
      a. E.coli
      b. Klebsiella spp.
      c. Proteus spp.
    2. Non-fermentatifs
      a. P.aeruginosa
      b. Enterobacter spp.
      c. Acinetobacter spp.
    3. H.influenzae
    4. L.pneumophila
    5. Meningocoque
  3. Levures, champignons
53
Q

Quels sont les signes du SIRS ? 4 et combien de critères pour le valider ?

A

SIRS = syndrome de réponse inflammatoire systémique (≥ 2 critères):

  • Fièvre (ou hypothermie)
  • Leucocytose (ou leucopénie)
  • Tachypnée
  • Tachycardie
54
Q

Quelle est la déffinition de sepsis et choc septique ? 2

A

Sepsis = dysfonction d’organe causé par une infection (bactérienne)

Choc septique = sepsis avec vasopresseurs et lactate ↑

55
Q

Quelles sont les indications de la chir pour une HTIC 3

A
  1. « midline shift » > 1 cm
  2. clinical worsening
  3. < 60-65 ans
56
Q

Quelles sont les indications de la PIC 5

A
  1. TCC sévère = GCS ≤8
  2. CT scan anormal
  3. > 40 ans
  4. latéralisation
  5. PAS < 90 mmHg
57
Q

Quels sont les TTT lors HTIC

  1. Chirurgicaux 1
  2. ±Médicamenteux 6
A
  1. Craniotomies
  2. hyperventilation
    intubation
    Coma médic.
    hypothermie
    mannitol = sel hypertonique
    corticoïdes
58
Q

Investigation et monitoring de l’œdème cérébral ? 5

A
  1. CT
  2. Clinique
  3. PIC
  4. doppler CT
  5. IRM
59
Q

Quels sont les observations clinique que l’on fait lors d’oedèmes cérébraux suite à HTIC ?

1.
2.
3. 7

A
  1. Altération de EC = glasgow
  2. Altération hémodynamique = cushing
    HTA, bradycardie, bradypnée
  3. Signes neurologiques d’engagement
    1. dilatation pupillaire ipsilatérale (puis controlatérale)
    2. hémiparésie/plégie controlatérale (puis ipsi)
    3. cécité corticale
    4. coma
    5. hyperventilation/anomalies pattern respiratoire
    6. Paralysie flasque
    7. hypotension, troubles du rythme
60
Q

Quelle sont les conséquences des oedèmes cérébraux ?

3

A
  1. HTIC
    1. Ischémie cérébrale
    2. Herniation - compression
61
Q

Quelle sont les deux oedèmes cérébraux et leur causes ?

A
  1. Vasogénique =
    Rupture de la BHE => Transsudation du plasma
  2. Cytotoxique =
    souffrance cellulaire neuronale et astrocytaire =>
    Gonflemement cellulaire
62
Q

Quelle sont les causes de la rupture de la barrière HE cérébral? 5

A
  • Traumatisme crânio-cérébral grave
  • Ischémie cérébrale (focale et globale)
  • Pathologies
    • Inflammatoires (vasculites)
    • Tumorales
    • Infectieuses (méningo-encéphalite)
63
Q

Quelle est la formule du débit cérébral?

A
  • D sang cérébral = PAM - PIC / R

Débit = delta P / R

64
Q

Lors du maintient des fonctions vitales quel “TTT” peut-on mettre en place ± rapidement ? 3

A
  1. Glucose Doses: minimum 16 g
  2. Naloxone recommandé si clinique + (ATCDs, hétéroanamnèse, FR < 10/min, +/- myosis, +/- traces injection)
  3. Flumazénil antago pur benzo recommandé en cas de doute diagnostique sans risque majeur d’intoxication mixte
65
Q

Approche pratique du patient intoxiqué première PEC = ? 7

A

Airways
Breating
Circulation => ECG
DON’T*/Decontamination
Enhanced elimination
Focused therapy (antidote)
Get tox aid

* Dextrose, Oxygen, Naloxone, Thiamine

66
Q

Quel est le syndrome toxicologique avec les signes clinique suivants et quel drogue/médicament le provoque 4:

  • Agitation
  • Hallucinations
  • Mydriase
  • EF
  • Tachycardie
  • HTA
  • Tachypnée
  • Sudations
  • Tremor
    *
A

Syndrome Sympathomimétique

la Cocaïne, amphétamines, caféine, éphédrine

67
Q

Quel est le syndrome toxicologique avec les signes clinique suivants et quel drogue/médicament le provoque 4:

  • Agitation
  • Hallucinations
  • Mydriase
  • EF
  • Tachycardie
  • HTA
  • Tachypnée
  • Peau/muqueuses sèches
  • Rétention urinaire
  • ↓ transit
A

Syndrome Anticholinergique

les Antihistaminiques, atropine, tricycliques, plantes (datura), phénothiazines

68
Q

Quel est le syndrome toxicologique avec les signes clinique suivants et quel drogue/médicament le provoque 4:

  • Confusion
  • Coma
  • Myosis
  • Bradycardie
  • HTA ou hypotension
  • Salivation
  • Lacrimation
  • Vomissements
  • Diarrhées
  • Incontinence urinaire et fécale
A

Syndrome Cholinergique

la Nicotine, pilocarpine, physostigmine, organophosphates

69
Q

Quel est le syndrome toxicologique avec les signes clinique suivants et quel drogue/médicament le provoque 1:

  • Agitation ou coma
  • Mydriase
  • EF
  • Tachycardie
  • HTA
  • Tachypnée
  • Tremor
  • Rigidité
  • Hyperréflexie
  • Myoclonies
A

Syndrome Sérotoninergique

les SSRIs, IMAOs, tricycliques

70
Q

Quel est le syndrome toxicologique avec les signes clinique suivants et quel drogue/médicament le provoque 1:

  • Dépression SNC
  • coma
  • myosis
  • Hypothermie
  • Bradycardie
  • HypoTA
  • Bradypnée/apnée
  • Traces d’injection
  • œdème pulmonaire
  • hyporéflexie
A

Syndrome Opioide

les opiacés

71
Q

Quels sont les 2 mécanisme pour augmenter l’élimination d’un toxique ?

A
  1. Diurèse alcaline forcée => HCO3-
  2. Hémodyalise AEIOU => Acidose métabo / Electrolites/ Intoxication/ overdrive/ Urémie
72
Q

Quels sont les 4 TTT pour éviter l’absorbtion de toxique ?

A
  1. Charbon activé => diminuant l’absorption par les muqueuses
    si < 1h
  2. Lavage gastrique si < 1h
  3. Sirop d’ipeca => on ne fait plus
  4. Laxatif et irrigation intestinale => on ne fait plus
73
Q

Les antidotes de :

  1. Opiacés
  2. Paracétamol Dose toxique dès 150 mg/kg
  3. Benzodiazépines
  4. Coumarines
  5. Digoxine
  6. MetHb
  7. Méthanol – Ethylène glycole
  8. B-bloquants
  9. Anticalciques
  10. Cyanure
  11. Anticholinestérase
  12. Anticholinergiques
A
  1. Naloxone
  2. N-acétyl-cystéine
  3. Flumazenil
  4. Vitamine K
  5. AC antidigoxine (Fab)
  6. Bleu de méthylène
  7. Fomepizole, éthanol
  8. Glucagon
  9. Calcium
  10. Hydroxocobolamine, thiosulfate
  11. Atropine, Pralidoxime
  12. Physostigmine
74
Q
  • Quel est le principe de « montée en puissance » en fonction de la gravité de l’événement.
A

CSCA 4T

  • C – Command & Control
  • S – Safety (sécurité)
  • C – Communications
  • A – Assessment (évaluation)
  • T – Triage
  • T – Treatment
  • T – Transport
  • T – Trace (traçabilité)
75
Q
  • Quels sont les éléments à prendre en compte lors d’un appel d’urgence ? 7
A

METHANE

  • *M**ajor Emergency Declared
  • *E**xact Location of the Emergency
  • *T**ype of Emergency (Transport, Chemical, etc.)
  • *H**azards, present and potential
  • *A**ccess/egress routes
  • *N**umber and types of Casualties

Emergency services present and those require

76
Q
  • Quels sont les principes de PEC lors d’urgence catastrophe 4
A
  • Trier
  • Traiter
  • Tracer
  • Transporter
77
Q

Quels sont les signes clinique pour une overdose Opioide ?

9

A
  1. diminution EC
  2. Miosis bilateral
  3. Dépression respiratoire, hemorrhagic lung edema
  4. Myoclonic jerks , seizures
  5. Constipation
  6. ↓ Gag reflex
  7. ↓ Bowel sounds
  8. ↓ Heart rate and ↓ blood pressure, hypothermia
  9. Rhabdomyolysis
78
Q

CI absolues aux opioides ?

G2L3I2P2H1 =10

A
  1. Lung disease
    1. Acute or severe bronchial asthma
    2. Chronic bronchitis
    3. Emphysema
  2. Intoxications
    1. Alcohol
    2. Sedatives
  3. Gastrointestinal conditions
    1. Paralytic ileus
    2. Inflammatory bowel disease
  4. Psychiatric conditions
    1. Suicidality
    2. Concomitant substance
  5. Hypersensitivity: allergic reaction
79
Q

Complication du remplissage ?

2

A
  1. Trouble électrolytique
  2. Acidose métabolique ( hyperchlorémie du à la diminution HCO3-)
80
Q

Causes ARC ?

Hs 5 Ts 5

A
  • 5Hs :
    • Hypovolemia
    • Hypoxia
    • Hypokalemia/hyperkalemia
    • Hydrogen ion (acidosis)
    • Hypothermia
  • 5Ts
    • Tension pneumothorax
    • Tamponade
    • Toxins
    • Thrombosis (pulmonary embolism)
    • Thrombosis (myocardial infarction)

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